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El riñón sano tiene cuatro funciones principales:
1.- Eliminación de los productos de desecho del metabolismo.
2.- Regulación de la homeostasis del medio interno, en cuanto
a la composición de agua, electrolitos, equilibrio ácido-base,
y cationes divalentes fundamentalmente.
3.- Función hormonal representada de forma más importante
por la elaboración de eritropoyetina y el metabolito activo de la
vitamina D, el 1,25- dihidroxicolecalciferol. Otras funciones hormonales,
no solo de efecto sistémico sino a nivel autocrino y paracrino,
también son importantes, como son la producción de renina,
prostaglandinas, etc.
4.- Intervención en el catabolismo de algunas hormonas, como
la paratormona, la hormona del crecimiento, la gastrina, etc.
En el curso de la insuficiencia renal de cualquier tipo, estas funciones
quedarán suprimidas en mayor o menor medida , formando el sustrato
de las principales complicaciones que aparecen en la insuficiencia renal.
Con un sentido fundamentalmente didáctico vamos a dividirlas en
Metabólicas, Cardiovasculares, Gastrointestinales, Neurológicas,
Hematológicas e Infecciosas.
5. 1.- COMPLICACIONES METABÓLICAS
Dada la reducción en el filtrado glomerular que acontece en la
IRA, lo más frecuente es que exista impedimento para la excreción
de sodio, potasio y agua por lo que la sobrecarga de volumen, la
hipercaliemia y la hiponatremia son hallazgos sumamente frecuentes. El
defecto existente en el poder de acidificación urinaria conduce
a la acidosis metabólica y a la alteración en el metabolismo
de los cationes divalentes, dando lugar especialmente a hiperfosforemia,
hipocalcemia e hipermagnesemia. En general la severidad de estas alteraciones
metabólicas es paralela a la del daño renal y al estado catabólico
del paciente. Para el correcto control, se debe vigilar su aparición
e instituir medidas preventivas desde el momento en que se vislumbre la
posibilidad de su diagnostico.
La expansión del volumen extracelular es una consecuencia casi
inevitable de la IRA oligúrica. Suele expresarse como hipertensión
arterial generalmente de leve intensidad, aumento de la presión
venosa yugular, estertores pulmonares bibasales, edema periférico
e incremento de peso. En los casos más graves aparece derrame pleural,
ascitis y edema pulmonar. La hipervolemia se ve agravada porque muchos
de estos enfermos precisan infusión de líquidos para corregir
la acidosis, alimentación parenteral, etc.
Un deficiente manejo del enfermo, con excesiva ingesta de agua en proporción
a la de sodio, o bien por la administración de suero salino hipotónico
o soluciones de glucosa, puede agravar la hiponatremia, la cual si se produce
de forma aguda puede provocar edema cerebral, que se sigue de convulsiones
y otras anomalías neurológicas que pueden poner en peligro
la vida del paciente.
La hipercaliemia es muy frecuente en la IRA, se agrava por la acidosis
(al salir el potasio del interior de las células en intercambio
con los iones hidrógeno en un intento de amortiguar la acidosis
extracelular) y por la destrucción masiva de células, tal
como ocurre en la hemólisis, rabdomiolisis y en los síndromes
de lisis tumoral. La administración de medicaciones que contienen
potasio y el empleo de inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina
(IECA), pueden ser otros factores que contribuyan a la hipercaliemia. Salvo
en los síndromes de lisis tumoral, la hipercaliemia suele ser inicialmente
moderada (menor de 6 mEq/l) y asintomática. Posteriormente las cifras
de potasio pueden aumentar las cifras de potasio por encima de estos límites,
sobre todo en los casos de lisis tumoral, apareciendo en el electrocardiograma
prolongación del intervalo PR, aplanamiento de ondas P, ensanchamiento
del QRS y desviación del QRS a la izquierda. Estos cambios preceden
a la aparición de arritmias cardiacas, bradicardia, bloqueo cardiaco,
taquicardia ventricular y fibrilación ventricular, poniendo todas
ellas en peligro inmediato la vida del paciente. Además, la hipercaliemia
induce otros problemas neuromusculares del tipo de parestesias, hiporeflexia,
debilidad muscular, parálisis flácida y en casos extremos
con afectación de la musculatura respiratoria.
Aunque la hiperfosforemia es frecuente no suele ser un problema muy
importante en las situaciones de fracaso renal agudo alcanzando cifras
de 5-10 mg%, aunque en los casos de lisis celular especialmente durante
la rabdomiolisis y la lisis tumoral, estados hipercatabólicos, etc,
pueden encontrarse valores entre los 10 y 20 mg%.
