4. PATOLOGIA LOCALIZADA POR ACCION DEL FRIO: CONGELACIONES

Las lesiones localizadas por efecto del frío - congelaciones -, constituyen uno de los grandes problemas patológicos vinculados a la práctica del montañismo en ambientes de gran altitud. Así han llegado a convertirse en una auténtica "lacra" para el alpinista, que en los casos más graves de congelación puede sufrir extensas amputaciones.

Desde el punto de vista epidemiológico, el análisis de la causística de nuestro grupo de trabajo, revela los siguientes datos (87, 88):

Respecto al sexo, el 87% de los accidentados han sido varones, frente a un 13% de mujeres, porcentajes que, aún lejos de igualarse dada la predominancia del sexo masculino en la práctica de los deportes de montaña, actualmente tiende a disminuir la diferencia.

En cuanto a la edad, se trata de una patología que afecta claramente a individuos jóvenes (media de 27 años). Esto supone que la congelación incide en un grupo de población en el que las secuelas - tratándose de graves lesiones-, causan un importante impacto psicológico, con limitación funcional de primer orden y drástica interrupción de las perspectivas socio-laborales.

Si hacemos ahora un análisis de las actividades que ejercían los afectados por las congelaciones, observaremos que el alpinismo ocupa el 52% de los casos. Un 42% acontece durante la práctica del esquí en sus diferentes modalidades, prioritariamente esquí de travesía. Un 4% aparece durante las actividades de vuelo libre (ala delta y parapente). Finalmente, un 2% han sido observadas en trabajadores que desempeñan su labor en la industria del frío, entre cuyos antecedentes generales figuraba el tabaquismo, aisladamente o asociado a fenómenos de hipersensibilidad al frío precedentes (eritema perno) o vasculopatías periféricas (tromboangeítis obliterante).

4.2. ETIOLOGIA

Al igual que sucede con la hipotermia, en las congelaciones el agente etiológico indiscutible y fundamental es el frío, dependiendo su acción patógena de la intensidad y del tiempo de actuación sobre el organismo (10). En el apartado 3.3, sobre la etiología de la hipotermia, y en la  Tabla 1, ya hemos expuesto los factores etiológicos y las condiciones predisponentes o asociadas que pueden favorecer la aparición de patología por acción del frío. No debemos de olvidar, que la existencia de factores coadyuvantes como el viento, la humedad, las condiciones generales de vida, los efectos de ciertos factores particulares como la fatiga, la desnutrición y especialmente la deshidratación, el deterioro físico y psíquico, las heridas, un equipo inadecuado e insuficiente, la disminución parcial de oxígeno (que por poliglobulia, aumento de la viscosidad sanguínea e hipoxia tisular, favorece y agrava las lesiones producidas por el frío en la alta montaña) y finalmente, determinados hábitos (alcohol, tabaco, cafeína) y los errores humanos (muchas veces vemos fotos de montañeros que han sufrido congelaciones y que estaban con los guantes quitados cuando descansaban y se hacían las fotos de rigor una vez alcanzada la cima).

Por último, señalemos que, en la aparición de congelaciones, influyen también una serie de factores individuales, étnicos, morfológicos y de habituación al frío, que son fáciles de comprender cuando se ha visto más de una vez a porteadores nepalíes y paquistanís caminar durante horas con los pies descalzos, o mínimamente calzados, sobre la nieve y los glaciares, sin padecer congelaciones.

4.3. FISIOPATOLOGIA

Descubrir los fenómenos por los cuales el frío lesiona los tejidos vivos y cuando es capaz de conservarlos, está sujeto a controversia desde hace mucho tiempo: no tanto por los mecanismos que provocan la lesión, hoy día bastante clarificados, sino por la combinación de sus acciones. Así, numerosas teorías han sido propuestas, unas ponen por delante un origen mecánico, otras las alteraciones vasculares (89, 90, 91).

Los criobiologistas hablan de efectos nefastos del frío sobre la célula, que causan un desequilibrio osmótico y una deshidratación que conduce a su denaturación y muerte. Sin embargo, estos trabajos han sido hechos con enfriamientos muy rápidos, sobre tejidos aislados de su lugar anatómico y sin circulación sanguínea (92, 93). Estas condiciones de experimentación están muy alejadas de la realidad de los deportes de montaña, donde las manos y los pies están sometidos a temperaturas menos extremas, en muchas ocasiones protegidos por elementos aislantes (guantes, calzado, etc) y a un enfriamiento es más lento que inicia un vasoespasmo y termina en necrosis isquémica. No se sabe si esta necrosis es debida a la vasoconstricción arterial de la zona anatómica expuesta, no congelada bruscamente pero si enfriada con mayor o menor rapidez, o bien, si es debida a la lesión directa del frío sobre el endotelio vascular. En cualquier caso, la trombosis que se ocasiona en el recalentamiento, una vez restaurada la actividad circulatoria, será el origen de la muerte celular (94, 95).

Basándonos en estudios experimentales y en muestra experiencia clínica paralela (5, 10, 88, 94, 97), actualmente pensamos que la fisiopatología de las congelaciones puede dividirse en dos fases específicas:

1.- La fase inmediata, secundaria a la formación de cristales de hielo en los tejidos y consecutiva a la secuencia enfriamiento-congelación-recalentamiento-descongelación, con edema y/o necrosis profunda (Fig. 4).

