El incremento de la temperatura corporal se caracteriza por dos situaciones diferentes: 

Fiebre: ocurre cuando el incremento de la temperatura depende de una regulación transitoria hacia el límite superior del centro termostático en el hipotálamo, el centro termorregulador funciona de forma correcta. La fiebre es una reacción positiva del organismo, que le ayuda a combatir los insultos microbianos. 

Hipertermia: sucede cuando el centro hipotalámico no es capaz de compensar un exceso de temperatura corporal, no funciona el centro regulador hipotalámico, o bien no es capaz de inducir las correcciones que requieren las variaciones térmicas, no aporta ningún beneficio y pone al paciente en peligro, ya que sus estructuras no funcionan de forma correcta. Aparece en situaciones patológicas 

El daño por el calor ocurre cuando el balance hacia el acúmulo de calor es excesivo, apareciendo cuadros clínicos de distinta gravedad. 
 

Se produce por disfunción local de los mecanismos protectores de la "perspiratio", ocurre por la sudación abundante en ambientes húmedos y poco ventilados. Es causado por bloqueo e inflamación de las glándulas sudoríparas ⁴

Es frecuente en personas no aclimatadas que efectúan algún trabajo duro, también en ancianos, sobre todo si toman diuréticos. Está producido por una pérdida excesiva de agua y sal. 

3.2.1 Cuadro clínico: Durante varios días suele haber náuseas, vómitos, debilidad, cefaleas, anorexia e incluso delirio. La temperatura corporal suele ser alta sin que se halla desarrollado ninguna actividad física. 

El organismo responde al calor con una producción excesiva de aldosterona, lo que conllevaría a un ahorro de líquidos por parte del riñón. La depleción de Na, originada por una sudoración profusa, puede ser responsable de una excesiva perdida de Na, originar una disfunción del músculo esquelético y producir los llamados calambres por calor. 

3.2.2 Tratamiento: Colocar al paciente en reposo, en un ambiente fresco e hidratarlo adecuadamente. Se puede prevenir este cuadro reponiendo las pérdidas por sudor, teniendo en cuenta que en ambientes cálidos pueden perderse, realizando un trabajo duro, hasta 6-8 l/día en personas no aclimatadas, siendo los requerimientos de Na de 15-25 gr /día 
 

Los cambios hemodinámicos tales como pérdida de volumen por el sudor, aumento de la circulación periférica por la vasodilatación etc, originan una hipoperfusión cerebral, responsable del síncope por calor. Las pérdidas de agua, cloro y sodio juegan un papel secundario, aunque su reposición podría prevenirlo. 

Hay hipotensión que se recupera al caer al suelo, taquicardia, midriasis, piel fría y sudorosa. La temperatura corporal suele ser normal, alta o baja; la pérdida de conciencia puede ir precedida de vértigos, náuseas y cefalea. La conciencia se recupera al retirar la paciente del calor y colocarlo en decúbito. 

A temperaturas elevadas, fallan los mecanismos termorreguladores hipotalámicos ocurriendo cambios que originan colapso circulatorio, aumento del gasto cardíaco hasta un 50%, hipoperfusión del sistema nervioso central, fallo renal... en resumen, alteraciones en el metabolismo celular originando hipokaliemia, arritmias cardíacas, edema cerebral, acidosis metabólica, coagulopatía, fallo hepático... 
 

Es un síndrome potencialmente fatal, el más grave de los efectos nocivos del calor, que no va precedido necesariamente de las otras alteraciones producidas por el mismo. 

Cursa con disfunción multiorgánica producida por la elevación de la temperatura corporal secundaria a un fracaso de los mecanismos termorreguladores, aumentando la temperatura corporal a límites incompatibles con la vida produciéndose una afectación multisistémica que afecta de forma desigual a los diferentes órganos de la economía. 

Se asocia con temperaturas rectales superiores a los 40ºC, anhidrosis y/o alteraciones mentales, no siendo imprescindible la exposición al sol⁶. Aparece con más frecuencia entre las 24-48 primeras horas de una ola de calor, cuando aún no se han puesto en marcha los mecanismos de aclimatación, sobre todo si las temperaturas ambientales alcanzan los 30º y la humedad ambiental es superior al 60%. Reconocer esta situación y bajar la temperatura es una urgencia vital. 

3.4.1 Etiología

Son múltiples las causas que pueden inducir al desarrollo de un golpe de calor, pero destaquemos, que en situaciones hipokaliémicas se disminuye la actividad de las glándulas sudoríparas. En la tabla 3 mostramos las causas que más frecuentemente pueden desarrollar un golpe de calor. 

