6. EL ENFERMO CON S.I.D.A. EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

6.1. EPIDEMIOLOGÍA(Tabla 8):

Desde que en 1.981 fuera publicado el primer caso de SIDA hasta finales de 1.995 se habian comunicado 1.3 millones de casos en 193 paises⁽⁴⁸⁾. Sin embargo, dada la gran cantidad de casos no diagnosticados, no registrados, y la falta de actualización de los registros, se estima en alrededor de 6 millones los adultos y niños que han sufrido esta plaga, de los que más de 5 millones ya han fallecido. Teniendo en cuenta la distancia en el tiempo de la infección por el VIH y la enfermedad se calcula que 24 millones de adultos y 1.5 millones de niños pueden haber sido ya infectados por el VIH, y que otras 10 mil nuevas infecciones ocuren a diario. Con estos datos la World Health Organization (WHO) prevee para el año 2.000 unos 26 millones de personas infectadas y más de 40 millones de casos acumulados. De ellos más del 90% se encontraran en paises en vias de desarrollo⁽⁴⁹⁾.En algunos centros urbanos de Europa Occidental, Africa Subsahariana y America el SIDA es la principal causa de muerte entre hombres y mujeres de 15 a 49 años de edad. España es, con mucho, el país con más alta incidencia de infección por el virus VIH. 

La pandemia por virus VIH ha seguido cuatro fases distintas en su evolución. Antes de que el SIDA fuera reconocido, la infección por VIH pasa por una fase de emergencia en areas rurales, en una forma endémica con escasa incidencia. La infección se extendía de forma silente entre la población sexualmente activa, prostitutas y sus clientes en los paises en vias de desarrollo, y homosexuales en los paises industrializados. Durante la fase de diseminación el virus se extendió rapidamente debido a los movimientos poblacionales entre areas rurales y urbanas y entre distintos paises, que daban lugar a fenómenos de gran marginación social. Hacia los años 80 ocurre la tercera fase de escalada donde la población en riesgo se extiende a otros grupos de población como drogadictos por via parenteral, compañeros hetrosexuales de individuos infectados, receptores de transfusiones de productos hemáticos e hijos de madres infectadas. Una cuarta fase se evidencia en los paises industrializados donde el SIDA parece estabilizarse, quizás como resultado de las medidas de prevención, o también como un signo de transición de infección epidémica a endémica. En esta fase se esta observando un aumento de casos entre heterosexuales. Distintos factores como el tiempo de introdución, factores demográficos y económicos han provocado grandes diferencias epidemiológicas entre los distintos paises y también entre distintas regiones. 

La transmisión por via sexual es, de lejos, la más frecuente, con un 75% de los casos de SIDA a nivel mundial. Durante las primeras fases de la pandemia la homosexualidad era la condición más asociada con la infección en los paises desarrollados, debido sobre todo al mayor riesgo de lesiones mucosas producidas por el sexo anal y a la mayor promiscuidad de quienes lo realizan. En los últimos 5 años se ha observado un aumento de las formas de transmisión heterosexual en los paises industrializados, algo que era más normal de paises en vías de desarrollo. Con este incremento de casos en heterosexuales el impacto del VIH en las mujeres está aumentando ampliamente, elevandose desde un 25% en 1.990 hasta un 45% en 1.995 a nivel mundial. La transmisión heterosexual demuestra una coincidencia y facilitación entre la infección por VIH y las enfermedades de transmisión sexual clásicas. 

Al aumento de los casos de infección por VIH en la mujer se une un aumento de la transmisión maternoinfantil, que se produce entre un 13 y 15% de los niños nacidos de madres infectadas. En algunos casos se ha sugerido que la lactancia natural puede aumentar el riesgo de transmisión entre un 10 y un 20% más ⁽⁵¹⁾ .

La transmisión parenteral incluye la transfusión de sangre y otros productos hemáticos y la reutilización de jeringuillas en grupos de sujetos ADVP. La prevalencia de VIH entre estos alcanza en algunas regiones hasta un 60-70%, aunque los programas de prevención estan consiguiendo una estabilización, y en algunos casos, descenso de estas cifras. 

