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Capítulo 8.4. Infecciones Intraabdominales:
Peritonitis y Abscesos
3. PERITONITIS SECUNDARIA |
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3.1. DEFINICION Es la infección peritoneal producida por contaminación a partir de alteraciones del conducto gastrointestinal, sistema biliar, páncreas y tracto genitourinario que pueden ser debidas a alteraciones intestinales inflamatorias, mecánicas, vasculares o neoplásicas. Se encuentran anaerobios solos en el 39% de los casos, aerobios solos en el 46%, pero en general son polimicrobianas en el 94% de los casos. La infección intraabdominal generalmente es secundaria a perforación del tracto gastrointestinal y se puede presentar como peritonitis generalizada o como abscesos localizados. Las causas mas frecuentes son: Perforación ulcus G-D, Perforación yeyuno-ileal, Perforación colónica, Pancreatitis Aguda, Isquemia mesentérica, Apendicitis, Diverticulitis, E.Crohn, Colitis Ulcerosa, E.Inflamatoria pélvica, Colecistitis Aguda, Embarazo ectópico y Torsión ovárica. Los gérmenes más frecuentes presentes en Intestino Delgado son: Enterobacteriaceas (E.Coli, Klebsiella y Proteus), Enterococcus y gérmenes anaerobios que incluyen el grupo de Bacteroides fragilis. En el colon hay una abundante flora con 1012 organismos/gr de heces y predominan los anaerobios del grupo del Bacteroides fragilis y Eubacterium species. Los gérmenes mas frecuentes en la revisión de las últimas series publicadas en la literatura, se muestran en la Tabla II.5 La peritonitis química puede ser producida por escape de bilis o de secreciones gástricas o pancreáticas en la cavidad peritoneal. Cuando el ácido gástrico escapa a la cavidad peritoneal, existe una trasudación de proteinas séricas y electrolitos desde la sangre a la cavidad peritoneal. El líquido intraperitoneal y la fibrina que ingresan a la cavidad peritoneal como resultado de la mayor permeabilidad vascular debida a traumatismo local o infección bacteriana son importantes componentes de la respuesta inflamatoria. El atrapamiento de bacterias por debajo de las capas de fibrina puede limitar su diseminación pero tambien puede conducir a la formación de abscesos y aislamiento de las bacterias de los mecanismos de defensa del huésped.6 La respuesta inflamatoria local del peritoneo es similar a la de otros tejidos, pero el revestimiento peritoneal presenta una gran superficie exudativa y absortiva. En los sitios de irritación, existe una filtración de líquido en la cavidad peritoneal que en contraste con el líquido seroso normal, tiene un contenido protéico elevado(< 3gr/dl) y muchas células, principalmente granulocitos que fagocitan y matan a las bacterias. El exudado contiene fibrinógeno que se polimeriza y se forman placas de exudado fibrinoso sobre las superficies peritoneales inflamadas. Este exudado se pega al intestino, mesenterio y epiplon adyacente.7 Si las defensas peritoneales controlan el proceso inflamatorio la enfermedad puede resolverse de forma espontanea; un segundo resultado posible es un absceso confinado y una tercera evolución aparece cuando los mecanismos de defensa peritoneales y sistémicos son incapaces de localizar la inflamación, la que luego progresa hasta la peritonitis difusa. Existe tambien una respuesta sistémica con afectación multivisceral: digestiva (lesiones agudas de la mucosa gastro-duodenal), renal (fracaso renal agudo oligo-anurico), pulmonar (sindrome de distres respiratorio del adulto), hemodinámica (shock séptico) y metabólica (gran hipercatabolismo protéico). Despues de la infección peritoneal, el huésped se defiende de 3 formas:1) aclaramiento linfático, 2) fagocitosis y destrucción de las bacterias por células fagocíticas y 3) secuestración por fibrina. A las 3 horas de la contaminación bacteriana, los macrófagos locales son las células fagocíticas predominantes y son también aclaradas por el sistema linfático. Si la proliferación bacteriana se mantiene, los polimorfonucleares son los mas numerosos y además se produce un aumento del flujo esplácnico y de la permeabilidad capilar, que origina un aumento de la exudación que puede originar hipovolemia o shock.