Contamos con una variedad de drogas que predisponen a la aparición de un golpe de calor: las anticolinérgicas producen hipohidrosis, las sobredosis de barbitúricos pueden llegar a necrosar las glándulas sudoríparas, los diuréticos inducen a la deshidratación, los bloqueantes beta tienen una acción cardiodepresora, el alcohol inhibe la producción de ADH y produce una inapropiada vasodilatación (tabla 4) 

Existen una serie de situaciones debilitantes: en estos casos, la predisposición a que aparezca un golpe de calor es debida a un metabolismo ineficaz, una disfunción autonómica o al compromiso circulatorio. La mortalidad es mayor en diabéticos, pacientes con insuficiencia cardíaca, obesos y los que presentan enfermedad obstructiva crónica (tabla 5) . 

La anhidrosis aparece en un 100% de los casos, interpretándose como respuesta a una disfunción hipotalámica, a la deshidratación o al colapso vascular. La mayor susceptibilidad en los ancianos al calor, es el resultado de un daño en el mecanismo de termorregulación, siendo su capacidad de aclimatación peor, debido a la patología subyacente que presentan y a la medicación que precisan⁶. 

3.4.2. Patogenia

El daño primitivo del golpe de calor resulta de la toxicidad directa celular al exponerse a temperaturas superiores a los 42ºC. A partir de estas temperaturas, la función celular se deteriora cesando la actividad mitocondrial, apareciendo alteraciones en las reacciones enzimáticas, desnaturalización proteica, alteraciones de los fosfolípidos y pérdida de la estabilidad de las membranas celulares con aumento de su permeabilidad ⁷. 

La presencia de inestabilidad hemodinámica es responsable de hipoxemia y acidosis, originando en su conjunto la aparición de un fallo hemodinámico, renal, hepático, alteraciones neurológicas y de la coagulación. 

3.4.3. Clínica

La falta de aclimatación o entrenamiento son los factores claves para la aparición del síndrome, esto justifica que aparezca en los dos primeros días de una ola de calor, ya que el periodo de aclimatación es de 4-7 días. 

Existen dos formas clínicas: 

3.4.3.1. Forma activa: se da en jóvenes no aclimatados que tienen intactos sus mecanismos de autorregulación y que han sido sometidos a la realización de un ejercicio físico intenso, en días de calor, o con una humedad relativa elevada (60-70%), en militares durante el periodo de instrucción, en jóvenes que han efectuado un trabajo duro, en peregrinos a la Meca. 

3.4.3.1.1. Periodo prodrómico: es de minutos siendo uno de los primeros síntomas la alteración de la conciencia: confusión, comportamiento irracional y convulsiones sin antecedentes de cuadros comiciales. 

3.4.3.1.2. Síntomas generales: Los pacientes presentan piel seca y caliente, anhidrosis, (si se vieran en estadíos previos apreciaríamos una sudoración profusa ya que la anhidrosis congénita es rara ⁶), deshidratación y elevación térmica (por encima de los 39ºC, siendo la temperatura rectal superior a los 40.8ºC). Es frecuente la aparición de una insuficiencia renal; en su desarrollo pueden verse implicados, por una parte la deshidratación secundaria a una pérdida de volumen por exceso de sudoración, a la CID que acompaña al golpe de calor, a la mioglobinuria secundaria a la lesión muscular y a la lesión directa del túbulo por la injuria térmica.Aparece hiperventilación debida a una mayor producción de CO₂ por el hipercatabolismo originado, al shock hipovolémico y a la producción de láctico. Las masas musculares están tumefactas, tensas y con signos de edema intersticial. 

3.4.3.2. Forma pasiva: aparece en pacientes con una patología previa, en los que están alterados los mecanismos autorreguladores. Se trata de personas mayores, debilitadas , o bien jóvenes con enfermedades crónicas. También en pacientes que están en tratamiento con una serie de medicamentos (tabla 4) 

El periodo prodrómico dura 1 ó 2 días, aunque los pacientes suelen acudir al hospital entre las 4-6 horas siguientes al inicio de los síntomas, presentándose un cuadro de aletargamiento, debilidad, náuseas, vómitos y los trastornos clásicos del golpe de calor: trastornos de conciencia, anhidrosis, hipertermia, y descompensación de la patología de base. 