2.- La fase tardía, caracterizada por la necrosis cutánea progresiva y la pérdida de tejidos, es decir, de lesiones establecidas y secuelas (Fig.5).

En la fase inmediata, cuando los cristales de hielo se forman en los tejidos, el agua intracelular sale al espacio extravascular (deshidratación) contribuyendo al incremento de los cristales de hielo que destruyen las células por acción mecánica expansiva. Además, la pérdida de agua intracelular produce un drástico incremento de la concentración intracelular de electrolitos, que también contribuyen a la destrucción celular. Si estas lesiones afectan a las células endoteliales de los vasos sanguíneos, alteran, por tanto, la integridad de los mismos. Estos fenómenos se ven incrementados por la acción vasoconstrictora del frío y sobre todo, por los fenómenos de recalentamiento parcial, seguido de recongelación, que producen cristales de hielo de mayor tamaño y lesiones mucho más severas.

La fase tardía, aparece cuando se produce el recalentamiento; entonces, cede la vasoconstricción arteriolar y se restablece el flujo sanguíneo con hiperemia reactiva. Sin embargo, la pérdida de integridad de los vasos por la lesión endotelial de los mismos, desencadena los mecanismos fisiopatológicos de agregación plaquetaria, trombosis, edema, isquemia y necrosis.

Tras el recalentamiento, una congelación producida por la acción intensa del frío, presenta clínicamente en las primeras veinticuatro-cuarenta y ocho horas tres zonas claramente delimitadas:

- La zona distal y/o externa, o de "coagulación", con daño celular irreversible (necrosis). En ella la intensidad del frío ha sido máxima, alcanzando temperaturas inferiores a los - 5ºC, congelando los fluídos orgánicos y formando los cristales de hielo que provocan la necrosis celular irreversible por disrupción y deshidratación intracelular. Por ello, no parece factible en esta zona ninguna acción terapéutica precoz para mejorarla, debiendo de contentarnos en colaborar con el organismo en la eliminación de los tejidos necrosados en el momento evolutivo más oportuno.

La zona media o de "extasis", en la que la intensidad del frío ha sido moderada (entre -5ºC y + 5ºC), no apreciándose daño celular irreversible de entrada, pero existiendo clara tendencia a convertirse en zona de coagulación en veinticuatro a cuarenta y ocho horas. Aquí el frío no ha necrosado de entrada las células, pero ha producido lesiones mínimas en el endotelio capilar que desencadenan los mecanismos de agregación plaquetaria y trombosis, causantes de "necrosis progresiva". Estos mecanismos, agravados cuando coexiste deshidratación y poliglobulia, parecen poder combatirse con la administración de antiagregantes, anticoagulantes y trombolíticos (98, 99, 100).

- La zona interna y/o proximal, o de "hiperemia", donde el frío ha actuado con menor intensidad (entre +5ºC y +10ºC), provocando fundamentalmente, junto al edema, una degeneración walleriana de las células nerviosas, responsables de las alteraciones tróficas y de disregulación vascular. La recuperación de esta zona, que tiende a realizarse de forma espontánea, puede estimularse favoreciendo la regeneración walleriana y tratando el edema

4.4. TOPOGRAFIA LESIONAL

El frío alcanza y lesiona preferentemente las regiones acras de la anatomía por dos razones fundamentales: su elevado grado de exposición al agente lesivo y porque poseen una circulación terminal con insuficientes vías anastomóticas y ejes vasculares de muy pequeño calibre (las arterias colaterales de los dedos no suelen sobrepasar el milímetro de diámetro).

Si hacemos un balance de la región alcanzada por el frío, observaremos (87-88) que el 53% de las veces el daño tiene lugar en los pies (54% para el derecho y 46% para el izquierdo), con el siguiente reparto locorregional: en el 90% de las ocasiones se ven alcanzados exclusivamente los dedos; en el 7% están implicados los dedos y parte de la región metatarsiana (generalmente el 1/3 distal); algo más del 2% de las ocasiones el compromiso se presenta en los dedos, la región metatarsiana y los talones; finalmente, en menos del 1% el daño afecta a todo el pie.

En un 44% de los casos las lesiones asientan en las manos, con preferencia la derecha (56%) sobre la izquierda (44%). Haciendo hincapié en el reparto locorregional, en el 97% de las ocasiones el daño tiene lugar exclusivamente en los dedos, algo menos del 3% se ven afectados dedos y región de los metacarpianos (prioritariamente zona metacarpo-falángica), siendo muy poco representativas, dentro del conjunto, las lesiones que alcanzan toda la mano (aproximadamente el 0,5% de los casos). En cuanto a los dedos, el más afectado es el 3º (29% de las veces), seguido del 4º (26%), 5º (21%), 2º (16%) y 1º (8%).

Un 12% de los pacientes presentan afección simultánea de manos y pies. Finalmente, un 3% reflejan efectos lesivos del frío en nariz, orejas y labios. Las lesiones de rodilla han pasado a ser estadísticamente insignificantes al desaparecer el uso del tradicional "pantalón bávaro", que con frecuencia dejaba la articulación al descubierto.