6.2. ETIOPATOGENIA

El Virus de la Inmunodeficiencia Humana tipo 1 es uno de los cinco retrovirus humanos conocidos (HIV-1, HIV-2, HTLV-I, HTLV-II y HTLV-IV). De ellos el VIH-1 y VIH-2 (un virus estrechamente relacionado con el tipo 1 que aparece en Africa Occidental) producen SIDA, mientras los otros tres restantes se han relacionado, con mayor o menor seguridad, con enfermedades proliferativas sanguineas. Los retrovirus se caracterizan por tener un ciclo vital único que incluye la transcripción inversa de RNA a DNA, que puede ser incluido en el ADN del propio huesped. 

El VIH es un virus RNA de 100 angstrom de diámetro formado por la nucleocápside, donde se localizan las proteinas gp-120 y gp-41, un core, y el genoma viral compuesto por dos copias monocatenarias lineales de RNA envueltas por por dos tipos de proteinas, la proteina p-7 y la p-9. La estructura génica presenta tres genes comunes denominados gag (group specific antigen), pol (polymerase) y env (envelope) responsables de la codificación de las proteinas estructurales y otro grupo de genes ocupados de codificar las proteinas reguladoras. En esta estructura se encuentra la pieza fundamental del ciclo vital del virus, la transcriptasa inversa formada por dos subunidades: la polimerasa y la ribonucleasa. 

El virus del SIDA se caracteriza por demostrar un especial tropismo por las células que exhiben en su superficie el receptor CD₄ gracias a la interacción entre estos receptores y la proteina gp-120 de la envoltura. La célula fundamental, pero no la única, portadora del receptor CD₄ es el Linfocito T₄ o Helper (Tabla 9). Esta interacción permite al virus introducir el core dentro de la célula y desde aquí transcribir el RNA a DNA gracias a la retrotranscriptasa, para posteriormente ser incorporado dentro del DNA del huesped, o bién quedar libre en el citoplasma. Tras la integración se puede entrar en un período de latencia hasta que la célula sea de nuevo activada. A continuación se produce la síntesis proteica, la organización y el ensamblaje del VIH que ahora emerge extendiendo la infección. En este proceso destacan dos aspectos: 1- la inestabilidad genética de los virus resultantes que explica la variabilidad biológica y genética de los mismos, y una gran dificultad para la defensa inmune y para la obtención de vacunas; y 2- la posibilidad que la célula huesped exhiba en su superficie las glicoproteinas del virus (gp-120, gp-41) provocando el ataque del sistema inmune y la unión con otras células con receptores CD₄ dando lugar a sincitios. Estos dos mecanismos, junto con la lisis directa por el virus, han sido propuestos para explicar la destrucción celular, si bién el mecanismo final nos es desconocido. Sea como fuere la infección provoca un lento e inexorable deterioro de la función y del número de los linfocitos T₄ que marcan el curso de la enfermedad. Junto con ellos se afectan los linfocitos B y el sistema monocito-macrófago (Tabla 10) provocando un auténtico caos en el sistema inmune que conduce al padecimiemto de múltiples infecciones por gérmenes oportunistas (IO), extraños tumores y, al final, la muerte. 

El diagnóstico de la infección por VIH depende de la detección de anticuerpos específicos y de antígenos propios del virus. En la primera opción se usa un test de ELISA como screening por su alta sensibilidad y bajo coste, seguido de la confirmación por un test más específico como el Western blot. Otros métodos pueden detectar antígenos virales como la determinación de p24 y la Polymerase Chain Reaction (PCR). 