Los síntomas generales son similares a los de la forma activa. 

La mortalidad en ambos casos llega a ser del 70%. 

3.4.3.3. Afectaciónes sistémicas:

3.4.3.3.1 Cardiovascular: el sistema cardiovascular debe sufrir importantes cambios para liberar calor del cuerpo.La respuesta hiperdinámica por parte del organismo se traduce por un aumento del gasto cardíaco, vasodilatación cutánea (que puede estar comprometida en hipertensos), vasoconstricción esplácnica y taquicardia mediada por reflejos hipotalámicos del SNC.. 

Algunos pacientes desencadenan de forma inmediata una respuesta hipodinámica con un gasto cardíaco bajo y resistencias pulmonares elevadas. El daño térmico directo sobre el miocito es el responsable. 

Las necropsias realizadas a pacientes fallecidos a causa de un golpe de calor muestran necrosis miocardica con coronarias normales, lo que sugiere daño directo sobre el miocardio en pacientes con enfermedad coronaria previa; puede desarrollarse un IAM por incremento de las demandas de oxígeno, la hemoconcentración y la hipotensión favorecerían la aparición de trombosis coronarias y cerebrales⁸. 

Los pacientes con insuficiencia cardíaca previa desarrollan en un 78% insuficiencia cardíaca manifiesta. 

La mayoría de los pacientes tienen anormalidades ECG ⁹ que consisten en: 

Intervalo QT prolongado en un 61% de los pacientes, (que se normaliza tras el enfriamiento), ondas U en un 13%, en un 26% de los casos aparecen alteraciones difusas del ST-T, un 10% signos de isquemia y 4% signos de necrosis, debidos posiblemente al incremento del consumo de oxígeno por la fiebre, la taquicardia y el gasto cardíaco elevado, o bien por la hipotensión ^9..

3.4.3.3.2. Daños renales y musculares: el daño renal es una manifestación temprana de los pacientes hipertérmicos, consecuencia de la hipotensión, deshidratación, colapso vascular y rabdomiolisis, asociada a la lesión térmica directa sobre el túbulo. 

El sedimento de orina inicial suele demostrar proteinuria y hematíes. Mioglobinuria si hubiera rabdomiolisis. 

En pacientes con un golpe de calor clásico, aparece la insuficiencia renal en un 5% de los casos, siendo secundaria a la hipotensión, elevándose a un 25% si es tras un ejercicio violento. 

La CK, es un marcador muy sensible del daño muscular esquelético, se encuentra elevada en el 100% de los pacientes que sufren un golpe de calor por sobreesfuerzo, considerándose que la elevación debe ser de al menos 5 veces su valor normal para que se considere como tal. Puede ser secundaria a un daño térmico directo o, a los disturbios electrolíticos que alteren la integridad de la membrana muscular . 

El grado de hemoglobinuria renal dependerá de la liberación de contenido muscular al plasma, del grado de hipovolemia, de la hipotensión del daño directo del calor sobre el túbulo y de las anormalidades metabólicas ¹⁰.. 

3.4.3.3.3. Sistema nervioso central: las manifestaciones neurológicas del golpe de calor son múltiples; incluyen trastornos de conducta, convulsiones, estados de delirio, agitación, temblores, crisis oculogiras, contracciones tónicas, rigidez de descerebración, hemiplejía, paraplejía, disartria, síndromes cerebelosos, parkinsonismo, neuropatías periféricas, sopor, coma. Muchas de estas alteraciones remiten con el tiempo, otras pueden persistir ¹¹. 

La disfunción del SNC estaría relacionada con alteraciones en la circulación, que incluirían hipotensión sistémica, hipertensión intracraneal, descenso de la perfusión cerebral e isquemia cerebral, así como degeneración neuronal en diferentes regiones cerebrales (hipotálamo y cuerpo estriado) . 

Se ha demostrado, en animales de experimentación, que este daño cerebral es secundario a una hiperactividad dopaminérgica. Si se redujeran los depósitos intracerebrales de dopamina se bloquearían las degeneraciones neuronales. La hiperactividad dopaminérgica sería pues, en parte responsable de la vulnerabilidad selectiva de las neuronas cerebrales en el golpe de calor . Se ha demostrado, también en animales de experimentación, que la IL-1Bra administrada 30' antes de producir un golpe de calor, protege a las neuronas hipotalámicas del daño isquémico, ya que disminuyen la liberación de dopamina hipotalámica. Parece ser que la IL-6 y el TNF también estarían implicados en este proceso ^12-13-14-15

En el análisis del LCR se detecta: proteinorraquia, glucorraquia, xantocromía, ligera elevación de linfocitos. 

