8.- COMPLICACIONES DEL SOPORTE NUTRICIONAL ENTERAL ^{3,  4,  8,  11,  12,  17, 18, 19, 21, 35, 37, 67, 68} 

Aproximadamente entre un 10-15 por ciento de los pacientes sujetos a SN enteral presentan algún tipo de complicación. Aunque la mayoría de los problemas suelen ser banales, y fácilmente reconocibles y corregibles, casi siempre provocan la suspensión de dicho soporte (Tabla 12). 

Las complicaciones mecánicas, normalmente, se encuentran en relación con la técnica de inserción de la sonda de alimentación, el tipo de vía de acceso al tracto digestivo, el tamaño, material y tiempo de permanencia de la sonda, así como del protocolo de cuidados aplicado a la misma. Las sondas nasoentéricas pueden provocar molestias nasofaríngeas, dificultad en la salivación y sequedad de mucosas, las cuales pueden ser minimizadas con el empleo de sondas flexibles de silastic, mejor que de polivinilo, de pequeño calibre, así como con empleo de descongestionantes nasales, lubricantes y antisépticos. Las erosiones y necrosis del ala de la nariz y la formación de abscesos en el septum nasal suelen deberse a decúbito por presión, siendo sus causas más frecuentes la fijación inadecuada de la sonda y la ausencia de recambios posturales de la misma. Otras complicaciones son la sinusitis y la otitis media, consecuencia de la obstruccion al drenaje de los senos paranasales y de la trompa de Eustaquio.

Las lesiones por decúbito, también pueden aparecer a otros niveles del tracto digestivo, por donde transcurre el paso de la sonda, y puede provocar ulceraciones y/o estenosis a nivel laríngeo y esofágico. La esofagitis puede ser persistente, debido tanto a la irritación de la mucosa por la compresión de la propia sonda, como al reflujo gastroesofágico inducido por la incompetencia del esfínter esofágico inferior por el paso de la misma. Su correcto tratamiento requerirá el uso de antagonistas H2 (ranitidina, famotidina) u omeprazol. Una complicación de especial gravedad es la fístula traqueoesofágica, sobre todo en pacientes con sonda nasoentérica que, conjuntamente, son portadores de cánulas de traqueotomía, donde la lesión se produciría por ulceración y necrosis de la pared esofágica anterior y la posterior traqueal. Su diagnóstico obligaría a la suspensión de la dieta y la instauración de la alimentación enteral, mediante gastrostomía o yeyunostomía, o parenteral.

Dos complicaciones potencialmente graves son la hemorragia digestiva alta y las complicaciones secundarias a malposicionamiento de la sonda. La hemorragia disgestiva alta puede ser secundaria a la rotura de varices esofágicas en pacientes hepatópatas crónicos portadores de sondas naso-oroentéricas, en quienes deberían evitarse, siempre que fuera factible, la presencia de la sonda o, en su defecto, usar las de menor calibre. De especial gravedad, si no se detectan a tiempo, son las complicaciones secundarias a malposicionamiento de la sonda por introducción de la misma dentro del árbol traqueobronquial o en el espacio pleural, por perforación bronquial, e incluso, como también se han descrito, posicionamientos intracraneales de la sonda de alimentación en pacientes con traumatismos craneoencefálicos con fractura de base de cráneo, especialmente de la lámina cribiforme. Otra complicación frecuente es la retirada accidental de la sonda, a veces voluntaria, fundamentalmente como consecuencia de una fijación incorrecta.³⁹

La obstrucción de la sonda es un evento bastante común, normalmente, como consecuencia de un lavado inapropiado de la misma, de la instilación de soluciones de alimentación muy densas o por la administración a través de la misma de diversas medicaciones. Antes de retirarla, e insertar otra nueva, se puede intentar desobstruirla mediante la infusión de diversas soluciones de bicarbonato sódico, papaína, etc. El uso de estiletes se encuentra contraindicado, por el riesgo de perforación de la sonda. En el caso de una obstrucción total, anudamiento, etc., sí que se debe proceder, inexorablemente, a su recambio.^{38, 44}