6.3. HISTORIA NATURAL DE LA INFECCIÓN POR VIH

Desde que se produce la infección por el VIH hasta que el paciente desarrolla el Sindrome de Inmunodeficiencia Adquirida no solo transcurre un tiempo más o menos largo, sino que la enfermedad pasa por una serie de estadios clínicos, analíticos e inmunológicos. La infección empieza cuando el virus penetra en el organismo, dando lugar en el 100% de los casos al SIDA, tras un periodo de tiempo que varía según unos factores que aún desconocemos al menos en parte. Una vez que el VIH penetra en el organismo se produce un cuadro pseudomononucleósico que representa la primoinfección por el virus, y que aparece entre 5 días y 3 meses después (habitualmente entre 2 y 4 semanas). Clínicamente se caracteriza por fiebre, sudoración, mialgia, artralgias, linfadenopatías, molestias faringeas, anorexia, nauseas y vómitos, cefalea, rash cutáneo y diarrea, si bién en el 30-40% de los casos cursa de forma asintomática. La primoinfección también se puede presentar como un cuadro de meningoencefalitis o polineuropatía. La presentación de fiebre alta persistente durante un período de 10-14 días puede pronosticar un curso rápidamente progresivo. La presencia de candidiasis orofaringea, adenopatías generalizadas, herpes zoster, y los casos en recien nacidos y edades por encima de 35 años tienen el mismo significado. La seroconversión, es decir, la aparición de los anticuerpos ant-VIH se produce entre 8 días y 14 semanas, aunque a veces se retrasa hasta 6 meses. Durante este período ventana el sujeto permanece seronegativo pero tiene capacidad infectante. 

Después de esta primoinfección el paciente infectado queda como portador asintomático Durante un período de tiempo que varía entre 8-10 años, si bién en los infectados por transfusión este tiempo tiende a acortarse. Algunos pacientes desarrollan pronto un síndrome de linfadenopatías generalizadas persistentes caracterizadas por adenopatías mayores de 1 cm en dos o más localizaciones extrainguinales que no pueden ser explicadas por otra patología. Lentamente la enfermedad progresa favorecida por factores aún no completamente establecidos como la edad, nuevas exposiciones al virus, stress físico y psíquico, la desnutrición, etc.., dando lugar al complejo relacionado con el SIDA y al SIDA florido cuando se ponen de manifiesto infecciones graves y/o procesos tumorales. 

Se han intentado identificar marcadores de la progresión de la enfermedad llegando a la conclusión de que el incremento de los niveles séricos de b₂-microglobulina y de neopterina, la disminución de la cifra de linfocitos T₄ (CD₄) y la antigenemia p24 se relacionan con un peor pronóstico^{(52, 53)}. Entre la cifra de CD₄ y el momento de aparición de las manifestaciones clínicas se ha establecido una buena relación. Así se comprueba que las manifestaciones herpéticas, la tuberculosis, el sarcoma de Kaposi y la leucoplasia oral vellosa aparecen en sujetos con cifras de CD₄ entre 200-400/mm³; el cuadro de complejo relacionado con el SIDA (CRS) cuando el paciente presenta cifras en torno a los 250/mm³; las infecciones oportunistas por Pneumocistis carinii y Toxoplasma cuando las cifras de CD₄ estan por debajo de 200/mm³; y por último las infecciones por mycobacterias y CMV cuando los CD₄ caen por debajo de 50/mm³. El Center for Disease Control (CDC) ha establecido una clasificación, modificadas con los años, en un intento de situar a cada individuo en un momento de la evolución de la enfermedad (Tablas 11,12,13). 

6.4. MANEJO MÉDICO

El manejo médico de la infección por VIH puede resumirse en los siguientes tres objetivos: 1.- retrasar la progresión y mejorar el déficit inmunitario; 2.- prevenir la aparición de infecciones oportunistas; y 3.- reconocer de forma precoz y tratar las complicaciones de la disfunción inmunitaria, incluyendo infecciones oportunistas y tumores. En el momento del diagnóstico deberemos hacer una historia clínica y examen físico completos junto con estudios analíticos que nos permitan el diagnóstico de posibles complicaciones y el estadiaje del enfermo. El análisis de las poblaciones linfocitarias es probablemente el estudio más util para interpretar el estado inmune y guiar el manejo médico. Así una cifra de CD₄ menor de 500/mm³ es indicación de tratamiento con Zidovudina. Un contaje menor de 200 CD₄ indica la profilaxis de la neumonía por Pneumocistis carinii con Trimetoprim-Sulfametoxazol (TMP-SMX) o aerosoles con pentamidina. Una historia de reactividad a la tuberculina, exposición o Rx. torax compatible con tuberculosis debería plantear la profilaxis con isoniacida. 