4.5. CLINICA

Tradicionalmente se han clasificado las congelaciones en cuatro grados lesivos (88) (Tabla 10):

- Lesiones superficiales: Iº y IIº superficial

- Lesiones profundas: IIº y IIIº grado profundo

En lo que se refiere a las manifestaciones clínicas posteriores a la congelación, las lesiones superficiales suelen cursar con alteraciones sensitivas (parestesias y disestesias), acompañadas de flictenas de contenido seroso en el marco de un fenómeno hiperémico local, congestivo y moderado o intensamente edematoso (lesiones IIº superficiales). El cuadro, por lo general, tiende a evolucionar satisfactoriamente hacia la curación en un corto espacio del tiempo (una o dos semanas), con medidas terapéuticas mínimas y sin dejar secuelas persistentes.

Las lesiones profundas presentan anestesia tras la descongelación. Igualmente, aparece un fenómeno hiperémico muy variable en intensidad, según la magnitud de la lesión: más llamativo en las lesiones de IIº profundo y menos ( a veces discreto) en las de IIIº. Las flictenas, en este caso, son sero-hemáticos por extravasación del plasma y hematíes al lesionarse la pared vascular. Paralelamente, la instauración de una cianosis progresiva se presenta como signo incipiente de lo que será una necrosis isquémica. Esta, a su vez, puede ser superficial (dentro de la profundidad), formando escaras que penetran en todos los planos cutáneos y en las fascias, y profunda en grado límite si alcanza el hueso (necrosis total con momificación).

Conviene recordar respecto a la clínica, que a pesar de la poco alentadora imagen macroscópica de las lesiones más graves tras la descongelación, hay que mantener una actitud expectante paciente y conservadora al máximo hasta que la necrosis no esté perfectamente definida por el denominado "surco de eliminación", que indicará el momento de la amputación quirúrgica, si es que tiene lugar. Hay que decir que, congelaciones cuyas perspectivas iniciales fueron desesperanzadoras se recuperaron satisfactoriamente; por el contrario, otras que presumiblemente parecían "benignas" acabaron en amputaciones.

Las secuelas son más numerosas y frecuentes en las lesiones profundas. Entre ellas distinguiremos: las correspondientes a las alteraciones vasomotrices y por sensibilidad al frío (pseudosíndrome de Raynaud), muy comunes, duraderas y de difícil tratamiento; las referidas a alteraciones sensitivas en forma de parestesias y disestesias; aquellas otras secuelas del sistema músculo-esquelético; las de piel y faneras (distrofia cutánea, onicogriposis, hiperhidrosis, etc; y, por último, las de tipo morfológico fruto de la mutilación quirúrgica.

Más recientemente, nuestro grupo de trabajo ha introducido una clasificación (10, 97) que conlleva innovaciones en el plano fisiopatológico, diferenciando las lesiones en criogénicas y vasculares puras, con un elemento intermedio de lesiones mixtas (Tabla 11). Siguiendo esta clasificación, con temperaturas muy bajas y en ambiente frío, la patogénesis de las congelaciones es fundamentalmente criogénica (por formación de cristales de hielo) y clínicamente se caracteriza por necrosis escariforme, siendo las amputaciones su secuela más importante (un ejemplo típico serían las congelaciones sufridas a gran altitud). En el otro extremo, con temperaturas relativamente altas y en ambiente húmedo, las lesiones son de predominio degenerativo vascular, siendo sus secuelas fundamentalmente funcionales y tróficas (un ejemplo típico sería el denominado "pie de trinchera"). Entre estos dos extremos, existe, como es lógico, toda una gama de lesiones mixtas e intermedias.

La aparición de congelaciones presenta inicialmente dos grandes periodos. En el primer periodo, o de congelación, se suele instaurar insidiosamente, prácticamente sin dolor alguno, o todo lo más algunos pinchazos que evolucionan hacia un adormecimiento progresivo. Poco a poco la zona afectada se hace insensible, anestésica, no siente frío y se aparece blanca, cérea, fría y en ocasiones rígida y dura. La duración de esta fase es variable y depende de las condiciones de exposición al frío.

El segundo periodo corresponde al recalentamiento y se caracteriza por dolor constante y lancinante, pudiendo durar desde algunos minutos hasta varios días, en dependencia de la intensidad y profundidad de la congelación, así como de la forma escogida para efectuar el recalentamiento. Tras él, o durante él, se van a manifestar las lesiones anatomoclínicas clasificadas en grados, ya expuestas, y va a revelarse el carácter de reversibilidad o irreversibilidad de las mismas. De aquí la gran importancia que tiene este periodo.

4.6. PRONOSTICO PRECOZ

En la fase aguda de las lesiones por congelación puede resultar muy difícil emitir un pronóstico, lo que obliga a un periodo de espera delicado para el médico como y, sobre todo, al paciente que sufre las consecuencias y desea información precisa.

Con el objeto de adelantar el curso de los acontecimientos, han sido muy variados los exámenes clínicos destinados a enfocar el pronóstico precoz: desde los estudios hematológicos habituales hasta los enzimáticos, termográficos, capilaroscópicos, etc. Todos ellos con resultados aleatorios.

En nuestra experiencia (87, 88,100), dos pruebas complementarias han abierto un campo de perspectivas positivas: la primera es el estudio del flujo sanguíneo del entramado vascular cutáneo mediante el láser-Doppler, cuya validez pronóstica puede verse mediatizada por la interposición de voluminosas flictenas o escaras de necrosis, aunque sean superficiales. Por ello, la información que aporta ha de interpretarse con precauciones; la segunda es la gammagrafía —sea con Tc-99m MPD, que ofrece datos fiables, permitiendo enfocar tempranamente tanto la cirugía como la información al paciente. En nuestra experiencia, los resultados han puesto de manifiesto un escaso margen de error en la predicción de la amputación cuando el examen gammagráfico se llevó a cabo durante la segunda semana posterior al accidente por frío.