(Figura 2).8 Los depósitos de fibrina atrapan a las bacterias y disminuyen la penetración de los antimicrobianos y la migración de los fagocitos. Mientras estos eventos ayudan a controlar la peritonitis generalizada, ellos promueven el desarrollo de abscesos intraabdominales 9. Después de la eliminación inicial de bacterias, se inicia la fase de localización y eliminación por los linfáticos. Los neutrófilos y macrófagos separan la infección mientras siguen fagocitando y destruyendo bacterias. Finalmente las asas intestinales y el epiplon delimitan los acúmulos de liquido infectado y del exudado fibrinoso. Dolor abdominal localizado en una u otra parte del abdomen según sea la víscera afectada. El dolor aumenta y se generaliza, reaccionando con defensa y rigidez de la pared abdominal que le hace al paciente reaccionar con una postura antiálgica. El dolor es agravado por cualquier movimiento, incluso la respiración. La aparición de naúseas y vómitos suelen ser sintomas frecuentes que variarán de intensidad según cual sea la causa etiológica de la peritonitis. Los pacientes tambien suelen referir sensación febril a veces con escalofríos, sed, oliguria, distensión abdominal e incapacidad para expulsar heces y gases. Fiebre, mal estado general, leucocitosis inicial que posteriormente puede transformarse en leucopenia ante la persistencia de la infección, taquipnea, taquicardia e incluso trastornos del nivel de conciencia. La exploración clínica varía dependiendo de la causa y extensión de la peritonitis. Generalmente existe contractura y defensa abdominal localizada en la zona afecta o bien de manera difusa. El dolor a la descompresión, tanto directo como referido, significa irritación peritoneal parietal. Este hallazgo a veces es mas preciso que la palpación directa para localizar el punto de sensibilidad máxima. Se produce rigidez muscular de la pared abdominal por defensa voluntaria y por espasmo muscular reflejo, encontrándose por lo general timpanismo reflejo a la percusión por distensión gaseosa.10 Asimismo presentan inquietud y agitación, respiración superficial, sensación de sed intensa, obnubilación y sensación de enfermedad grave. Se basa en la sospecha clínica y en la confirmación por imagen. Desde el punto de vista analitico, la leucocitosis con neutrofília y la existencia de niveles elevados de amilasa en sangre y orina en el caso especifico de pancreatitis aguda, o la acidosis metabólica persistente en el caso de trombosis mesentérica son los datos más significativos. La ecografía abdominal es especialmente valiosa para explorar el hipocondrio derecho: higado y vías biliares, los riñones y la pelvis con una sensibilidad de un 90% en estas áreas que desciende a un 75-82% en otras áreas. Las colecciones líquidas infectadas no presentan signos ecográficos específicos, aunque las que presentan material ecogénico en su interior y paredes irregulares tienen una mayor probabilidad de estar infectadas. 11 La TAC es la más rentable de todas las exploraciones, con una sensibilidad entre 78-100% y una especificidad del 98% siendo bastante específica en la pancreatitis aguda, en la perforación de vísceras huecas y en la detección de plastrones inflamatorios. La Rx Simple de Abdomen y de cúpulas diafragmáticas. Puede ser válida para apreciar neumoperitoneo si perforación de visceras, niveles hidroaéreos, dilatación de colon , vólvulo intestinal.etc. Estudios isotópicos. Se utilizan con poca frecuencia, dado que tienen menor especificidad y sensibilidad y son dificultosas y caras. La gammagrafía de vías biliares a base de los inmunodiaceticos (IDA) marcados con tecnecio 99 es útil para diagnosticar los casos de peritonitis del cuadrante superior derecho en pacientes en estado crítico. Poco valor en la actualidad.12 El lavado peritoneal diagnóstico es un método seguro y fiel. La presencia de 500 leucocitos/mm3 tras un lavado con un litro de solución salina se considera positivo, aunque en las peritonitis secundarias se obtienen cifras de hasta 10.000 leucocitos/mm3. Otras veces la punción con aguja fina de la cavidad peritoneal es diagnóstica del cuadro peritonítico. Una punción positiva es diagnóstica y si es negativa tiene menor importancia. La punción debe ser guiada por Eco o TAC. El Diagnóstico diferencial entre PBE y peritonitis secundaria se muestra en la TABLA III. Podemos esquematizar los pasos diagnosticos y de manejo práctico con arreglo a la Figura 3.13, 14, 15 Las causas de peritonitis podemos dividirlas en 3 apartados según la mortalidad: 1) Apendicitis y ulcus gastroduodenal perforado con una mortalidad de 1-20%. 2) Otras perforaciones del tracto gastrointestinal (TGI) con una mortalidad de 20-50%. 