Basados en el conocimiento del ciclo vital viral se han desarrollado numerosas estrategias terapeúticas en un intento por disminuir la carga viral. De todas solo la Zidovudina (AZT) ha demostrado ser efectiva como agente antirretrovírico. Se trata de un análogo de la timidina, ensayado inicialmente como citostático, que compite con la timidina trifosfato natural para unirse con la transcriptasa inversa inhibiendo de esta forma la síntesis de ADN del virus. Diferentes estudios han demostrado que la zidovudina es efectiva aumentando la supervivencia, disminuyendo el número de infecciones oportunistas, enlenteciendo la progresión de la enfermedad en enfermos tanto sintomáticos como asintomáticos, y aumentando transitoriamente la cifra de CD₄^{(54, 55, 56)}. Las dosis propuestas han ido disminuyendo progresivamente, considerando adecuado 200mg cada 4 horas durante 1 mes y reducir entonces a 100mg cada 4 horas a todos los sujetos infectados con CD₄ por debajo de 500/mm³. Los efectos adversos del AZT incluyen pancitopenia, megaloblastosis, mialgias, cefaleas, nauseas y vómitos.

Otros antivirales desarrollados como la Didanosina (ddi) y la Zalcitabina (ddc), ambos inhibidores de la transcriptasa inversa, la Ribavirina que actua inhibiendo el proceso de traducción del DNA viral a sus proteinas, y el Interferon alfa que podría inhibir el ensanblaje de los productos ya sintetizados del virus, han sido ensayados con más o menos éxito. El uso de terapias combinadas plantea la posibilidad de disponer de tratamientos sinérgicos más efectivos y con menores riesgos de toxicidad y de resistencias. 

6.5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL SIDA

El espectro clínico del SIDA se extiende a todos los órganos de la economía, que pueden ser afectados por infecciones oportunistas, tumores u otras enfermedades asociadas.

Las manifestaciones dermatológicas son bastante comunes, destacando por su especificidad el sarcoma de Kaposi (SK). Por razones aún no claras, afecta sobre todo a la población homosexual. Se caracteriza por multiples nódulos o pápulas de color violaceo o eritematoso que representan una neoplasia de los capilares y linfáticos, y que puede afectar a cualquier parte del cuerpo. La localización extracutanea más frecuente es el tubo digestivo. Otras manifestaciones cutaneas que pueden aparecer son las infecciones por el virus del Herpes Simple, generalmente recurrentes, la infección por Varicela-Zoster, el Moluscum contagiosum en el VIH de transmisión sexual y las lesiones por punción en ADVP. 

Las manifestaciones cardiovasculares pueden ser secundarias a endocarditis, sobre todo en drogadictos; pericarditis y derrame pericárdico de etiología tuberculosa, por criptococos o CMV; miocardiopatía, de causa no aclarada y asociada con una alta mortalidad; y shock séptico. El SIDA suele asociarse con una disfunción renal, que en ocasiones da lugar a un fallo renal rápidamente progresivo y cuyo origen parece multifactorial. 

El aparato digestivo es diana de multiples patologías infecciosas como candidiasis orofaringea; gingivitis necrotizante y periodontitis; leucoplasia oral vellosa, resultado de la infección de la mucosa oral por el virus de Epstein-Barr; esofagitis y gastritis por CMV; colangitis y colecistitis; enfermedad hepática generalmente secundaria a hepatitis viral o etílica; enfermedad del intestino causada por infecciones por Salmonella, Shigella, Campylobacter, Cryptosporidium, Microsporidia e Isospora sp. Además, otras patologías no infecciosas pueden complicar la evolución del enfermo como el Linfoma gástrico o intestinal, SK intestinal, pancreatitis secundaria al tratamiento con ddi y ddc, etc....