3.4.3.3.4. Síntomas Gastro-intestinales: la combinación de la toxicidad directa del calor y de la hipoperfusión durante la hipertermia, pueden ser responsables de signos gastro-intestinales tales como dolor epigástrico, debido a un descenso del flujo esplácnico y a la vasoconstricción de la mucosa gástrica, úlceras con sangrado franco, dolor abdominal, diarreas, melenas, desordenes cólicos, isquemia mesentérica debida a una disminución del débito esplácnico (por aumento del muscular ¹⁶ y la diarrea ¹⁷). 

3.4.3.3.5. Alteraciones Hepáticas: el hígado es muy sensible al trauma térmico, apareciendo signos de necrosis hepática y colostasis con pico de TGO, TGP entre los dos y tres días tras el trauma térmico. 

Aparece entre un 5-10% de los casos, pudiendo ser a veces de extrema gravedad que origine un fallo hepático fulminante, con necesidad de trasplante hepático ¹⁸ y a veces la muerte. 
 
 

3.4.3.3.6. Alteraciones hematológicas: el recuento leucocitario está elevado por la situación de estrés que padece el enfermo y por la hemoconcentración. Al elevarse la temperatura 0.8ºC, aumenta la viscosidad sanguínea, elevándose el recuento eritrocitario y plaquetario. Al mantener temperaturas de 41.8ºC durante dos horas, un aumento inicial del recuento plaquetario va seguido de trombocitopenia, que acompañada de la activación de procoagulantes deriva en fibrinolisis. 

Las células endoteliales contribuyen a mantener el balance hemostático mediante la síntesis y secreción de moduladores de la hemostasia. Esto incluye la producción de sustancias procoagulantes como el factor de von Willebrant (vWF), la trombospondina que promueve la adhesión y agregación plaquetaria, así como sustancias fibrinolíticas como el inhibidor del plasminógeno. Tras una exposición a temperaturas de 41º C durante tres horas, estos marcadores se elevan, para caer unas 24 horas después del periodo de exposición, ello conduce a una disminución de la agregabilidad plaquetaria y al desencadenamiento de una CID por el daño y necrosis de las células endoteliales , ayudada por la disminución en la síntesis de los factores de la coagulación por la afectación hepática concomitante ¹⁹. 

El recuento de megacariocitos se reduce al 50%, por acción directa del calor sobre la médula ósea, siendo estos megacariocitos anormales morfológicamente. 

3.4.3.3.7. Efectos endocrinos: Se detecta hipoglucemia debido al estado hipermetabólico. 

Las glándulas suprarrenales muestran hemorragias pericorticales en pacientes a los que se les realizó autopsia; los que sobrevivieron mostraban una disfunción adrenal. 

La STH y aldosterona se encuentran elevadas y su función sería la de mantener la volemia. 

3.4.3.3.8. Bioquímica: la hipertermia es responsable de la disminución en los niveles de K, Ca y P. En el golpe de calor, el sudor implica una eliminación activa de K, pero si el golpe de calor es secundario a un ejercicio intenso, habrá hiperkaliemia secundaria a la citolisis que acompaña a la forma activa del golpe de calor. La fosfatemia está disminuida, como resultado de la hiperventilación. Los niveles de Ca sérico disminuyen dos ó tres días después del daño celular, teniendo un efecto de rebote en las dos o tres semanas siguientes al accidente hipertérmico, debido a la activación de la PTH. La urea está elevada, dependiendo de la deshidratación y del grado de insuficiencia renal. La CPK aumenta cuando se desarrolla un golpe de calor de forma activa, ya que existe daño muscular. La acidosis metabólica con hipoxia es consecuencia de los trastornos circulatorios y de la hipoperfusión tisular. En golpes de calor secundarios al ejercicio, aparece hipoglucemia pudiendo ser el resultado de la depleción de los depósitos de glucógeno. 

Las demás alteraciones (coagulación, equilibrio acido-base, transaminasas...) estarán relacionadas con la afectación de los diferentes órganos. 

3.4.3.3.9. Alteraciones Pulmonares: la acción directa del calor sobre el parénquima pulmonar, es la responsable de la aparición de petequias y hemorragias , favorecidas por las alteraciones de la coagulación. 

