3. FISIOPATOLOGIA 

Como consecuencia de la obstrucción determinada por un cálculo se produce ectasia urinaria en el territorio suprayacente al cálculo impactado provocando aumento de la presión intraureteral, y sobre todo, intrapiélica. Una vez establecida la obstrucción se ha comprobado que las variaciones de presión son mínimas y que la simple disminución de la presión intrapiélica aliviará el dolor. 

Aunque se han involucrado otros mecanismos (espasmo ureteral, hiperperistalsis ureteral...) actualmente se admite que es la hiperpresión en el tracto urinario superior, provocada por la obstrucción al flujo de orina, la responsable última de la sintomatología dolorosa del paciente. Este aumento de la presión intracavitaria provoca una distensión del músculo liso pieloureteral y de la cápsula renal, con el consiguiente estímulo de los receptotes de tensión existentes en estas estructuras que por vía simpática son transmitidas al SNC para su interpretación consciente. 

Dicha hiperpresión en la vía excretora conduce a un aumento de la síntesis y liberación de Prostaglandinas por el riñón, que provocarían un aumento de la presión y del dolor por un doble mecanismo: 

1-Reducción de resistencias vasculares; ello condiciona un mayor flujo plasmático renal en las primeras dos horas. Posteriormente el flujo plasmático disminuye, siendo esto el causante del daño renal asociado a la obstrucción de larga duración. 

2-Supresión del efecto de la hormona antidiurética;este aumento de presión intrapiélica es más significativo en las primeras horas tras la obstrucción, pudiendo producirse roturas en los fórnices caliciales ocasionando extravasación urinaria de significación clínica variable. Posteriormente existen mecanismos compensadores que mantienen el filtrado glomerular sin gran repercusión en la presión dentro de la vía (reflujo pielointersticial, pielolinfático, etc). 

Como posible efecto beneficioso de esta hiperpresión en la vía excretora, estaría el ayudar a la eliminación del cálculo venciendo el espasmo que por mecanismos poco conocidos se originaría al nivel de la impactación del mismo. Sin embargo existen autores que piensan que la pared ureteral por encima y a nivel del cálculo se comporta como una estructura colágena sincitial continua y consecuentemente una disminución de la tensión por encima del cálculo, provocaría una disminución de la tensión a nivel de la impactación. Por consiguiente la hiperpresión por encima del cálculo no facilitaría la expulsión del mismo,y en este sentido se ha visto que la descompresión del sistema excretor mediante nefrostomía percutánea puede hacer progresar un cálculo severamente impactado. 

La infección es un síntoma y una complicación que puede acompañar a la obstrucción litiásica que desencadena el cólico. Indistintamente, la litiasis y la infección urinaria pueden actuar como causa-efecto: sobre la ectasia de orina producida por una obstrucción litiasica pueden actuar y crecer microorganismos, que originarian una infección; igualmente,una infección del tracto urinario persistente y mantenida por gérmenes ureolíticos pueden actuar como agente litogénico de cálculos infecciosos (estruvita). 

Infección y litiasis pueden actuar simultaneamente: un cálculo infeccioso puede mantener una infección urinaria, exista previamente a la formación del cálculo o aparezca con posterioridad al mismo; y,por otro lado, si la infección que complica una obstrucción litiásica es producida por gérmenes ureolíticos, estos pueden dar lugar al crecimiento del cálculo inicial o a la formación de nuevos cálculos. 

La acción de los antibióticos como terapia de la infección del tracto urinario se ve notablemente dificultada por la asociación de infección y obstrucción, debido a los bajos niveles de antibiótico en la orina, como consecuencia del deterioro funcional que infección y obstrucción determinan. 

La infección se asociaba en el 80% de los cálculos de composición alcalina (estruvita y carboapatita), estando producida en un 92% por gérmenes ureolíticos; en cambio,en los cálculos de composición ácida (oxalato,ácido úrico,urato y cistina), la infección se asociaba en el 15%, y en un 65% causada por gérmenes no ureolíticos. 

Los cambios morfológicos y funcionales ocasionados sobre el riñón y la vía urinaria por la incidencia de la infección sobre una obstrucción litiásica son variables y se añaden a las ocasionadas por la obstrucción, agravándose rápidamente, dando lugar a varios cuadros clínicos. Progresivamente pueden ir desde una leve pielonefritis hasta una sepsis urológica. 

Tiene interés práctico para el urólogo la respuesta al interrogante sobre cuanto esperar antes de tratar el cálculo. Si hay infección tras la obstrucción la respuesta es clara: eliminar la obstrucción tan rápido como sea posible. Si no hay infección y el dolor y las molestias son mínimas debe juzgarse cada caso. En presencia de obstrucción completa el deterioro renal parece comenzar (al menos experimentalmente en animales) dentro de las 18 - 24 horas. Al cabo de 5 días y con certeza dentro de las dos semanas se ha producido cierta pérdida irreversible de la función renal. Despues de 16 semanas de obstrucción sólo puede esperarse una ligera recuperación. La obstrucción parcial modifica los periodos mencionados pero aún puede dar como resultado cierto daño renal irreversible. Se ha llegado a la conclusión que el daño renal ocurre al principio.