3) Peritonitis postoperatoria con una mortalidad de 40-60%.16 Existen además determinados factores que empeoran el pronóstico de los pacientes con IIA como son: edad, perforación colica, dehiscencia de sutura anastomótica, malnutrición, anergia, antecedentes patológicos graves, tiempo de evolución, fallo multiorgánico asociado y neumonía postoperatoria.17 La gravedad de la IIA depende del equilibrio entre la agresión bacteriana y la capacidad de defensa del huésped y suele medirse en UCI mediante la escala APACHE II que guarda una buena correlación con la mortalidad.18 El tratamiento fundamental se basa en primer lugar en confirmar el foco de infección, la administración de antibioticos y en practicar la intervención quirúrgica apropiada con arreglo a la patología causal, realizando mientras tanto un soporte general de la situación hemodinámica y de la función respiratoria. El manejo terapéutico de la peritonitis secundaria se expone en la Figura 3. Todos los pacientes con peritonitis tienen cierto grado de hipovolemia como consecuencia de la existencia de fluídos extravasculares secuestrados en la cavidad peritoneal inflamada y dentro de la luz del intestino y por tanto deben administrarse volúmenes adecuados de líquidos, monitorizando la presión arterial, presión venosa y diuresis. Las soluciones cristaloides son los fluidos de elección para mantener y restaurar la perfusión tisular. En los pacientes en estado crítico la colocación de un cateter de Swanz-Ganz y el cateterismo arterial son indispensables para dirigir el tratamiento. Hay que tener en cuenta que un buen manejo en el tratamiento de las infecciones intraabdominales incluye: control del foco causal de la peritonitis y drenaje de las colecciones intracavitarias.19 3.8.2. Tratamiento antimicrobiano Los objetivos de la antibioterapia en la peritonitis son:1) reducir y a ser posible eliminar el inóculo bacteriano residual postoperatorio 2) evitar o tratar la bacteriemia, 3) eliminar la contaminación residual una vez el cirujano ha evacuado el pus y prevenir la formación de abscesos. El tratamiento antibiótico debe iniciarse tan pronto se diagnostique la infección intraabdominal. La elección del antibiotico está empiricamente basada en los microorganismos que originan la infección. Las infecciones polimicrobianas se dan entre el 59-67% de los casos y la infecciones por gérmenes aerobios y anaerobios ocurren en unn 76% aproximadamente, siendo el E.Coli y el Bacteroides fragilis los gérmenes mas representativos de la flora intestinal causal de la Peritonitis. Los anaerobios solos suelen estar presentes en un 13% y los aerobios solos en un 11%. Los gérmenes grampositivos predominantes fueron los enterococcus y los streptococcus no enterococcus20 El tratamiento antibiotico empírico para el tratamiento de la peritonitis secundaria debería incluir como mínimo un antibiótico que cubra bacterias gramnegativas tipo E.Coli y anaerobias tipo Bacteroides fragilis. Los regímenes que no incluyen un aminoglicósido son preferidos en los pacientes ancianos , con disfunción renal o en shock, por varias razones: 1) la toxicidad renal puede ser mayor, 2) niveles bactericidas adecuados pueden tardar hasta 4 dias del inicio del tratamiento. Otro de los problemas que en general pueden tener los aminoglicósidos, es que se deben determinar niveles para prevenir la sobredosis de los mismos.22, 23, 24, 25 En cuanto a las ventajas de su uso, aparte de su buena sensibilidad a los germenes gram negativos, hay que tener en cuenta que los regímenes que contienen aminoglicósidos mas anaerobicidas son mas baratos que los regimenes de monoterapia. En los pacientes jovenes con peritonitis aguda el regimen de anaerobicida mas aminoglicósido es perfectamente válido y apropiado. La duración del tratamiento antimicrobiano es mas controvertida aunque se acepta en lineas generales que la profilaxis solo debe hacerse 24 horas y el empleo terapeútico de los antibioticos debe realizarse unos 7 dias. Si la fiebre y leucocitosis persisten a los 7-10 dias tras la cirugía, hay que sospechar abscesos residuales intracavitarios. La controversia sobre si debe cubrirse o no el Enterococcus en el tratamiento inicial de una peritonitis sigue abierta. Las indicaciones mas claras para cubrirlos son:1) infecciones de vias biliares, 2) IIA postoperatorias, 3) infección persistente en pacientes tratados con cefalosporinas, 4) peritonitis de origen colonico. Debemos