4.7. PREVENCION

No existe una prevención medicamentosa de las congelaciones. Por tanto, debe basarse en una buena información al ciudadano sobre la forma de protegerse de su único agente causal: el frío, mediante una buena profilaxis activa y un conocimiento de la forma más adecuada de efectuar el recalentamiento

4.7.1. Información al ciudadano

A pesar del importante incremento que estas lesiones han experimentado en nuestro medio durante los últimos años y quizá por esa idea preconcebida de que en España no se producen existe un desconocimiento supino, e incluso claros errores de bulto, en lo que a su prevención y tratamiento se refiere.

Es cierto que hasta hace diez o quince años el problema era casi inexistente en España. A excepción de los casos referidos a la guerra civil que asoló a nuestro país entre los años 1936-1939, los casos de la práctica civil se limitaban a los observados en algunos vagabundos asistidos en los servicios de urgencia durante épocas de frío intenso.

Pero en los últimos años el incremento masivo de la práctica de los deportes de montaña (esquí, alpinismo, etc) ha puesto nuevamente de actualidad el tema de las lesiones locales por acción del frío que hasta ahora constituían una patología propia de los 'tiempos de guerra".

La experiencia es demostrativa de cuanto se está diciendo. De los cerca de los 400 casos tratados por los médicos de nuestro grupo de trabajo en los 25 últimos años entre el Hospital Comarcal de Barbastro (Huesca), el Hospital General San Jorge de Huesca, la Clínica de Ntra. Sra. del Pilar de Zaragoza y, fundamentalmente, el Hospital Clínico Universitario de Zaragoza, que está considerado desde el año 1988 como Centro Estatal de Referencia para el tratamiento de las congelaciones, sólo 46 corresponden a los 15 primeros, mientras que en los 10 últimos el incremento fue progresivo con un máximo en los últimos cinco años, siendo de esperar una continuación de este incremento (97).

Hay que tener en cuenta que (10):

- Se trata de deportistas muchos de estos casos saltan la barrera de lo estrictamente profesional para llegar al gran público a través de los grandes medios de difusión.

- Son lesiones muy aparatosas e invalidantes, que suelen dejar secuelas y afectan a jóvenes en la plenitud de su vida laboral y deportiva.

- La forma de como se practica la descongelación, generalmente por el propio afectado, un compañero, un socorrista o un médico rural), parece tener gran transcendencia con vistas a la gravedad y el pronóstico de las lesiones.

- Y, como ya se ha explicado, existe un incremento importante de las mismas en nuestro medio, unido a un desconocimiento e incluso errores en lo que se refiere a su profilaxis, patogenia y tratamiento se refiere.

Con todo ello, se comprenderá el interés de esta patología, no sólo a nivel de los especialistas, sino también para el médico general, el de urgencias, el socorrista o el simple aficionado. Suelen ser ellos quienes en los rescates, en las estaciones de esquí o en las pequeñas poblaciones de montaña practican la descongelación en la mayoría de las ocasiones y a quienes suele estar encomendada la información ciudadana con vistas a una adecuada profilaxis.

La ignorancia que sobre hechos fundamentales en relación a la acción patógena del frío se observó durante el interrogatorio de los cerca de 400 afectados que componen la casuística de nuestro grupo de trabajo, llevó a confeccionar una modesta encuesta que se repartió entre miembros de los grupos de alta montaña (montañeros muy expertos), así como entre algunos montañeros menos cualificados. Dicha encuesta, que se refleja a continuación tras haber reseñado en ellas las respuestas consideradas como ciertas, consistía en 10 preguntas elementales sobre aspectos profilácticos y/o etiológicos relacionados con el frío (10, 97):

1.- ¿Crees que las friegas con nieve son un buen tratamiento de las congelaciones? [No].

2.- ¿Y los masajes? [No].

3.- ¿Y el calentamiento ante una buena hoguera? [No].

4.- ¿Crees que un buen trago de una bebida alcohólica es una buena medida en la lucha contra el frío? [No].

5.- ¿Crees que para evitar que se congele un pie es mejor llevar un sólo calcetín y que la bota quede algo holgada que llevar dos calcetines aunque el pie quede algo? [Si].

6.- ¿Te parece fácil que se pueda congelar la nariz y las orejas? [Si].

7.- ¿Es mejor llevar dos jerséis finos que uno grueso para defenderse del frío? [Si].

8.- ¿Tiene algún interés beber abundantes líquidos para evitar las congelaciones? [Si].

9.- ¿Te parece que la humedad y el viento favorecen la aparición de congelaciones? [Si].

10.- ¿Y la altitud y el cansancio? [Si].

En principio parece claro que todo el mundo debería saber:

1.- las friegas con nieve, al estar formadas por microcristales de hielo, lo único que pueden hacer es añadir a la lesión por congelación una lesión traumática. Extrapolando las cosas, es algo así como si pulverizásemos un vidrio en partículas finas y con ellas friccionásemos la zona lesionada.

2.- Lo mismo ocurre con los masajes que también traumatizan la zona afectada.

3.- El calentamiento ante una buena hoguera, si se tiene en cuenta que la anestesia producida por la congelación permite una excesiva aproximación indolora a la llama, lo único que suele hacer es añadir a la congelación una quemadura real.