En cuanto a las complicaciones metabólicas asociadas al S.N enteral, suelen ser raras, y cuando aparecen, normalmente, son fácilmente controlables. La deshidratación hipertónica puede aparecer en aquellos pacientes que reciben formulaciones enterales hiperosmolares en los que, como consecuencia de la presión osmótica del contenido intestinal, se produce el paso del agua extracelular de la mucosa intestinal hacia la luz. La situación hiperosmolar sería la forma más grave de deshidratación, ocurriendo con mayor frecuencia en pacientes ancianos sometidos a diversas situaciones de agresión (p.e. infecciones, cirugía mayor, politraumatismos, etc.), en quienes las reservas de insulina son lo suficientes como para no provocar cetoacidosis, pero inadecuadas para controlar la hiperglucemia. Esta última, provocaría diuresis osmótica, con incremento del grado de deshidratación, y, en último extremo, la aparición de coma hiperosmolar y la muerte. Esta sería la razón fundamental por la que se hace necesario en estos pacientes la medición frecuente (al menos 4 veces al día) de la glucemia en sangre capilar, para intentar ajustar el tratamiento insulínico y, al mismo tiempo, determinar los requerimientos estables de insulina.

La hipoglucemia suele ocurrir por la interrupción brusca, o el enlentecimiento, de la nutrición, sobre todo en pacientes que se encuentran bajo tratamiento insulínico. En los pacientes críticos que se encuentran bajo los efectos de la acción de fármacos sedorrelajantes, puede pasar desapercibida, por lo que la monitorización frecuente de la glucemia en sangre capilar se hace de gran valor.

Las diselectrolitemias pueden presentarse tanto por defecto como por exceso. La hipocaliemia es la complicación metabólica más frecuente. La hiperpotasemia es poco frecuente en ausencia de insuficiencia renal. Hay que tener presente, como ya se ha mencionado, el déficit de selenio, ya que la mayoría de las dietas para alimentación enteral son deficientes en el mismo.

La hiperhidratación o la sobrecarga hídrica es una complicacióin potencial de todos los pacientes bajo SN. Con el enteral, suele aparecer en enfermos con insuficiencia cardíaca, hepática o renal, siendo necesario, en estos casos y en los de alto riesgo de desarrollo de edema pulmonar, la restricción hídrica. Especial interés debe tenerse para evitar la sobrealimentación.

Otra situación que ocurre en aproximadamente un 10% de los pacientes con nutrición intrayeyunal, es la hipersecreción gástrica, quizás por hiperestimulación gástrica refleja. El volumen de secreción puede llegar hasta los 2-3 litros, con las características de no presentar alto grado de acidez o de contenido de moco y no reduciéndose con la administración de antagonistas H2. Su tratamiento se basa en la evacuación gástrica mediante sonda y reemplazamiento del volumen y electrolitos perdidos. En un principio, no se encuentra indicada la suspensión de la dieta.³⁸

La hipercapnia puede ser secundaria al aporte de dietas con elevado aporte calórico en forma de carbohidratos. Si supone una sobrecarga ventilatoria, es recomendable el cambio a una dieta de insuficiencia pulmonar, con menos porcentaje de calorías en forma de carbohidratos y más de grasa, o la valoración, mediante calorimetría indirecta, de la utilización de determinados sustratos.

Entre las complicaciones infecciosas, la sinusitis y la otitis media son secundarias a la presencia de sondas permanentes de alimentación enteral y del calibre de las mismas. La colonización traqueal se produce, tanto por gémenes de la flora gástrica, por colonización ascendente, como por gérmenes de la flora orofaríngea, por colonización descendente. Varios estudios sugieren que la colonización ascendente juega un importante papel en el desarrollo de neumonía nosocomial, en especial en pacientes sometidos a ventilación mecánica y bajo regímenes de alimentación contínua, lo que ha llevado a la proliferación de diversas medidas para intentar reducirlas, como la acidificación de las dietas o la administración intermitente de las mismas.^{30, 31, 32}