Las manifestaciones del sistema nervioso estan presentes en el 90% de los enfermos con SIDA en algún momento de su evolución. Se extienden tanto al Sistema Nervioso Central (SNC) como al periférico (SNP), tanto a las funciones cognitivas, afectivas como psicomotaras. La etiopatogenia puede ser infecciosa, por gérmenes oportunistas o por el propio VIH, y autoinmune, afectando cualquiera de ellas a cualquier nivel de la neurotaxis. Las formas de presentación clínica son muy variables: meningitis, encefalitis, síndrome cerebeloso, plexopatías y polineuropatias, neuropatías desmielinizantes como la pseudoesclerosis múltiple, leucoencefalopatía multifocal progresiva, cuadros convulsivos, etc...En esta constelación clínica destacan con nombre propio por su prevalencia y mal pronóstico: la Toxoplasmosis del SNC, responsable de la mayoría de las masas intracraneales del enfermo con SIDA, que se manifiesta con dolor de cabeza, convulsiones, hemiparesia, ataxia o cualquier síntoma de focalidad; el Linfoma primario del SNC, que simula clínicamente a la toxoplasmosis pero con un muy mal pronóstico; la Meningitis criptocócica con fotofobia, dolor de cabeza, escasez de síntomas meningeos y gran tendencia a recurrir; y el Complejo Demencia-SIDA, que aparece en fases tardías de la enfermedad y cursa con pérdida de las funciones superiores como olvidos, alteración de la conversación, torpeza motora, aislamiento social, etc... Cuando progresa el enfermo se encuentra parético, mudo, demente y con incontinencia de heces y orina. 

De todas las manifestaciones clínicas del SIDA, las repercusiones sobre el aparato respiratorio son las más frecuentemente observadas por el médico intensivista. Aproximadamente dos tercios de los pacientes con SIDA ingresados en una UCI presentan como motivo de ingreso un fallo respiratorio, usualmente causado por Pneumocystis carinii (67-90%). El resto de los ingresos se deben a una amplia variedad de indicaciones que incluyen enfermedad cardiovascular (hipotensión, shock, sepsis, insuficiencia cardiaca congestiva o arritmias), patología del Sistema Nervioso Central (SNC) como crisis convulsiva o coma, y otras patologías no relaccionadas con el SIDA^{(57, 58, 59, 60)}. 

6.6. ENFERMEDES PULMONARES RELACIONADAS CON EL SIDA(Tabla 14):

Al igual que otros defectos inmunitarios la infección por el VIH conduce a una serie de enfermedades infecciosas oportunistas bastante específicas, pero también a otra patología no infecciosa. La frecuencia y morbilidad de las infecciones depende del grado de inmunodepresión. 

6.6.1. Neumonía por Pneumocystis carinii:

La neumonía por Pneumocystis carinii (NPC) es, como hemos dicho, la patología respiratoria más común en el enfermo con SIDA, afectando en ausencia de profilaxis a casi el 80% de los enfermos en algún momento de su evolución⁽⁶¹⁾. Con raras excepciones P. carinii se limita al pulmón, ocurriendo la diseminación sobre todo en aquellos casos en los que la infección se desarrolla mientras el enfermo recibe profilaxis con pentamidina en aerosoles. Los hallazgos patológicos en la biopsia de pulmón son un exudado espumoso intralveolar con un infiltrado intersticial de macrófagos y linfocitos. Clínicamente puede manifestarse desde una forma asintomática hasta fulminante, si bién casi todos los enfermos presentan fiebre, tos seca o escasamente productiva y disnea que progresa durante días o semanas. La NPC grave tiene una patogenia y presentación clínicas similar al Sindrome de Distress Respiratorio del Adulto (SDRA). 

La exploración física es poco específica, normal casi siempre, o con algunos roncus diseminados. El estudio radiológico de torax es anormal en el 90% de los casos mostrando como patrón más frecuente un infiltrado alveolointersticial difuso similar al SDRA. Menos común son los signos de consolidación focal o difusa, neumotorax o neumatoceles. La gasometría arterial puede ser normal o con ligera hipoxemia no inferior a 60 mmHg con un gradiente alveolo-arterial superior a 20 mmHg con aire ambiente. Algunos test propuestos, como un test de esfuerzo que demuestre desaturación superior a 3 puntos respecto a la inicial, descenso de la capacidad de difusión del CO₂, incremento de la actividad de la enzima Láctico Deshidrogenasa (LDH) y el estudio pulmonar con galio⁶⁷ han demostrado ser altamente sensibles pero no específicos de la NPC^{(62, 63)}. El diagnóstico definitivo de esta neumonía se hace por la detección del organismo en las secreciones pulmonares. El análisis de esputo inducido con suero salino al 3% durante 15-20 minutos es una prueba poco costosa, poco molesta para el enfermo y que demuestra una sensibilidad del 65% y una especificidad del 100%. Cuando la sospecha es alta y el examen de esputo sea negativo o no podamos obtener un esputo útil para el análisis, el lavado broncoalveolar con fibroscopia es el método de referencia con una sensibilidad superior al 90%⁽⁶²⁾. 