4.- Las bebidas alcohólicas producen una vasodilatación que aumenta momentáneamente la sensación de calor periférico. Con ello, lo único que se logra es destruir el mecanismo fisiológico de la vasoconstricción periférica que pone en marcha el organismo para luchar contra el frío y prevenir la hipotermia. Este mecanismo sacrifica las partes acras, y aún a costa de una posible amputación nos salva la vida

5.- Todo aquello que oprima las partes acras dificulta la circulación y favorece la congelación. Usar dos calcetines puede hacer que la bota quede excesivamente ajustada y en lugar de preservar contra el frío favorezca su acción.

6.- La nariz y las orejas, zonas ricamente vascularizadas, no dejan de ser partes acras que además están muy expuestas al frío. Por eso se congelan con facilidad.

7.- La superposición de capas de ropa, por interposición de cámaras de aire, tienen un efecto térmico demostrado desde hace tiempo. Además, permiten una mejor regulación de la protección contra el frío en dependencia del calor generado por el cuerpo en el esfuerzo.

8.- Una buena hidratación es fundamental para luchar contra la trombosis que suele añadirse a las congelaciones, ya que sirve para corregir algunos de los factores como: las pérdidas de líquidos consecutivas a la sudoración, evaporización y respiración y el aumento de la viscosidad sanguínea provocado por la poliglobulia que junto a la vasoconstricción determinan esta trombosis.

9.- Ya hemos comentado en varias ocasiones que la acción del frío se ve multiplicada tanto por la humedad (hasta 14 veces) como por el viento (hasta 10 veces).

10.- Finalmente, la hipoxia de la altitud, favorece la vasoconstricción periférica para aportar más oxígeno a los órganos vitales centrales, y el cansancio favorece la deshidratación y hace al individuo cesar la actividad y, por tanto, la producción de calor por el esfuerzo muscular.

Los resultados de las 100 encuestas repartidas entre los dos grupos fue el siguiente:

- Ninguno de los encuestados respondió correctamente a todas las preguntas.

- En el grupo de montañeros menos cualificados el sólo 58% respondió correctamente a cinco o más preguntas.

- Paradójicamente, el porcentaje de los que respondieron a cinco o más preguntas entre los miembros de los grupos de alta montaña aún fue más bajo: 48,6%. Quizá esto pueda explicarse por un menor interés y subconsciente desprecio hacia la información médica por parte de aquellos que se consideran como montañeros de "superior" categoría.

Los resultados de esta encuesta confirmaron la ignorancia observada entre los congelados sobre determinados hechos fundamentales y despertaron un interés en profundizar aún más sobre el nivel de información al respecto existente en nuestro país. Así, se planteó distribuir la encuesta entre distintos grupos de población con diferentes niveles cualitativos, obteniendo los siguientes resultados:

- Un primer grupo de individuos sin ninguna relación con deportes de montaña, sólo contestó a más de cinco preguntas el 22%.

- Un segundo grupo de individuos elegidos al azar en una estación de esquí, contestó adecuadamente a más de cinco preguntas el 38%.

- Un tercer grupo de personas formado por estudiantes de medicina el 60%.

- Un cuarto grupo de personas formado por ATS-DUE el 65%.

- Finalmente, un quinto grupo formado por médicos contestó adecuadamente a más de cinco preguntas el 75%.

Sólo en los grupos tercero, cuarto y quinto (personal profesionalizado) existió respuesta correcta a las 10 preguntas planteadas en porcentajes respectivos del 10,25 y 30%.

Todo lo expuesto nos permite concluir que la información sobre el problema de las congelaciones es muy deficiente en nuestro país, aún en los niveles más cualificados. En este sentido, hace unos años, un periódico médico de amplia difusión publicaba un artículo divulgativo en el que podía leerse: "Los primeros auxilios ante un caso de congelación consiste en realizar fricciones con nieve.....".

4.7.2. Profilaxis

De lo anteriormente dicho se deduce fácilmente que en la prevención de las congelaciones es absolutamente necesaria la educación y la formación del personal expuesto a este tipo de patologías, incluyendo a los esquiadores de las estaciones invernales. Será preciso enseñarles a conocer aquellos cinco factores que más influyen en la aparición de las congelaciones: La humedad, el viento, la deshidratación, el agotamiento físico y la hipoxia de la altitud.

También será necesario que conozcan los medios que tienen a su alcance para luchar contra ellas: Asegurando una buena termogénesis mediante una apropiada hidratación y alimentación, no entorpeciendo la circulación local con calzado, guantes o ropa demasiado estrecha o ajustada y evitando los fármacos vasodilatadores generales, que pueden mejorar la circulación periférica pero pueden interferir en los mecanismos de adaptación y lucha contra el frío.

Igualmente deberán conocer que una vez establecida la congelación las friegas con nieve, los masajes y el acercamiento al fuego pueden agravar las lesiones previamente establecidas. Un recalentamiento rápido y adecuado, en cuanto sea posible, es la mejor solución para atajar la congelación a tiempo. La protección adecuada al frío, control del agotamiento físico y la inhalación de oxígeno en la gran altitud son posiblemente los mejores factores de prevención en ese medio.