Se encuentran en un 58% de las autopsias realizadas, asociandose a edema pulmonar y a SDRA. 

Existe una hiperventilación marcada, como respuesta al estado hipercatabólico del paciente. 

La incidencia de TEP oscila según las distintas revisiones entre el 25-80%, apareciendo sobre todo en enfermos de edad avanzada. 

3.4.4. Diagnóstico,

Es sugerido por la historia y examen físico del paciente Cuando asistamos a un enfermo en coma atenderemos a circunstancias tales como: ola de calor, situaciones de excesiva humedad ambiental, realización de esfuerzo físico, descompensación de la patología de base en un paciente crónico por circunstancias ambientales etc. 

A todos se les debe medir la temperatura rectal ²⁰, pero, puede ser que sea inferior a los 40º C, por haber sido sometidos a enfriamiento corporal antes de ser llevados a un hospital, o bien, haber disminuido al cesar el ejercicio. 

La anhidrosis está presente en un 84% de pacientes ancianos; el resto presenta sudoración. Así pues, la anhidrosis ayuda al diagnóstico, pero su ausencia no lo excluye. 

La CPK está siempre elevada, por lo que es buen criterio diagnóstico incluir la elevación de la CPK con el deterioro mental, anhidrosis e hipertermia para definir el cuadro. 

Ocurre el golpe de calor con mayor frecuencia en ambientes con temperatura superior a los 32ºC, que no caen por debajo de 27ºC. 

Más del 80% de las víctimas tienen más de 65 años. Los otros grupos de riesgo incluyen esquizofrénicos, parkinsonianos, alcohólicos y parapléjicos.Sin embargo, se ven con relativa frecuencia pacientes con golpes de calor con temperaturas ambientales no superiores a los 25ºC, tratándose de militares poco entrenados sometidos a intenso ejercicio, deportistas no muy entrenados, corredores de marathon, mineros y agricultores ²¹.

Es la segunda causa de muerte en deportistas, seguida de las lesiones medulares o cerebrales. 

3.4.5. Diagnóstico diferencial

Una buena historia clínica ayudará al diagnóstico haciendo hincapie en antecedentes tales como cuadros previos de deshidratación (vómitos, diarreas), ingestas de alcohol, terapia con ciertos medicamentos. Si no se pudieran recoger antecedentes, y no está clara la exposición al calor, en la tabla 6 se muestran los cuadros con los que sería preciso realizar un diagnóstico diferencial ante una sospecha de golpe de calor. 

3.4.6 Prevención

Es una enfermedad evitable. Se debe informar a la población que síntomas tales como temblores, náuseas, vómitos, convulsiones ponen avisan del peligro de padecer un golpe de calor ⁴. Para evitar la presentación de la forma activa se deben evitar los ejercicios físicos durante las horas de mayor calor y durante los días de gran humedad; si de todas formas se realiza un esfuerzo físico intenso, antes de iniciarlo se deben ingerir abundantes bebidas en la hora previa a la realización del ejercicio, al menos 1500 ml de solución hipotónica y salina (agua , 2.5 gr de glucosa y 0.2 gr de ClNa por cada 100 ml de agua), evitando previamente ingerir alcohol y/o café. 

Durante el ejercicio se deben beber unos 150 ml de solución 6 veces por hora si el ejercicio es muy intenso. Después del ejercicio se deben ingerir bebidas azucaradas para restaurar el glucógeno hepático. El ejercicio se debe realizar siempre con ropas adecuadas 

Para evitar la presentación de este cuadro en la forma pasiva, las personas susceptibles deberán ingerir unos 2-3 lítros diarios de líquidos para evitar la deshidratación, así como usar ropas finas y sueltas, permanecer en habitaciones aireadas, incrementar el aporte salino a la dieta, usar ventiladores o aparatos de aire acondicionado, duchas y/o baños fríos frecuentes. 

3.4.7. Tratamiento

Es una enfermedad muy grave, alcanzando una mortalidad del 80% en ambas formas clínicas, si no se realiza un tratamiento adecuado. 

La supervivencia se relaciona en forma inversa con la duración de la hipertermia , el reconocimiento temprano de los síntomas y la rapidez con que se realiza el enfriamiento corporal. 