El tratamiento de la NPC moderada-severa se realiza con Trimetoprim-Sulfametoxazol o Pentamidina intravenosos. Desafortunadamente ambas terapias presentan efectos adversos con una frecuencia que excede el 50% de los pacientes. Los efectos tóxicos del TMP-SMX incluyen nauseas, rash, leucopenia, trombocitopenia, hiponatremia y disfunción renal. La pentamidina da lugar a nauseas, hipotensión ortostática, pancreatitis, hipo e hiperglucemia, leucopenia, trombocitopenia y disfunción renal. Los corticoides asociados a la antibioticoterapia han demostrado ser eficaces al disminuir el riesgo de fallo respiratorio y la mortalidad en pacientes con NPC moderada-severa^{(64, 65)}. Se recomienda el uso de 40 mg de prednisona dos veces al día como dosis incial, disminuyendo progresivamente a lo largo de tres semanas. La indicación de iniciar el tratamiento corticoideo es enfermos con SIDA y NPC son los niveles de PO₂ menores de 70 mmHg o un gradiente alveolo-arterial mayor de 35 mmHg. La aplicación de PEEP (positive end-expiratory pressure) puede mejorar la PO₂ disminuyendo el shunt, si bién los beneficios suelen ser modestos. La PEEP puede aplicarse en respiración expontanea con mascarillas faciales o con respiración asistida en el enfermo intubado. En el primer caso el enfermo suele presentar un aumento del trabajo respiratorio que con el tiempo le hace subsidiario de ventilación asistida. La supervivencia global de esta complicación se estima alrededor del 75%. 

6.6.2. Tuberculosis

La causa de la tuberculosis (tb) en enfermos infectados con VIH, que alcanza al 20% de los casos, es sobre todo secundaria a la reactivación, por lo que aparece con mayor frecuencia en zonas geográficas y grupos raciales donde los niveles de endemia son importantes. Suele ocurrir en etapas precozes de la infección por VIH, generalmente cuando aún no se han presentado otros síntomas y el diagnóstico de la infección no se ha hecho. En estos casos en los que el sistema inmune está intacto el cuadro clínico es similar al aparecido en el enfermo sin infección. Cuando el diagnóstico de SIDA ya se ha hecho la frecuencia de tuberculosis extrapulmonar alcanza el 20-40%, aunque la presentación pulmonar continua siendo la localización más frecuente. La clínica es muy inespecífica y el estudio radiológico muestra los signos clásicos con adenopatías hiliares o mediastínicas, derrame pleural, infiltrados reticulonodulares o focales, aunque en algunos casos puede ser completamente normal. El diagnóstico de tb tendría que tenerse en cuenta en todo paciente VIH positivo y neumonía, por ser una enfermedad tratable. Todos los pacientes deben hacerse de forma protocolizada un test cutaneo (Mantoux) en periodos precoces de la infección. En caso de ser positivo (induración mayor de 5mm) se deberá platear la profilaxis con isoniacida (INH) 300 mg/día durante un año una vez que la infección sea descartada. El tratamiento para enfermos con la infección confirmada se realiza con isoniacida 300 mg/día, rifampicina 600 mg/día y pirazinamida 20-30 mg/Kg de peso los primeros dos meses de tratamiento. El etambutol 25 mg/Kg se añade si se sospecha resistencia a la INH o existe afectación del SNC. La duración del tratamiento sera de un mínimo de 9 meses y al menos 6 después de haberse negativizado los cultivos. 

6.6.3. Infecciones menos comunes

Las neumonías bacterianas también se presentan con mayor frecuencia entre los enfemos con infección por VIH. Los gérmenes más comunes aislados entre las neumonías adquiridas en la comunidad son H. influenzae, S. pneumoniae y S. aureus. Las neumonías nosocomiales se deben con mayor frecuencia a organismos gramnegativos y S. Aureus. La clínica no difiere de la presentada en enfermos inmunocompetentes.

