2. PERITONITIS BACTERIANA PRIMARIA O ESPONTANEA(PP).

Se define como una infección de la cavidad peritoneal sin causa aparente y puede ocurrir tanto en adultos como en niños.

Incluye las situaciones en las que no se observa ningun foco intraabdominal, cuando no se evidencia la fuente de sepsis o cuando está producida por ciertos microorganismos como Pneumococcus, Streptococcus o Mycobacterium tuberculosis.

Se observa fundamentalmente en pacientes con cirrosis hepática, aunque aparece en no mas del 10% de los pacientes, incrementándose esta cifra a 18-20 % en casos de cirrosis hepática.

La cirrosis y la ascitis predisponen a la infección por disminución de las proteinas totales y de los niveles del complemento con deterioro en la opsonización bacteriana y disminución de la quimiotaxis y fagocitosis de polimorfonucleares.

La probabilidad de un paciente cirrótico con ascitis de desarrollar un primer episodio de peritonitis bacteriana espontanea (PBE) durante el primer año de seguimiento es de aproximadamente del 10%. De todos estos pacientes un 12% no responden al tratamiento antibiotico y fallecen por complicaciones directamente relacionadas con la infección. En otro 20%, a pesar de lograr la curación de la infección se produce un deterioro de la función renal y hepatica.¹

2. 2. ETIOLOGIA Y PATOGENIA

Se puede producir por 4 mecanismos: 1) con origen en el aparato genital femenino, 2) diseminación hematógena de los microorganismos, 3) por migración transmural de bacterias intestinales endógenas, 4) por diseminación de la infección por contiguidad a través de los linfaticos, desde el intestino, páncreas o aparato urinario.

En el caso de la PBE la hipótesis mas aceptada sobre su fisiopatología es la siguiente: a) traslocación de las bacterias desde la luz intestinal a los ganglios linfáticos mesentéricos, b) progresión de las bacterias a lo largo de los conductos linfáticos y conducto torácico y contaminación de la sangre, c) bacteriemia prolongada debido a una insuficiente capacidad fagocitaria del SRE, d) formación de liquido ascítico contaminado con bacterias, e) crecimiento incontrolado de bacterias en la ascitis.(Figura 1)²

Los microorganismos suelen ser cocos Gram positivos como Streptococcus pneumoniae y del Grupo A. En pacientes con cirrosis predominan las infecciones monomicrobianas por microorganismos intestinales sobre todo E.Coli. Decir también que la peritonitis puede ser causada por Mycobacterium tuberculosis en pacientes sin cirrosis hepática, aunque no es ésta una causa frecuente de ingreso en las unidades de cuidados intensivos, de ahi que no entremos en la descripción de la misma. Los pacientes en diálisis peritoneal son también subsidiarios de padecer frecuentemente peritonitis primaria, aunque en la actualidad ha disminuido su casuística.

Los microorganismos causales mas frecuentes se encuentran en la Tabla I ².

La infrecuencia de la peritonitis primaria en todas las formas de ascitis excepto en la secundaria a la hepatopatía enfatiza la importancia del cortocircuito intrahepático en la patogenia de la enfermedad.

El sistema reticuloendotelial (SRE) hepático es un sitio importante para la eliminación de bacterias de la sangre, habiéndose demostrado una disminución en la actividad fagocítica en la cirrosis alcohólica, proporcional al grado de severidad de la hepatopatía.

Los factores patogénicos por tanto mas frecuentes en la PBE del cirrótico son: la existencia de hipertensión portal, insuficiencia hepática, disminución de la capacidad fagocitaria del SRE y disminución de la capacidad antibacteriana del líquido ascítico que se correlaciona de forma directa con la concentración de proteinas en el líquido ascítico.

2.3. CLINICA

El cuadro clinico es semejante al de la peritonitis secundaria con signos y síntomas iniciales como naúseas, fiebre (en el 80% de los casos), vómitos y dolor abdominal. La exploración abdominal muestra dolor generalizado a la palpación abdominal, resistencia muscular y ausencia de ruidos intestinales.

Las manifestaciones de la peritonitis primaria en pacientes cirróticos son mas insidiosas y pueden presentar febrícula con dolor mínimo a la palpación abdominal o sin dolor y el cuadro de peritonitis puede enmascararse por las manifestaciones de descompensación hepática, tales como encefalopatía, síndrome hepatorrenal o aumento en la cantidad de líquido ascítico. 