3.4.7.1. Medidas generales: en casos de golpe de calor debido al ejercicio, el tratamiento debe iniciarse en el lugar donde se produce el colapso, retirándole las ropas al paciente, llevándolo a lugares fríos y humedeciéndole la piel ⁷ . El trasporte hacia el centro sanitario debe realizarse con la ventanilla del coche abierta, de forma que la corriente de aire favorezca el enfriamiento. Una vez en el centro sanitario, continuaremos humedeciendo la piel, pero de forma indirecta, mejor mediante pulverizaciones y ventiladores, friccionando la piel con el fin de evitar una vasoconstricción. Se pueden utilizar también lavados gástricos, peritoneales, hemodiálisis, bypass cardio-pulmonar con enfriamiento externo de la sangre y baños en hielo. Durante el enfriamiento se debe monitorizar la temperatura, de forma que la rectal no sea inferior a los 39ºC, ya que se han descrito casos de hipotermia accidental en tratamientos de golpe de calor ²² . 

Es importante evitar las tiritonas, ya que aumentan la producción de calor, si aparecieran están indicadas pequeñas dosis de clorpromacina o diazepan (10-25 mgr). 

Si es preciso se procederá a realizar IOT y posterior conexión a ventilación mecánica, para combatir la hipoxia ⁷. 

Es obligada la implantación de un catéter venoso central para aportar los líquidos necesarios para la hidratación, el aporte hídrico debe ser tal que la presión venosa central se sitúe entre los 10 y 15 cm de agua , el sondaje vesical ayudará a controlar la diuresis. 

Se evitará el uso de anticolinérgicos 

3.4.7.2. Tratamiento de las complicaciones: las cardiocirculatorias aparecen tempranamente: 

la insuficiencia cardíaca, responde a la administración de digitálicos, las arrítmias, casi siempre son taquiarrítmias supraventriculares, no requieren tratamiento, revirtiendo con el enfriamiento. 

La hipotensión, (tener monitorizada la presión arterial) inicialmente debe ser tratada con suero salino. Se debe evitar la administración alfa-agonistas por su acción vasoconstrictora. Está contraindicada la administración de dextranos por su efecto anticoagulante ²³.En el tratamiento de la hipotensión nos será de gran ayuda la implantación de un catéter de Swan-Ganz , ya que los pacientes frecuentemente tienen disminuidas las resistencias periféricas, daño cardíaco y riesgo de sufrir un fallo congestivo cardíaco. 

La situación acidótica, la hipoxia y la hipocapnia que presentan estos pacientes suele revertir al controlar la hipertermia. En caso contrario sería preciso reponer las pérdidas de bicarbonato. 

El aporte de K, debe hacerse tras determinaciones séricas de este ión, teniendo en cuenta la acidosis metabólica del paciente y el grado de insuficiencia renal que presente, ya que de lo contrario le induciremos a una situación hiperkaliémica. 

El sondaje vesical nos permitirá tener monitorizada la diuresis. De forma rutinaria se debe aportar 1-2 mgr/kg de manitol cada 15-20 minutos, con el fin de aumentar el flujo urinario y disminuir el edema cerebral. Si se instaurara una insuficiencia renal sería preciso recurrir a métodos de depuración artificial. 

El daño hepático es frecuente y puede prolongar la enfermedad ³. 

Las convulsiones responden bién con la administración de diazepan. 

Como profilaxis gástrica se deben administar antiH-2 

La presencia de CID empeora el pronóstico. Se debe realizar un seguimiento de PTTA, fibrinógeno, recuento plaquetario, tromboplastina, debiendo administrarse plasma fresco o crioprecipitados, según los niveles. Estudios experimentales destacan la importancia de la administración de aspirina para prevenir la agregación plaquetaria inducida por calor ⁷ . El uso de corticoides no ha mostrado ningún beneficio. 

3.4.8 Pronóstico

La morbilidad y la mortalidad están en relación directa con el tiempo de exposición a temperaturas elevadas y al retraso en iniciar el enfriamiento. Una tardanza de dos horas puede suponer un aumento del 70% en la mortalidad. La agresividad en el tratamiento mejora el pronóstico. Gran parte de los pacientes sobrevive sin secuelas aunque en algunos persisten temblores musculares , cefaleas, falta de concentración... 

Si aparecen fibrilación ventricular, coma durante más de 6-8 horas, CID o lactato elevado el pronóstico es peor. 

La función neurológica se restaura tras haber conseguido la normotermia. En algunos pacientes pueden persistir desórdenes cerebrales (parkinsonismo ²⁴, S. cerebeloso ²⁵). 

El fallo hepático suele resolverse sin más complicaciones, aunque existen en la literatura situaciones en las que fue preciso realizar trasplante hepático.