No existe una comprobada profilaxis medicamentosa. Nosotros, dado que en la fisiopatología de las congelaciones está presente la vasoconstricción arterial, la lesión endotelial y los fenómenos de agregación plaquetaria, trombosis y necrosis, somos partidarios en la expediciones a la gran altitud de administrar 125 mgr de ácido acetilsalicílico (AAS) por vía oral como medida profiláctica (100). Estudios realizados con un modelo experimental por nuestro grupo de trabajo ha demostrado que cuando se emplea la enoxaparina a razón de 1 mgr/Kg peso por vía subcutánea como una dosis única a la congelación, no se muestra eficaz para evitar las lesiones, si bien las retrasa. Por el contrario, al utilizar la misma dosis durante cinco días tras la exposición al frío, observamos una disminución del nivel de amputación, así como una mejoría evidente en los parámetros clínicos estudiados, que han sido corroborados histológicamente (99).

4.8. TRATAMIENTO

Según Morandeira (97), para tratar las congelaciones hacen falta tres cosas: Conocer la fisiopatología, tener paciencia y un buen equipo de enfermería o conocimiento y destreza en sus técnicas. La fisiopatología ya ha sido explicada anteriormente en el punto 4.3. La paciencia y las técnicas o el equipo de enfermería depende de cada uno.

4.8.1. Objetivos del tratamiento

Actualmente se aceptan los siguientes objetivos del tratamiento:

1.- Detener el proceso de congelación, sin peligro de recongelación.

2.- Mejorar la microcirculación, consiguiendo un aporte nutritivo y tisular óptimo.

3.- Evitar la infección

4.- Rehabilitar las zonas afectadas, supervivientes a la agresión térmica y a la trombosis intravascular progresiva subsiguiente.

4.8.1.1. Detener la congelación sin peligro de recongelación

4.8.1.1.1. Acciones inmediatas sobre el terreno

Reconocer la congelación y atenderla de inmediato es prioritario. A continuación habrá que tomar inmediatamente, lo antes posible, una serie de medidas para evitar la progresión de la lesión.

- Buscar refugio evitando una nueva o mayor exposición

- No utilizar la parte congelada salvo necesidad vital. Caminar sobre los pies congelados no es inocuo, el trauma sobre el tejido congelado implica graves lesiones al recalentar.

- Hasta llegar a un abrigo, estimular la actividad muscular para producir calor y evitar o combatir la hipotermia. Nunca emplear para estimular calor las partes congeladas.

- Proteger del frío y de los traumatismos las partes congeladas

- Dar bebidas calientes para combatir la deshidratación

- Dar alimentos ricos en hidratos de carbono

- Atender otras lesiones asociadas

4.8.1.1.2. Recalentamiento por medios físicos

Anteriormente, en el apartado 4.5. sobre la clínica de las congelaciones, ya hemos manifestado la importancia que tiene el periodo de recalentamiento sobre la evolución de las lesiones. Existen diversas formas de recalentamiento:

- Recalentamiento intermitente. Se trata de intentar calentar la parte afectada de forma inmediata, introduciéndola en los bolsillos o poniéndola en contacto con la cara, axila, ingles, etc, aunque posteriormente se vuelvan a exponer a la acción del frío.

- Recalentamiento lento. Es aquel que se realiza cuando se llega a un lugar de abrigo y la lesión se recalienta a temperatura ambiente.

- Recalentamiento rápido. Es aquel que tras cesar la exposición al frío se instaura mediante la inmersión de las zonas afectas en agua a temperatura similar a la del cuerpo humano (38ºC).

- Recalentamiento muy rápido. Se realiza igual que el anterior, pero con agua mucho más caliente (40ºC-45ºC), por debajo del punto en que se podría producir una temperatura pero superior a la del cuerpo humano.

- Recalentamiento excesivamente rápido. Es el efectuado ante la llama de una hoguera. Se trata de una forma catastrófica que indujo a grandes errores históricos en el tratamiento de estas lesiones.

El recalentamiento debe efectuarse de forma rápida mediante la inmersión en agua a temperatura entorno a los 38ºC (10, 88, 97). Hay que huir tanto del recalentamiento lento que produce recongelaciones (sobre todo si se hace de forma intermitente) como del excesivamente rápido que puede añadir una quemadura a la congelación ya existente. Como el proceso es doloroso, se administran sedantes y analgésicos según la necesidad. Los movimientos y la manipulación deben realizarse con delicadeza, sin hacer masajes que ocasionarían una lesión mecánica. A medida que progresa la descongelación, y en los casos de lesión reversible, aparece un color rosado en la parte distal de la extremidad. El proceso continúa hasta que se encuentre enrojecida, se sienta caliente el tacto y conserve el color rosado al retirarla del baño. Cuando las lesiones son irreversibles, aparecen las lesiones necróticas características y de mayor o menor extensión en profundidad. Es muy importante saber que el recalentamiento debe aplicarse lo antes posible (en plena montaña y con la extremidad aún fría) (Fig. 6), siempre que estemos convencidos que no se va a volver a congelar la parte afecta, para evitar la secuencia congelación-calentamiento-recongelación de dramáticas consecuencias, con una duración entre 15-30 minutos (inicialmente mantener la inmersión hasta que la zona afectada conserve espontáneamente la temperatura corporal), una frecuencia de una o dos veces por día y si hay heridas abiertas (rotura de las ampollas o flictenas) se deberá disolver en el agua algún antiséptico jabonoso como la povidona yodada. 