La complicación más seria del SN enteral es, sin duda alguna, la neumonía por aspiración, la cual sucede entre un 1-44% según las series, asociándose fundamentalmente al SN enteral intragástrico. También influye la tolerancia hacia la NE, el calibre y localización de la punta de la sonda, presencia de reflujo gastroesofágico (RGE) ⁶⁹, patología asociada y medidas terapéuticas aplicadas. No obstante, varios estudios han demostrado que el riesgo de broncoaspiración es similar tanto en pacientes portadores de sondas nasoentéricas como de gastrostomías y yeyunostomías.²³ La broncoaspiración puede dar lugar a neumonitis química de predominio en lóbulos inferiores. ²⁴  El diagnóstico de la misma puede llevarse a cabo mediante la adición de varias gotas de azul de metileno a la solución de nutrientes, y la comprobación del color de las secreciones respiratorias. También se puede realizar demostrando la presencia de nutrientes en las secreciones respiratorias, a través del método de la glucosa-oxidasa mediante tiras reactivas. La base del tratamiento continúa siendo la profilaxis, con instauración de medidas posturales (p.e. elevación de la cabecera de la cama), comprobación de la existencia de retención gástrica, administración de la dieta en perfusion continua mediante bomba y uso de sondas de pequeño calibre. Algunos pacientes de alto riesgo, pueden precisar de una yeyunostomía quirúrgica, ya que la conversión de un tubo de gastrostomía percutánea a otro tubo gastroyeyunal no aporta ningún beneficio. Por último, no se conoce ninguna forma de alimentación por sonda que evite el riesgo de broncoaspiración y una vez producida la misma, debe realizarse rápidamente la succion intratraqueal a ciegas y/o broncoscopia, así como la administración de oxigeno y antibioterapia. Se encuentra controvertido el papel de la elevación de la cabecera de la cama en la incidencia de aspiración pulmonar de contenido gástrico en pacientes bajo ventilación mecánica ^{25, 26}

Junto a la broncoaspiración, la peritonitis es otra de las complicaciones más graves del SN enteral. Su incidencia es baja (aproximadamente un 2%) y, normalmente, está provocada por la infusión intraperitoneal de la dieta, en caso de anomalías en la localización y funcionamiento de catéteres de yeyunostomía o sondas de gastrostomía, o por la aplicación incorrecta de la NE en pacientes con "fugas digestivas".

La contaminación de la dieta es una circunstancia rara, pero puede ocurrir tras la manipulación de la misma, sin las mínimas condiciones de observancia debidas. Tener en cuenta que el mantenimiento de la muestra a temperatura ambiente debe ser, como máximo, de 4-6 horas.

La enteritis necrotizante es un síndrome clínico que se caracteriza por distensión abdominal, dolor abdominal, diarrea con emisión de sangre, fiebre y leucocitosis que ocurre durante los primeros 5-7 días del comienzo de la nutrición enteral. Es más frecuente cuanto más grave es la patología y en ancianos. Su causa parece encontrase en el sobrecrecimiento bacteriano que acontece en un segmento intestinal pobremente peristáltico, normalmente el situado en la zona de la punta del catéter. La inflamación y el edema de la pared provoca la isquemia del segmento intestinal afecto, con posterior denudación y sangrado. Los signos de toxemia son, probablemente, consecuencia de la endotoxemia y translocación bacteriana secundarias. La isquemia prolongada provoca, finalmente, la necrosis gangreosa del segmento intestinal con perforación y muerte. Su mejor tratamiento es la prevención, sobre todo en pacientes de riesgo, valorando la motilidad intestinal. Cuando se detecta, es perentoria la suspensión de la nutrición, la administración de antibióticos de amplio espectro y la resección del segmento afecto. Es frecuente encontrar en la radiografía de abdomen un intestino delgado de aspecto floculado con neumatosis. Esta última es el punto de partida para la exploración y tratamiento quirúrgicos.³⁸

En aproximadamente un 50% de pacientes que reciben SN enteral presentan durante el tiempo de dicho soporte alguna complicación gastrointestinal,⁷⁰ si bien es verdad, que la repercusión clínica, en la mayoría de los casos, no suele ser importante. Como quedó de manifiesto en el estudio de Montejo y cols,⁷¹ la principal consecuencia de este tipo de complicaciones fue la reducción en el volumen de dieta administrada y, como consecuencia, la reducción del aporte de nutricional. Sólo se procedió a la suspensión definitiva de la NE en el 15% de los casos. 

El incremento en el resíduo gástrico, definido por la presencia de un volumen de drenado, realizado mediante conexión de la sonda a bolsa de drenaje o por aspiración con jeringa, superior a 200 ml en cada valoración, inicialmente, cada 6 horas durante las primeras 48 horas y, posteriormente, cada 24 horas). Su incidencia se sitúa en un 39%, pudiendo ser consecuencia de problemas mecánicos obstructivos del pílóro o del intestino delgado, los trastornos de la motilidad intestinal, administración de fármacos o del tipo de dieta utilizada (p.e. las grasas parecen retrasar el vaciamiento gástrico). Su manejo se basa en la suspensión puntual de la dieta durante 6-8 horas con reinicio posterior. Puede ser de utilidad el empleo de agentes procinéticos, y en el caso de persistencia se debe proceder al sondaje naso-gastro-duodenal con doble sonda o sonda de doble luz. Si esta medida tampoco fuese eficaz, debería realizarse un estudio radiológico del tracto gastrointestinal. Reevaluar siempre el uso de ciertos fármacos que retrasan la motilidad gastrointestinal (anticolinéricos, narcóticos, etc.).