La exploración abdominal puede mostrar hipertonía, con dolor de intensidad moderada a la palpación de todo el abdomen, siendo frecuente el dolor a la descompresión abdominal en la PBE. La PBE puede estar presente incluso en ausencia de sintomas.Generalmente no se encuentran los signos tipicos de peritonitis.³

2.4. DIAGNOSTICO

El diagnóstico de peritonitis primaria es por exclusión de una fuente intraabdominal primaria de infección. 

Se realiza siempre con la punción del líquido ascítico, donde tiene un alto valor predictivo para el diagnóstico cuando se obtienen los siguientes datos :1) hallazgo de mas de 500 leucocitos polimorfonucleares por/ml, 2) disminución del ph < 7.35 y  3) un aumento en los niveles de lactato >32 mg/dl. Debe de practicarse cultivo del líquido ascítico además del análisis bioquímico.

La combinación de neutrofilia con un gradiente elevado entre el pH de la sangre arterial y el líquido ascítico >0.10 o bien la disminución del pH en líquido ascítico tiene una precisión diagnóstica del 91-97 %. Cifras de leucocitos por encima de 10.000/mm3 nos deben hacer pensar en la posibilidad de que la peritonitis sea secundaria. 

La realización rutinaria de paracentesis diagnóstica en pacientes con ascitis consigue un diagnóstico precoz dela PBE. La PBE del cirrótico debe sospecharse siempre que un paciente cirrótico con ascitis desarrolle fiebre y/o dolor abdominal.

Los pacientes con peritonitis primaria, habitualmente responden dentro de las 48 horas al tratamiento antimicrobiano adecuado, observándose un descenso progresivo del numero de leucocitos del líquido ascítico.

El diagnóstico de peritonitis tuberculosa se hace por baciloscopia del líquido peritoneal o por biopsia del peritoneo y el cuadro clínico es de inicio gradual, con fiebre, pérdida de peso, malestar general, sudoración nocturna y distensión abdominal. En este caso se objetivan en la laparotomía o laparoscopia, nodulos diseminados en la superficie peritoneal y epiplon.

2.5. PRONOSTICO

Habitualmente la mortalidad oscila entre un 20-40% por la peritonitis primaria en sí, aunque aumenta de manera global por la situación de la propia enfermedad causal de la peritonitis. Los pacientes con PBE del cirrótico han mejorado su pronóstico en los últimos años por 2 causas: 1) Es mejor conocida y se hace por tanto un diagnóstico mas precoz, 2) Las pautas antibioticas son mas eficaces. Los pacientes con peor pronóstico tienen insuficiencia renal, hipoalbuminemia severa, encefalopatía y hemorragia digestiva acompañando al cuadro peritonítico.

2.6. TRATAMIENTO

Debe ir dirigido al agente aislado en el líquido ascítico y/o en sangre. Mientras llegan los resultados de los cultivos, el tratamiento empírico debe cubrir a los bacilos aerobios gramnegativos y a los cocos grampositivos, siendo las cefalosporinas de 3ª generación las mas utilizadas (Cefotaxima 1-2gr/iv/6 o Ceftriaxona 1-2gr/iv/12h).

Cuando se sospecha infección por Staphylococccus aureus debe tratarse con cloxacilina o una cefalosporina de primera generación (cefazolina). Cuando la coloración del gram sea sugestiva de Bacteroides o es evidente la infección polimicrobiana, deben agregarse antimicrobianos con actividad contra B.fragilis y otros microorganismos anaerobios (metronidazol, clindamicina).

Una alternativa puede ser la ofloxacino oral (400 mg/12h) o IV (200mg/12h).⁴

Debe ocurrir mejoría clínica junto con una declinación significativa en el recuento de leucocitos del líquido ascítico tras 24-48 horas de tratamiento antimicrobiano. La ausencia de respuesta clínica esperada o la persistencia de un recuento elevado de leucocitos en líquido ascítico deben conducir a la consideración de otros diagnósticos. El tratamiento antimicrobiano debe continuarse durante 10-14 dias según evolución clínica.

Otro problema que se plantea aquí y debemos afrontar es el porcentaje de recidivas en pacientes con PBE por cirrosis con ascitis. La probabilidad de recidiva es variable, pero en los peores casos puede ser del 23% a los 6 meses, del 39% al año y del 54% a los 2 años. En estos casos se aconseja el empleo profiláctico de norfloxacino (400 mg/d) oral, disminuyendo de forma notoria hasta un 20-30% las recidivas de la PBE, en los casos tratados.