Otras infecciones respiratorias son menos comunes en nuestro entorno. La criptococosis pulmonar es la segunda localización en frecuencia después de la meningitis. Clínicamente se presenta como un infiltado pulmonar local en un enfermo con afectación conocida del SNC. La infecciones fúngicas y nocardiosis no presentan un problema significativo entre estos pacientes. El CMV se aisla con frecuencia del tracto respiratorio. Sin embargo en la actualidad no se considera un patógeno habitual en el pulmón. Infecciones por Micobacterium avium-complex son muy comunes en los últimos estadíos del enfermo con SIDA. Se aisla con frecuencia de las secreciones respiratorias, pero causa pocas veces sintomatología respiratoria. La respuesta al tratamiento es desalentadora y el pronóstico sombrío.

6.6.4. Enfermedades no infecciosas

La localización pulmonar del SK aparece en el 25% de los casos con efectación cutanea y generalmente sigue a esta. En el torax puede afectar al perenquima pulmonar, a la vía aerea, pleura y nódulos linfáticos. En el pulmón pueden aparecer nódulos, infiltrados o ambos. En la vía aerea aparecen infiltrados violaceos endobronquiales que pueden provocar obstrucciones. La afectación pleural puedes ser con o sin derrame, uni o bilateral y asintomática o masiva. El curso del SK pulmonar es hacia el fallo respiratorio progresivo, si bién algunos enfermos sobreviven algunos años. El segundo tumor en frecuencia en el enfermo VIH es el linfoma, aunque la afectación pulmonar no es usual. 

En algunos pacientes se desarrollan infiltrados pulmonares que no se pueden atribuir a infecciones o tumores. La neumonitis intersticial linfoide (NIL) es una de estas patologías consistentes en una infiltración pulmonar por linfocitos, células plasmáticas e inmunoblastos que se conocía en otras patologías inmunitarias y que habitualmente coincide con hipergammaglobulinemia. En el enfermo VIH se presenta con más frecuencia en niños que en adultos, sobre todo en las primeras fases de la enfermedad. Además del patrón intersticial pulmonar, que en ocasiones se trata de un hallazgo radiológico asintomático, puede cursar con síntomas respiratorios que raramente conducen a un fallo respiratorio, linfadenopatías sistémicas, hepatoesplenomegalia y, en ocasiones, síndrome seco. El diagnóstico es difícil sin hacer toma de biopsia a cielo abierto. El tratamiento propuesto son los corticosteriodes, si bién los resultados no son definitivos. 

6.7. ADMISIÓN DEL ENFERMO CON SIDA EN LA UCI 

Cuando hacemos una revisión de las publicaciones de la especialidad nos encontramos con abundante bibliografía interesada en aclarar la oportunidad del soporte intensivo en enfermos con SIDA^{(63, 64, 65, 66, 67, 68, 69, 70, 71, 72, 73, 74, 75)}. Los factores que se analizan y sobre los cuales se sostiene la toma de decisiones son de varios tipos: factores epidemiológicos, pronósticos, sociales y económicos. El orden de importancia y la preponderancia entre ellos tiene una dependencia personal y cultural muy importante. Estamos hablando, por tanto, de asuntos no solo médicos, sino tambien económicos y culturales donde la gran dificultad es hacerlos coincidir. 

Los aspectos epidemiológicos del SIDA han sido anteriormente comentados. Merece destacar que estamos tratando de una enfermedad de características pandémicas que afecta a una parte considerable de la población. 