El estreñimiento se define como la ausencia de deposición tras 5-7 días de NE. Su frecuencia relativa es del 15,7%, y sus causas fundamentales son la disfunción motora del intestino grueso y el uso de dietas pobres en resíduos. Su manejo pasa por descartar la presencia de impactación fecal ,mediante tacto rectal, y organicidad. Posterioemente puede emplearse dieta con fibra y/o laxantes formadores de masa, los emolientes o los hiperosmolares. No es recomendable el uso de laxantes estimulantes de la motilidad intestinal.

Con una frecuencia del 13,2%, la distensión abdominal se debe, normalmente, a un desequilibrio entre la oferta de nutrientes y la capacidad funcional del tubo digestivo, como consecuencia de isquemia intestinal relativa o patología digestiva. La existencia de timpanismo y la ausencia de ruidos peristálticos, obliga a la suspensión de la dieta y valoración clínica del paciente. Si existe preservación de los ruidos peristálticos, se deberá reducir el ritmo de infusión de la dieta a la mitad. Si se logra controlar la distensión antes de 12 horas, puede instaurarse de nuevo el ritmo de infusión previo. En caso contrario, se recomienda la suspensión transitoria de la dieta.

Los vómitos suponen la emisión de la dieta a través de la boca, o las fosas nasales, que se acompaña de movimientos expulsivos del paciente. Por el contrario, la regurgitación se define como la emisión de cualquier cantidad de dieta en cavidad oral u orofaríngea, o como la salida espontanea de la dieta, sin movimientos expulsivos. Ambas pueden ser consecuencia de problemas mecánicos relacionados con la sonda de NE (p.e. localización incorrecta, acodamientos, etc.) o alteraciones en la motilidad gástrica de cualquier etiología. Inicialmente se debe proceder a la suspensión transitoria de la dieta y si la exploración abdominal es normal y la permeabilidad y localización de la sonda son adecuadas se reiniciará la alimentación. Si persistiese se deberá proceder a la sustitución de la SNG por otra nasogastroduodenal. 

La complicación que con más frecuencia se asocia al SN enteral es la diarrea. Aunque con una morbilidad estimada en torno al 10-20%, la incidencia real de la diarrea asociada a la NE (DANE) es variable en las diferentes referencias bibliográficas, en gran parte debido a la ausencia de criterios homogéneos para su diagnóstico. La aplicación de definiciones más o menos estrictas, la tolerancia del propio paciente, o del personal sanitario, ante la presencia de una alteración en las características de las deposiciones, así como la experiencia en la aplicación de dicho soporte nutricional, son factores a tener en cuenta a la hora de la evaluación de la incidencia de la DANE.Algunos estudios encuentran que la incidencia de DANE en los pacientes criticos ingresados en UCI se situa entre un 46-68%, respecto de los quemados graves (23-50%) y los pacientes ingresados en las diferentes plantas de hospitalización (7-20%).⁷¹

Un factor que también puede alterar la verdadera incidencia de DANE es la presencia, relativamente frecuente en pacientes críticos, de la pseudodiarrea, que consiste en la emisión de una serie de deposiciones anómalas en cuanto a ritmo y/o consistencia, tras un período variable (aproximadamente 1 semana) de ausencia de las mismas. Este cuadro suele tener una duración entre 12-24 horas para, posteriormente, y de forma espontánea, recuperar el ritmo intestinal normal.

En la actualidad, no existe una definición consensuada de la DANE, no siendo adecuadas ni las definiciones clásicas o subjetivas (basadas en la apreciación personal del paciente de una modificación en el hábito intestinal o en la evaluación cuantitativa de una duplicación en la frecuencia del número de deposiciones habituales) ni las fisiológicas (que establecen la diarrea como el aumento en el volumen de las deposiciones a más de 150-200 ml/día, en base al patrón normal de manejo de los líquidos por parte del intestino).^9, Los criterios objetivos, que evalúan mediante sistemas de puntuación tanto la frecuencia, el volumen y la consistencia de las deposiciones, sí que serían los más adecuados, ya que permitirían la comparación de resultados entre grupos, al tener mayor reproductibilidad. No obstante, incluso con estos últimos, existen discrepancias entre autores. 