de instaurar tratamiento antimicrobiano para cubrir los gérmenes antes comentados. Los enterococcus son sensibles a: Ampicilina(1gr/iv(6h), Amoxi-clavulánico (1gr/iv/6h), Teicoplanina (200mg/iv/12h) y Vancomicina 0,5gr/IV/6h. Los germenes gramnegativos pueden tratarse con aminoglicosidos: Gentamicina (2-3mg/kg/iv/8h), Tobramicina (2-3mg/kg/iv/8h) o Amikacina (500mg/iv/12h), siendo importante destacar aquí el empleo en la actualidad de dosis única de aminoglicósidos alcanzando igual efecto con el régimen terapeútico habitual de varias dosis al dia. En cuanto a los regímenes alternativos, para los gram negativos tenemos: Imipenem-Cilastatina 0,5-1gr/iv/6h, Meropenem 0,5-1 gr/iv/6h, Aztreonam(1gr/iv/6-8h), Ciprofloxacino (200mg/iv/12h), Ceftazidima(1-2gr/iv/8h), Piperacilina-Tazobactam(4gr/iv/6h). Diferentes pautas pueden cubrir los germenes anaerobios: Clindamicina (600mg/iv/6h), Metronidazol (0,5gr/iv/8h), Piperacilina (4gr/iv/6-8h), Imipenem-Cilastatina (0,5-1gr/iv/6h), Meropenem 0.5-1 gr/iv/6h.. Hay que tener en cuenta algunas resistencias a la Clindamicina del Bacteroides Fragilis que oscilan entre 20-38%, que en caso de Metronidazol es mas difícil ,aunque últimamente la resistencia puede alcanzar a un 12-15% en algunos estudios.26, 27 Tambien podemos emplear monoterapia con algunos de los antimicrobianos antes mencionados que por su peculiaridad cubren enterococcus, anaerobios y gramnegativos: Piperacilina-Tazobactam (4r/iv/6h), Imipenem-Cilastatina (0,5-1gr/iv/6h), Meropenem 0.5-1 gr/iv/6h.. 28, 29 La ampicilina-sulbactam es eficaz frente a gram negativos hospitalarios resistentes como Pseudomonas Aeruginosa y Acinetobacter . La duración del tratamiento antibiotico dependerá de la gravedad de la infección, la respuesta clinica,y la normalización leucocitaria. Un resumen del tratamiento antimicrobiano se refleja en la Tabla IV.30, 31 En la sepsis se incrementa la neoglucogenesis, lipolisis y el catabolismo protéico. Ademas en la IIA grave existe un paralelismo entre la evolución clínica y metabólica: aumento en sangre de la cifras de lactato, glucagón, trigliceridos y aminoácidos aromáticos en los pacientes que fallecen., lo que obliga a prestar especial atención al soporte nutricional. Los requerimientos energéticos pueden calcularse a través de la fórmula de Harris-Benedict o por calorimetría indirecta. Debe emplearse Nutrición Parenteral Total (NPT) si el paciente no puede alimentarse por via oral o enteral. Las caracteristicas de la NPT deben ser las siguientes:1) relación calorias no proteicas/gr de N de 100-130:1, 2) aporte de glucosa no superior a 5 gr/kg/d y equivalente al 60%-70% del aporte calorico no proteico, 3) los lípidos deben administrarse a razon de 1 gr/kg/d bien en forma de triglicéridos de cadena larga o en mezcla con triglicéridos de cadena media, equivalente al 30-40% de calorías no protéicas, 4) aporte protéico entre 1.5-2 gr/kg/d. En el paciente séptico se deben aportar las soluciones protéicas con alta proporción de aminoácidos de cadena ramificada (45%), ya que mejoran el balance nitrogenado, disminuyen el catabolismo protéico y recuperan más precozmente las proteínas viscerales.32 La Nutrición Enteral debe emplearse tan pronto como sea posible para evitar la atrofia de la mucosa intestinal, la traslocación bacteriana y las complicaciones de la NPT. Debe utilizarse una dieta hiperprotéica de 2000 calorias y siempre que sea posible, entre los aminoácidos a aportar en el paciente critico se acepta el empleo de Glutamina por via intestinal, por ser la mejor fuente energètica para el enterocito sometido a un largo tiempo de ayuno. El tratamiento quirurgico adecuado en la IIA consiste en :laparotomía con exploración completa de la cavidad abdominal, exéresis del foco séptico, desbridamiento de colecciones, limpieza de esfacelos, lavado peritoneal con suero salino, drenaje del cavidad del absceso y cierre seguro de la pared abdominal (salvo excepciones que comentaremos a continuación), con colocación de drenajes estratégicos. La indicación del tratamiento quirúrgico es clara en los siguientes casos: a) cultivo de líquido ascítico que muestra flora aeróbica y anaeróbica, b) salida o fuga de contraste fuera de la luz intestinal, c) si hay aire libre en la Rx simple de abdomen, d) si el paciente no mejora con tratamiento médico y persiste una alta sospecha de que sea secundaria. 