La hipocalcemia característica de la insuficiencia renal aguda
suele ser secundaria a la hiperfosforemia ya que el aumento del producto
fosfo-cálcico sérico por encima de 70, conduce al depósito
metastásico de fosfato cálcico, pudiendo también contribuir
a la misma la resistencia esquelética a la acción de la paratormona
y los reducidos niveles del metabolito activo de la vitamina D. La hipocalcemia
es generalmente asintomática, posiblemente porque concomitantemente
existe acidosis metabólica lo que contrarresta la excitabilidad
muscular de la misma. Un hecho práctico derivado de esto último
es que la acidosis metabólica, en presencia de hipocalcemia, debe
corregirse de forma extraordinariamente lenta, aportando también
sales cálcicas, para evitar una profundización de la hipocalcemia
que pueda volverse sintomática. Las manifestaciones clínicas
de la hipocalcemia, cuando aparecen, incluyen parestesias, calambres musculares,
convulsiones, alucinaciones, confusión, prolongación del
intervalo QT y cambios no específicos de la onda T.
La hipermagnesemia acompañante habitual del fracaso renal agudo
oligúrico, es generalmente asintomática . Ocasionalmente,
sobre todo en casos de fracaso renal agudo no oligúrico provocado
por cisplatino o anfotericina B, existe hipomagnesemia que suele asociarse
a hipocalcemia e hipocaliemia, reflejando posiblemente el daño predominante
del segmento grueso ascendente del asa de Henle, lugar principal de la
absorción de magnesio. Generalmente asintomática, unida a
la hipocalcemia e hipopotasemia, puede dar lugar a inestabilidad neuromuscular,
calambres, convulsiones y arritmias cardiacas. Un hecho importante a conocer
es que en estos casos, la corrección de la hipocaliemia y de la
hipocalcemia requiere previamente la normalización de la hipomagnesemia.
El patrón acido-base predominante del fracaso renal agudo es
la acidosis metabólica pues diariamente se producen entre 50 y 100
milimoles de ácidos fijos no volátiles (sulfúrico
y fosfórico fundamentalmente) que no pueden ser excretados por el
riñón. Esta acidosis metabólica se agrava en casos
de diabetes descompensada, ayuno prolongado, acidosis láctica por
hipoperfusión tisular o intoxicación por etilenglicol. La
alcalosis metabólica es rara en la IRA aunque se presenta en casos
de vómitos reiterados o aspiración nasogástrica intensa.
El aumento de ácido úrico es típico de la insuficiencia
renal, debido a que se excreta fundamentalmente por filtración glomerular
y secreción tubular, ambas impedidas en situación de fallo
renal. Generalmente la hiperuricemia es moderada y asintomática,
no sobrepasando los 12 mg%. Niveles más altos sugieren una producción
incrementada de ácido úrico, como ocurre en los síndromes
de lisis celular y por encima de 15 mg% aumentan la posibilidad de nefropatía
por ácido úrico. El cociente ácido úrico en
orina/creatinina en orina, en una muestra tomada al azar, sirve para distinguir
la hiperproducción de ácido úrico del defecto de excreción
renal de ácido úrico. Este cociente es mayor de 1 cuando
está aumentada la producción de ácido úrico
y menor de 0.75 en pacientes con fallo renal.
Los niveles de urea y creatinina van a depender del tipo de fracaso
renal (oligúrico o no oligúrico) y del estado hipercatabólico
o no del paciente, entre otros factores. Por ejemplo, en sujetos sin oliguria
ni estados hipercatabólico las tasas de elevación de urea
y creatinina son respectivamente de 30 mg% y1 mg% al día,
mientras que en situaciones de oliguria e hipercatabolismo, la urea aumenta
diariamente hasta 120 mg% y la creatinina hasta 3 mg% al día.
Estos últimos pacientes presentan complicaciones metabólicas
más amenazante para la vida y tienen por lo tanto un peor pronóstico.
Durante la fase de recuperación de la IRA, las amplias diuresis
pueden provocar deplección intravascular de volumen y retrasar la
recuperación de la función renal. Esta diuresis elevada se
debe a la diuresis osmótica que se produce como consecuencia de
la retención de urea y otros productos de desecho (en general menos
importantes cuanto mejor es el tratamiento del enfermo) y a la función
tubular mal recuperada en relación al filtrado glomerular. En esos
momentos del curso de la enfermedad, la hipernatremia es más frecuente
que la hiponatremia ya que existe pérdida en exceso de agua libre.
También la hipocaliemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia e hipocalcemia
son predominantes, aunque en ocasiones se observa moderada hipercalcemia
durante la fase de recuperación como consecuencia de un hiperparatiroidismo
residual y en los casos de rabdomiolisis por la movilización del
calcio secuestrado en los músculos dañados.
5. 2.- COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES
Incluyen la hipertensión arterial moderada, el edema pulmonar
y las arritmias. La aparición de pericarditis y derrame pericárdico
son menos frecuentes en el seno de la insuficiencia renal aguda que en
la crónica. Las arritmias se deben generalmente a los trastornos
electrolíticos antes comentados, aunque a veces conviene tener en
cuenta, sobre todo en personas mayores la posible presencia de enfermedad
cardiaca previa que pueda agravarse por estos trastornos; en estos casos
la predisposición al infarto agudo de miocardio es mayor. Las alteraciones
de la contractilidad puede deberse a la hipervolemia, acidosis e hiperkaliemia
fundamentalmente. El tromboembolismo pulmonar puede aparecer especialmente
en personas con IRA que sufre una inmovilización prolongada.