4.8.1.2. Mejorar la microcirculación evitando los fenómenos oclusivos vasculares

4.8.1.2.1. Control del vasoespasmo

- Vasodilatadores. Se han utilizado tanto por vía intravenosa (reserpina, pentoxifilina) como por vía oral (buflomedil, pentoxifilina, fenoxibenzamina, nifedipina). Aunque nosotros los hemos utilizado, actualmente están en discusión porque parece que se comportan de forma contraproducente. Como alternativa, hemos propuesto y utilizado la aplicación tópica sobre la zona afectada de nitroglicerina en forma de gel (100) .

- Bloqueo simpático. El bloqueo químico simpático mediante la infiltración del plexo braquial y/o epidural ha tomado vigencia en los últimos años, tanto por su efecto vasodilatador como por el analgésico.

- Neuroestimulación eléctrica epidural. Es una alternativa al bloqueo químico simpático. Nosotros lo hemos utilizado tanto en la fase aguda como en las secuelas con resultados beneficiosos, especialmente en las secuelas. Su aplicación puede ser temporal externa y/o permanente por implantación. El efecto puede mantenerse extrahospitalariamente después de una intervención quirúrgica durante la cual se implanta subcutáneamente, además del electrodo epidural, un generador de impulsos eléctricos con secuencia e intensidad pre-establecidas. Entre sus acciones se encuentra el alivio del dolor, la estimulación de la producción de prostaglandinas y la regulación del control vascular local disminuyendo el edema y favoreciendo la normalización de la microcirculación al estimular la regeneración walleriana de las células nerviosas (10, 97).

- Simpactectomía quirúrgica. Técnica actualmente muy relegada y reservada, ocasionalmente, a las secuelas vasomotoras por hipertonía simpática.

4.8.1.2.2. Control de la hiperviscosidad y trombosis

- Antiagregantes plaquetarios. Se han empleado diversos de ellos como el ácido acetilsalicílico, ibuprofén, aloe vera, pentoxifilina, ticlopidina (98). Nosotros somos partidarios del uso del acetilsalicílico (Aspirina R) por su eficacia demostrada como antiagregante plaquetario como por su bajo coste (97,100).

- Heparinas de bajo peso molecular. Las heparinas de bajo peso molecular se han comenzado a utilizar recientemente con resultados prometedores. Nuestra experiencia con la enoxaparina, tanto clínica como experimentalmente, también ha dado buenos resultados (99, 100).

- Dextranos de bajo peso molecular. En la actualidad, nuestro grupo de trabajo, está concluyendo un proyecto experimental de dos años patrocinado por el Consejo Asesor de Investigación de la Diputación General de Aragón, llevado a cabo en el conejo para valorar los efectos de la hemodilución normovolémica con finalidad preventiva y terapéutica propiamente dicha, tras ocasionar congelaciones a - 25ºC en una de las patas del conejo. Como norma general, solemos utilizar el dextrano 40 (RheomacrodexR ) en perfusión intravenosa de unos 50 cc por día durante el tiempo que viene a durar la fase crítica con elevado riesgo de microtrombosis, es decir, durante los primeros cuatro o cinco días. Su ventajas tanto como antiagregante como en el aspecto reológico, reducen el riesgo de trombosis sin modificar la oxigenación de los tejidos han influído en su elección (88).

- Fibrinolíticos. Se han utilizado tanto la estreptoquinasa, la uroquinasa como el activador tisular del plasminógeno (r-TPA). Solamente este último ha resultado beneficioso en una serie muy corta (98).

- Otras medidas. Los intentos por neutralizar los radicales libres y las citoquinas inflamatorias todavía están en fase de experimentación.

4.8.1.3. Evitar la infección

- Profilaxis antitetánica. La vacunación contra el tétanos debería ser obligatoria, especialmente entre las personas de riesgo como son los montañeros. Si la persona afectada no está correctamente vacunada se procederá mediante la administración de toxoide antitetánico y gammaglogulina antitetánica, si esta última fuera necesaria.

- Antibioticoterapia. No es necesaria si no existe infección. Si es necesaria es importante tomar muestras de cultivo, siempre que se pudiera.

- Baños de torbellino. Una vez descongelado, se deberá continuar con los baños de agua caliente, a la que se añadirá un antiséptico (povidona yodada o hexaclorofeno) y un mecanismo de torbellino (ejem: oxígeno a 1-2 lpm), para favorecer la asepsia y el desbridamiento fisiológico. Es muy importante la movilización articular activa y pasiva durante el baño y después del mismo, especialmente en los dedos de la mano. Luego se secarán bien los surcos interdigitales y entre ellos se colocarán gasas para evitar la maceración exudativa o las sinequias.

- Tratamiento del edema. Si coexiste edema deberá tratarse posturalmente (elevación de la extremidad) y medicamentosamente, si fuera necesario.

- Cuidados locales. Proteger la zona afectada. No romper las ampollas si no están infectadas (Fig. 7). No aplicar sobre la piel ningún tipo de pomada o crema (salvo excepciones contadas) u otras substancias; a lo sumo pincelaciones con povidona yodada. Practicar curas locales asépticas, abiertas y no oclusivas. Las extremidades permanecerán, por tanto, al aire sobre paños a ser posible estériles. Si las circunstancias obligaran a colocar vendajes oclusivos (en la montaña, durante el rescate y traslado, etc), estos nunca deberán ser mínimamente compresivos. Es necesario saber que las infecciones pueden llevar a un importante ensombrecimiento del pronóstico de las congelaciones, obligando incluso a amputaciones más amplias que las que se hubiesen practicado en condiciones "normales".