3 principios fundamentales deben tenerse en cuenta en el manejo quirúrgico de la peritonitis secundaria: 1) eliminar la fuente de contaminación bacteriana actuando sobre el proceso patológico causal, 2) reducir el grado de contaminación bacteriana de la cavidad peritoneal y 3) prevenir la infección recurrente.33, 34 En cuanto al 1er principio, no vamos a tratar aquí, ya que no es nuestro objetivo, las técnicas quirúrgicas a realizar según el tipo de patología causal, pero haremos mención a la importancia que hoy en dia tiene la laparoscopia , tanto para el manejo diagnóstico como terapeútico del abdomen agudo, sobre todo cuando el paciente se encuentra en mala situación clínica y hemodinámica con un alto riesgo quirúrgico, en donde la laparoscopia puede evitar y/o dirigir con certeza la laparotomía terapeútica.35 En cuanto a reducir el grado de contaminación bacteriana, los lavados peritoneales intraoperatorios con grandes cantidades de suero salino está demostrado que disminuyen la frecuencia de abscesos intracavitarios, pero no parece que aporte nada el añadir antibióticos a los lavados. Por otra parte debe realizarse una laparotomía amplia para realizar un importante desbridamiento de toda la cavidad peritoneal y evitar asi los abscesos en zonas declives. En cuanto a evitar la infección recurrente, los drenajes, los lavados peritoneales postoperatorios y la laparostomía son las tecnicas más usadas y que hablaremos en un apartado especifico. La colocación de drenajes debe realizarse teniendo siempre en cuenta las funciones de los mismos: a) colocación en la cavidad del absceso, b) para controlar débito y drenaje de una fístula, c) para utilizarlo en lavados postquirúrgicos posteriores. 3.8.5. Lavados peritoneales y Laparostomía Cuando la contaminación es muy extensa como en el caso de trombosis mesentérica, dehiscencia de sutura, pancreatitis aguda, trauma abdominal extenso etc, la posibilidad de mayores secuelas postquirúrgicas, incluyendo el síndrome de disfunción multiorgánica, hace que sea necesario un tratamiento quirúrgico mas agresivo, pensando incluso en lavados peritoneales postoperatorios y laparostomía si se ve la posibilidad de la persistencia de la infección una vez se cierre la laparotomía.36 Las ventajas de los lavados peritoneales facilitando la evacuación de material infectado, se ven en gran parte neutralizadas por el riesgo de sobrecarga de liquidos y por las complicaciones inherentes a los drenajes, además de ser una técnica que requiere un control exhaustivo y debe practicarse en UCI. Por otra parte existe la posibilidad de fístulas entéricas por erosiones de las canulas de drenaje.37, 38 Los lavados deben iniciarse inmediatamente a la intervención, usando grandes volúmenes (más de 2 litros en un periodo de 3 horas). La cavidad peritoneal debe lavarse 48-72 h continuamente hasta que el líquido sea claro. La laparostomía tiene la ventaja de que: facilita la circulación abdominal, disminuyen las complicaciones respiratorias, posibilitan el drenaje espontaneo del pus y simplifican las eventuales reintervenciones y como inconvenientes: evisceración de las asas intestinales, fístulas espontaneas, pérdida masiva de liquidos, contaminación de la herida quirúrgica y ulteriores problemas para tratar las eventraciones residuales. Se utilizan mallas de Marlex o Dexon para proteger las asas intestinales junto con una cremallera que sirve de cierre y a través de la cual se pueden hacer cuantos lavados se consideren oportunos. 39, 40 La relaparotomia y la laparostomia deben reservarse para las infecciones intraabdominales graves Las bacterias causantes de IIA tienen una virulencia intrínseca debida a los antígenos capsulares, a sus toxinas (exo o endotoxinas) y a los productos liberados durante su interacción con las células inmunes del organismo, fundamentalmente endotoxina y las citoquinas pro-inflamatorias (TNF, IL-1, IL-6). Por ello se han intentado diversas medidas con resultado desigual, precisando de nuevos estudios clínicos y experimentales, sin que en la actualidad esté plenamente indicado su empleo, tales como: inmunización con vacunas de LPS de Pseudomonas, vacunas de antígenos capsulares, anticuerpos especificos del E.Coli J-5, anticuerpos monoclonales antiTNF y el HA-1A (anticuerpo IgM monoclonal que se une a la región lipídica A del core de la endotoxina) y que deben considerrarse en la actualidad como medidas experimentales.41, 42, 43, 44 |
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