5. 3. TRASTORNOS GASTROINTESTINALES
Los trastornos gastrointestinales durante la IRA consisten fundamentalmente
en nauseas, vómitos, malnutrición, gastritis, ulceras y sangrado
gastrointestinal y en casos muy avanzados estomatitis, gingivitis, pancreatitis
y parotiditis. El sangrado gastrointestinal moderado es muy frecuente,
presentándose en el 10-30% de los casos de IRA y generalmente se
debe a ulceras de estrés.
La malnutrición es uno de los problemas más importantes
y problemáticos del fallo renal agudo. La mayor parte de los enfermos
se presentan con una destrucción proteica que puede excede los 200
gramos diarios en los pacientes catabolicos. La causa de la malnutrición
es multifactorial y se debe generalmente a incapacidad para comer por anorexia
o acceso restringido a la comida, hipercatabolismo propio de la enfermedad
causante del fallo renal (por ejemplo en la sepsis, rabdomiolisis, politraumatizados),
perdida de nutrientes por los fluidos de drenaje o dialisis, aumento de
la ruptura de proteínas musculares con disminución de su
síntesis y aumento de la gluconeogénesis hepática.
Finalmente el aporte nutricional inadecuado es otro factor importante en
estos pacientes.
5. 4.- SÍNDROME URÉMICO
En los pacientes con IRA especialmente aquellos que cursan con oliguria
e hipercatabolismo de larga duración, el denominado síndrome
urémico tiene más posibilidades de presentarse. Además
de todas las complicaciones ya mencionadas derivadas de la hiponatremia,
hiperkaliemia e hipermagnesemia por ejemplo, pueden aparecen trastornos
neurosiquiátricos manifestados por letargia, confusión, estupor,
agitación, psicosis, asterixis, mioclonus, hiperreflexia, síndrome
de piernas inquietas, déficit neurológicos focales y convulsiones.
En estos casos, las manifestaciones cardiovasculares pueden ser extremas,
no siendo infrecuentes la aparición de pericarditis, derrames pericardicos
y taponamiento en caso de que no se tomen rápidamente las medidas
terapéuticas adecuadas. También las complicaciones gastrointestinales
se intensifican siendo los vómitos incohercibles y pudiendo desarrollarse
un cuadro de ileo. Todas estas manifestaciones del síndrome urémico
se deben al acumulo de toxinas que están aun por identificar pero
que probablemente incluyan la urea y otros compuestos derivados del metabolismo
proteico, productos derivados de las bacterias como las aminas aromáticas
y otras moléculas que son inadecuadamente eliminadas de la circulación.
La aparición del síndrome urémico es un hecho de mal
pronostico y requiere instaurar el tratamiento con diálisis rápidamente.
5. 5. COMPLICACIONES HEMATOLOGIAS
Las más importantes son la anemia y el sangrado digestivo.La
primera es de causa multifactorial, siendo lo más importante la
falta de producción de eritoproyetina, aunque también pueden
colaborar la hemólisis, la tendencia al sangrado típica de
la insuficiencia renal aguda, la hemodilución y la disminución
del tiempo de vida medio de los hematies en un ambiente tóxico como
es el de la insuficiencia renal y probablemente las frecuentes extracciones
de sangre a que se somete a estos pacientes.
La tendencia al sangrado puede derivar de la presencia de trombocitopenia,
disfunción plaquetaria y algunas anomalías concomitantes
de los factores de la coagulación. Otro hallazgo frecuente es la
leucocitosis, generalmente expresión de sepsis o estres.
5. 6.- COMPLICACIONES INFECCIOSAS
Son muy frecuentes y de pronóstico siempre grave, desarrollándose
según las diferentes series en el 50% al 90% de los casos y explicando
un 75% de las muertes. Las más frecuentes son las neumonías,
las sepsis que tienen su origen en catéteres intravenosos, las infecciones
de heridas quirúrgicas y las del tracto urinario. En su desarrollo
intervienen las alteraciones de la inmunidad propias de la uremia aunque
también la pérdida de continuidad de las barreras mucocutáneas
(canulaciones venosas, ventilación mecánica, cateterización
vesical, etc) pueden jugar un papel importante.
5. 7.- OTRAS COMPLICACIONES
Sólo mencionaremos la tendencia al hipo, la disminución
del catabolismo de la insulina (pese a lo cual existe resistencia a la
acción periférica de la misma), los niveles elevados de PTH
en parte secundarios a la hipocalcemia y en parte a la disminución
del metabolismo renal de la misma, la reducción en la síntesis
del metabolito activo de la vitamina D y el descenso de la triyodotironina
total y de la tiroxina. Generalmente, en la insuficiencia renal aguda,
estas alteraciones hormonales tienen poca relevancia, pero es necesario
conocerlas para no cometer errores diagnósticos que pueden tener
importantes implicaciones en enfermos ya de por sí gravemente comprometidos.
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