En cuanto a la etiopatogenia de la DANE, se considera que se produce cuando los mecanismos de retención hídrica en el colon son insuficientes, o cuando la secreción en el colon sobrepasa a su capacidad de reabsorción hídrica; en este sentido, la diarrea se puede clasificar en osmótica, secretora, exudativa y por tránsito acelerado, no obstante, esta clasificación es más académica que práctica, ya que es más útil la clasificación etiológica al establecer el papel que ejercen en la DANE la propia NE, su técnica de administración, la presencia de causas infecciosas, la medicación administrada y la patología subyacente. 

Parece existir la impresión general de que en la DANE, el único factor responsable es la propia NE. Actualmente, este concepto debe desecharse, ya que tan solo en un 18,7% de los casos, la NE parece ser la responsable de la misma.⁷³ Se hace, por tanto, prioritaria la búsqueda de otros factores causales y sólo tener en consideración de la NE como factor etiológico responsable de la diarrea, cuando se ha excluido los anteriores. Los factores implicados, aunque sin estudios controlados, en la DANE son la hiperosmolaridad y el contenido de lactosa, grasas, vitamina A y sodio de la dieta. 

La DANE, en especial en pacientes críticos, puede encontrarse en relación con la técnica de administración de la dieta. La administración en régimen contínuo parece asociarse a una menor incidencia de la misma respecto al régimen de administración intermitente. De igual forma, y a pesar de la elevada reserva funcional del intestino en condiones normales, las elevadas velocidades de infusiónde la dieta, sobre todo cuando se realiza a nivel transpilórico y coexisten situaciones patológicas graves, pueden sobrepasar la capacidad absortiva intestinal provocando diarrea. La temperatura de administración de la dieta no parece relacionarse con la DANE ; del mismo modo no parecen existir diferencias significativas en la incidencia de diarrea respecto a la nutrición intragástrica o yeyunal. 

Al contrario de lo que sucede en el medio extrahospitalario, la diarrea de origen infeccioso es rara en pacientes hospitalizados, incluso recibiendo NE. La contaminación de la dieta, aunque controvertido, no parece asociarse tampoco a una mayor incidencia de DANE. La sonda de alimentación puede comportarse como un reservorio de gérmenes y producir, entre otras complicaciones, diarrea infecciosa y enterocolitis necrotizante. La disbacteriosis y la colitis pseudomembranosa provocada por Clostridium difficcile pueden provocar DANE entre un 16-50% de los casos. Otro factor etológico de interés es la DANE secundaria a la administración de fármacos, con una incidencia estimada de hasta un 61% de los casos de diarrea.. Los fármacos relacionados de forma mas significativa fueron los antibióticos (quizás por la reducción que inducen el la producción de ácidos grasos de cadena corta que hace que exista un efecto sinérgico en el desarrollo de DANE con el empleo simultaneo de antibióticos y NE) y sustancias hiperosmolares como el sorbitol, etc.

La patología subyacente puede precipitar DANE e incluso diarrea en ausencia de NE. Entre los factores que se han implicado (isquemia, hipoperfusión u obstrucción intestinal, impactación fecal, ayuno prolongado, desnutrición severa, alteraciones en la motilidad intestinal, malabsorción, insuficiencia respiratoria aguda, ventilación mecánica y disfunción multiorgánica), la hipoalbuminemia, aunque puede ser un factor contribuyente en la patogénesis de la DANE, su importancia es controvertida. 

El diagnóstico de DANE es difícil, sobre todo cuando lo primero que debería tenerse es una definición consensuada de diarrea, y debe basarse en criterios de exclusión del resto de causas de diarrea en el paciente grave. En este sentido, y antes de la suspensión total de la dieta enteral, sería importante protocolizar su manejo con la premisa de que es preferible, aunque sea a baja dosis, mantener cierto grado de alimentación enteral, habida cuenta de sus beneficions probados. Montejo y cols. proponen un algoritmo que esquematizamos en la Fig 10. La adición en las formulaciones de nutrición enteral de mucílagos y ciertos tipos de levaduras, ocasionalmente, consiguen resultados satisfactorios.