El tratamiento del hipopituitarismo en general consistirá en:
A. Eliminación del tumor:
mediante cirugía transesfenoidal o transfrontal si existen expansiones
supraselares, aplicar radioterapia postoperatoria si existe invasión
ósea o de la duramadre.
B. Terapia hormonal sustitutiva:
por orden de administración:
a) Sustitución suprarrenal: hidrocortisona o Prednisona. Si
se prevé una situación de estrés, se debe aumentar
la dosis. No es necesario el tratamiento sustitutivo mineralcorticoide.
b) Sustitución tiroidea: levotiroxina de forma lenta y progresiva.
c) Sustitución gonadal: varón que no desea ser fértil:
enantato de testosterona (previamente se debe descartar una neoplasia prostática);
mujer no fértil: no se sustituye; mujer joven que no desea fertilidad:
preparados secuenciales con etinilestradiol, añadiendo medroxiprogesterona
los días 21 a 25 del ciclo; mujer joven o varón joven que
desean fertilidad: LH-RH o FSH/LH dependiendo del nivel de la lesión.
C. El déficit de GH o de prolactina no se trata en adultos.
D. Si se asocia una diabetes insípida se administrará
DDAVP
E. Déficit de PRL
carece de expresividad clínica excepto en el postparto.
F. Función tiroidea:
Los niveles basales de TSH no pueden diferenciar la hiposecreción
hipofisaria de las condiciones normales. Sabemos que niveles normales del
índice de T4 libre (FT4I) o de T4 libre medida directamente excluyen
la afectación del eje hipotálamo-hipofisario-tiroides.
Los niveles bajos combinados de T 4 y de TSH son evidencia de afectación
de otra hormona hipofisaria e indican afectación secundaria de la
hipófisis. El déficit aislado de TSH es muy raro y las niveles
bajos de TSH en ausencia de otros déficits hormonales hipofisarios
sugieren el síndrome del eutiroideo enfermo. En este síndrome
(que puede afectar a un 70% de los pacientes ingresados en la UCI, existe
inicialmente una disminución de la actividad de la desyodasa lo
que produce disminución de los niveles de T3 y aumento de la rT3
(T3 inversa). Los niveles de T4 también se afectan debido a la disminución
de la afinidad de la TBG (globulina fijadora de tiroxina) que provoca un
aclaramiento aumentado de la T4. Por lo tanto un rT3 aumentado en presencia
de una T4 sérica casi normal permite diferenciar entre el síndrome
eutiroideo enfermo y el hipotiroidismo secundario. El tratamiento del déficit
de TSH consistirá primero en valorar si no existe déficit
de glucocorticoides antes de iniciar la terapia de sustitución.
Si no se trata previamente este déficit debido al incremento del
metabolismo que produce
puede precipitar una crisis adrenal. En personas de edad avanzada y
en isquémicos administrar L-T4: 25 mg/d que puede incrementarse
en 25 mg cada 3-4 semanas mientras no empeoren los síntomas anginosos
o signos de hipertiroidismo la evaluación se hará determinando
los niveles de FT4I, los niveles de TSH no son útiles en el hipotiroidismo
secundario. La mayoría de los adultos requiere 0,1-0,2 mg L-T4 día.
No se recomienda la terapia de sustitución en el síndrome
eutiroideo enfermo ni la administración de USP y de T3 tampoco.
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