Respecto al factor pronóstico es necesario valorar dos aspectos: el pronóstico del proceso agudo que precisa de cuidados intensivos, y el de la enfermedad fundamental. Como hemos comentado anteriormente la primera causa de ingreso en UCI es el fallo respiratorio, sobre todo secundario a la neumonía por Pneumocystis carinii. El pronóstico del fallo respiratorio agudo secundario a NPC con necesidad de cuidados intensivos ha pasado por varias fases bien diferenciadas. Desde el inicio de la enfermedad hasta 1.984 se carecía de datos suficientes para ayudar a decidir que enfermos podrían beneficiarse de los cuidados críticos, por lo cual se hizo un uso extensivo de las UCIs en todos los enfermos de riesgo. A partir de 1984 y hasta mediados de 1.987 se evaluan los resultados de los años precedentes publicandose una supervivencia al alta entre el 0 y 14%^{(76, 77, 78)}. A raíz de estos resultados el médico se pregunta si la utilización de cuidados intensivos y la ventilación mecánica es útil para estos enfermos. De hecho, tanto médicos como enfermos llegan a evitar dicha terapia disminuyendo a cotas muy bajas la ocupación de las UCIs por enfermos con SIDA. La mayoría de los hospitales españoles se encuentran aún estancados en esta fase. Desde mediados de 1.987 se empiezan a obtener mejores resultados, con supervivencias al alta hospitalaria entre el 38 y 55%^{(63, 64, 65)}. El uso de los corticosteroides, y el diagnóstico precoz de la NPC son probablemente los factores más determinantes en esta alentadora mejoría de resultados^(79).. Se ha estudiado la posible asociación de numerosos factores respecto a la supervivencia en enfermos con SIDA y fallo respiratorio por NPC, no encontrando datos definitivos que pudieran ayudar a decidir que enfermos podrían obtener más beneficio del ingreso en UCI⁽⁸⁰⁾. El APACHE II también se ha intentado validar como predictor de mortalidad en enfermos con SIDA ingresados en UCI. Los resultados demuestran un buen ajuste en los enfermos con linfocitos CD₄ mayor de 200/mm³, mientras que para los enfermos más graves y CD₄ menor de 200/mm³ el APACHE II infraestima la mortalidad⁽⁶⁸⁾. 

Respecto al pronóstico de los enfermos VIH ingresados por otras causas distintas del fallo respiratoro y NPC, parece claro que los resultados son uniformemente mejores, con supervivencias por encima del 60%. 

Una vez producida esta deflexión en cuanto al pronóstico a corto plazo, obteniendo resultados, cuanto menos, no contraindicados con el ingreso y aporte de cuidados críticos, se plantea una segunda cuestión también importante que es el pronóstico de la enfermedad fundamental. La supervivencia al año de los enfermos ingresados en UCI por NPC y dados de alta hospitalaria era hasta 1.990 de alrededor del 10%^{(66, 77, 78)}. Sin embargo, estos resultados han ido mejorando en los últimos años encontrando niveles de supervivencia entre el 70 y 80% al año^{(64, 79)}, del 49% a los dos años, y casi el 20% a los tres años del alta hospitalaria⁽⁶⁴⁾. De esta mejoría del pronóstico parecen ser responsables el impacto de la zidovudina y la profilaxis frente al Pneumocystis carinii. 

Otros factores no médicos también influyen el la toma de decisiones frente al enfermo con infección por VIH. Cuestiones económicas y de optimización de recursos frente a una enfermedad crónica con una esperanza de vida limitada han sido argumentadas en contra de la asistencia crítica a estos enfermos. La asociación de esta enfermedad a determinados grupos de población con conductas "socialmente inaceptables" da lugar a reacciones emocionales tanto en la sociedad como en los trabajadores de la salud. La posibilidad de plantear actitudes médicas distintas frente a estos enfermos que frente a cualquier otro enfermo crónico ha hecho correr mucha tinta sobre cuestiones no médicas sino éticas^{(64, 71, 72, 81).}. Otra cuestión que subyace a caballo con la anterior es el miedo al contágio entre los própios sanitarios, que puede provocar cambios no totalmente justificados de actitud y, como ha sido demostrado, una tendencia a ser menos agresivos en el tratamiento⁽⁷⁴⁾. 

En resumen, el enfermo VIH con NPC y fallo respiratorio agudo debería ser tratado como cualquier otro enfermo crónico con cifras de supervivencia similares. La mejoría observada en el pronóstico, la adquisición de mejores medicamentos antivíricos y las medidas profilácticas propuestas en la actualidad hacen preveer un aumento del número de enfermos VIH en las unidades de cuidados intensivos. Una buena información del enfermo y su familia junto con la adecuada valoración de cada enfermo en particular, el estadio de la enfermedad, la causa que requiere ingreso y los factores médicos acompañantes han de ser considerados los determinantes de nuestra actitud.