4.8.1.4. Rehabilitación de las zonas afectadas

- Fisioterapia. Movilización articular activa y pasiva durante el baño y después del mismo, especialmente en los dedos de la mano. También se pueden aplicar otras formas de fisioterapia una vez pasada la fase aguda.

- Cirugía. El manejo quirúrgico es conservador, excepto en presencia de complicaciones infecciosas o compresivas. La cirugía de urgencia se limita casi por completo a la práctica de fasciotomías para impedir la aparición de un síndrome compartimental. La cirugía programada en la fase primaria abarca a las escarectomías, necrectomía-amputación y cierre de muñones. La cirugía secundaria de las secuelas irá encaminada a recuperar el sentido biomecánico, funcional o estético de la región afectada por congelación, máxime si se trata de las manos. Esta cirugía puede actuar sobre los tendones, el sistema articular y sobre el defecto de pinza y presa digital post-amputación (88, 95).

4.8.1.5. Otras medidas

- Lucha contra el dolor. En la congelación existen dos fases especialmente dolorosas si exceptuamos el dolor derivado de las complicaciones: la relativa al periodo de recalentamiento y la del postoperatorio cuando tiene lugar la amputación con muñones muy sensibles. Al margen de los analgésicos tradicionales para el dolor leve-moderado, ante casos de intensidad elevada hemos tenido que recurrir a los opiáceos o derivados, bloqueo plexual o epidural y neuroestimulación epidural.

- Restablecimiento del equilibrio hidroelectrolítico.Controlar la acidosis, la poliglobulia, la deshidratación y la desnutrición. Mantener un buen estado general.

- Oxigenoterapia hiperbárica. El mayor inconveniente de esta técnica radica en la necesidad de disponer el equipo necesario. La oxigenoterapia hiperbárica puede ser útil para favorecer la oxigenación de unos tejidos hipóxicos, como tratamiento coadyuvante de las infecciones y como medida complementaria a la cicatrización secundaria de los muñones (88).

4.9. ACCIONES TERAPAUTICAS ESPECIFICAS

4.9.1. Fase inmediata o de descongelación y necrosis progresiva (primeras veinticuatro-cuarenta y ocho horas).

Esta fase se debe iniciar lo antes posible, en la montaña, durante el rescate, el traslado, es decir, sin esperar al ingreso hospitalario. Sus actuaciones comprenden:

1.- Actuar rápidamente. Soporte vital, si es necesario y cuidados asociados a la hipovolemia y los posibles traumatismos asociados.

2 - Si coexiste, tratar la hipotermia.

3.- No practicar acciones traumatizantes: nunca dar friegas con nieve ni masajes.

4.- Iniciar baño de recalentamiento para descongelar el miembro afecto con agua caliente a temperatura de 38ºC.Ver explicación en el texto ( punto 4.8.1.1.2).

5.- Iniciar administración de ácido acetilsalicílico (Aspirina R) a una dosis de 250-325 mgr al día, por su acción analgésica y antiagregante. Mantener al menos diez días.

6.- Iniciar administración de heparina de bajo peso molecular para combatir la necrosis progresiva. Mantener al menos cinco días.

7.- Restablecer el equilibrio hidroelectrolítico. Mantener un buen estado general.

8.- Tratar el edema asociado, bien postural y/o medicamentosamente.

9.- Protección y cuidados asépticos de la zona afectada. Ver explicación en el texto (punto 4.8.1.3).

10.- No romper nunca las ampollas o flictenas si no están infectadas.

11.- Practicar baños de torbellino con solución acuosa aséptica dos veces al día. Ver explicación en el texto (punto 4.8.1.3).

12.- La antibioticoterapia no es necesaria si no hay infección.

13.- Profilaxis antitetánica.

14.- Rehabilitación precoz. Movilizar constantemente los dedos afectados activa y pasivamente.

15.- Procurar apoyo psicológico.

16.- El uso de vasodilatadores está en discusión. De aplicar alguno hacerlo por vía tópica con nitroglicerina en gel.

17. Practicar la fasciotomía solo si existe edema importante que favorezca un síndrome compartimental.

18.- Valorar el riesgo de hemorragias gástricas por el estrés y las administraciones medicamentosas.

4.9.2. Fase tardía o de lesiones establecidas y secuelas.

Esta fase es característica del tratamiento hospitalario. Sus actuaciones comprenden:

1.- Continuar el tratamiento inicial de la fase anterior en los puntos 8 al 17.

2.- Practicar gammagrafía con Tc-99 MPD para tratar de averiguar el alcance de las necrosis en el hueso. Mantener al máximo las estructuras óseas fundamentales para practicar reconstrucciones prácticas sobre ellas.

3.- Si fuera necesario, implantar la neuroestimulación epidural temporal y/o permanente. Ver explicación en el texto (punto 4.8.1.2.1).

4.- Amputaciones mínimas y siempre tardías esperando a que se instaure el surco de eliminación y teniendo en cuenta la alta capacidad de regeneración de la piel en las necrosis escarificantes, y la posibilidad de practicar tracciones plásticas de la piel y de los tejidos blandos.

5.- Posibilidad de injertos cutáneos en las pérdidas importantes y de reconstrucciones funcionales, como la trasposición de los dedos del pie a la mano, para recuperar la pinza presora en el caso de inevitables amputaciones severas.