2. INTOXICACION POR ETANOL

El alcohol (CH3CH2OH) es probablemente la droga más antigua que se conoce. En la Biblia, es referido el vino en los episodios de Noé y Lot. Una tablilla cuneiforme del 2.200 a.C, recomienda la cerveza como tónico para las mujeres en estado de lactancia  ⁴. Actualmente es un gran problema médico y social.

En EE.UU. cerca de 100 millones de personas beben alcohol regularmente, de ellos un 10% se pueden considerar alcohólicos ¹⁵. La intoxicación alcohólica aguda es frecuente entre los bebedores sociales y en los alcohólicos. En aquel país, de cerca de 36.000 accidentes de trafico mortales anuales, la mitad están relacionados con el alcohol, siendo especialmente alto el riesgo para los conductores más jovenes. La embriaguez también está relacionada con otro tipo de accidentes mortales como son: incendios, caídas, ahogados. Además, el alcohol está implicado en la mayoría de los homicidios, muchos suicidios, violencia doméstica y abandono del hogar. La ingestión crónica es la causa numero 11 de muerte en América y está asociada con enfermedades como pancreatitis, cardiomiopatía, neuropatía periférica, demencia y otras alteraciones del SNC, cáncer y síndrome alcohólico fetal. Todas estas causas en conjunto producen la muerte de 100.000 americanos anualmente con un costo aproximado de 100 a 130 billones de dólares ¹⁵.

En Francia se calcula que el número de bebedores excesivos es de 5 millones y el número de enfermos alcohólicos de 2 millones. El alcoholismo en aquel país es el responsable de 37.000 muertes anuales, de las cuales 3.500 se producen por una intoxicación aguda ¹⁶.

En nuestro país, su consumo tiene un predominio en varones. Según las diferentes encuestas entre los escolares de 14-18 años, el 78.5% lo ha consumido en el mes anterior, generalmente en ámbitos públicos, lugares de diversión y casi exclusivamente el fin de semana y con frecuentes episodios de embriaguez (el 24%). Por encima de los 16 años el 53% de los españoles lo han consumido durante el último mes anterior a la entrevista. El consumo absoluto per cápita está descendiendo según los productores.

En la población adolescente a los peligros de la intoxicación aguda se le añaden la combinación con otras drogas (mezclado con la heroína incluso en cantidades pequeñas es un factor de riesgo de muerte relacionada con el consumo de la heroína ¹⁷) y la presencia de traumatismos y accidentes relacionados con este habito.

El alcohol está presente en un gran número de productos farmacéuticos, cosméticos, detergentes y bebidas, siendo frecuente la ingestión accidental de estos productos por los niños, debiendo de sospecharse en todo coma en esta población que produzca hipoglucemia sobre todo.

La intoxicación aguda de alcohol tiene la misma importancia que cualquier otra intoxicación, es tan frecuente y está tan impregnada en nuestra cultura que se tiene tendencia a la banalidad, por lo que deben de evitarse términos como "borrachera" etc, que pueden muchas veces minimizar el problema y levantar la vigilancia de una intoxicación que puede ser mortal y que por otro lado puede coexistir con otras lesiones o intoxicaciones. Un 16% de esas "borracheras" no son tales o están complicadas por ejemplo con un TCE. Por otro lado la mitad de estos están asociados con una intoxicación etílica ¹⁸. También los bebedores con problemas suelen abusar de otras sustancias como anfetaminas, cannabis, sedantes, opiáceos, etc.

2.2. FISIOPATOLOGIA

La cantidad de alcohol ingerida con una bebida determinada, es proporcional a su grado alcohólico y al volumen ingerido, multiplicado por 0.8 que es la densidad del alcohol.

gr = graduación x Volumen x 0.8 / 100

Tras su ingestión es rápidamente absorbido por la mucosa del estómago en un 30% y después por el intestino delgado proximal en el 70% restante. Se puede absorber por el colon y se han descrito casos mortales por absorción pulmonar por alcohol vaporizado ¹⁹. Se distribuye por los tejidos siguiendo el espacio del agua corporal y es casi completamente oxidado en el hígado siguiendo una cinética de orden cero (independiente de la concentración) a un ritmo de 15 a 20 mg/dl/hora dependiendo del peso corporal y probablemente del peso del hígado. Los alcohólicos crónicos pueden metabolizar el alcohol con doble rapidez. Sufre un primer y débil paso metabólico en la mucosa gástrica que contiene alcoholato deshidrogenasa y después difunde a todo el organismo por su coeficiente grasa/agua favorable. Su degradación es esencialmente por oxidación hepática en un 90% y un 10% puede ser eliminado por vías accesorias como son el riñón y el pulmón.

La oxidación metabólica se hace en dos etapas, el primer paso metabólico es la oxidación por la vía principal de la alcoholato deshidrogenasa a acetaldehido que es muy volátil y tóxico. La segunda etapa es la formación de acetato por la acetaldehido deshidrogenasa, enzima que es inhibida por el disulfiran. Al convertirse el alcohol en acetaldehido primero y en acetato después, aumenta mucho la concentración de la forma reducida de dinucleótido de nicotinamida adenina (NADH), a expensas de dinucleótido de nicotinamida adenina (NAD). El acetato a su vez se metaboliza a acetil CoA, pero esto entraña la conversión de adenosintrifosfato (ATP) en adenosinmonofosfato (AMP). Muchos cambios consecutivos al consumo de alcohol, como la mayor producción de lactato y ácidos grasos, la probable disminución del metabolismo del ciclo del ácido cítrico hepático y la menor oxidación de los ácidos grasos, son consecuencia directa de la mayor relación NADH/NAD producida por la oxidación del alcohol. La hiperuricemia causada por el consumo de alcohol obedecería al recambio acelerado del AMP, parte del cual ingresa en la vía para la degradación de los nucleótidos purínicos ¹⁹. El alcohol también puede oxidarse a acetaldehido por las oxidasas microsómicas de función mixta que están en el retículo endoplásmico liso del hígado (hasta un 10% del total en las grandes ingestiones) y por la vía accesoria del sistema catalasa hepático (figura 3).

Normalmente un 2% escapa a la oxidación y en circunstancias especiales, como cuando se consume grandes cantidades puede aumentar al 10%, aunque pequeñas cantidades se puede aislar en sudor, saliva, lágrimas, bilis, jugo gástrico y otras secreciones. La mayoría del que escapa a la oxidación se elimina por el pulmón y el riñón, la concentración en el aire alveolar representa solamente un 0.05% de la sanguínea y en la orina un 130% de la sanguínea haciendo inútiles los intentos de forzar la eliminación por estas dos vías ¹⁹.

Después de la absorción se distribuye de un modo más o menos uniforme en todos los tejidos y líquidos del cuerpo. Los signos clínicos observados después de la absorción son la consecuencia de una parte de los niveles de alcoholemia alcanzados y por otra de los efectos de esta sobre los diferentes órganos especialmente el SNC.

El nivel de alcoholemia es el resultado de la absorción digestiva, de la distribución tisular, de la oxidación y de su eliminación. Se determina, bien por la medida directa de la concentración de etanol en sangre o bien indirectamente por la medida de la tasa en el aire espirado.

La cinética del alcohol es compleja y no del todo bien conocida, existe una primera fase que corresponde a la primera hora tras la ingesta, donde existe una fuerte pendiente o caída de la concentración (por la intervención de isoenzimas y el sistema microsomial de oxidación del alcohol), entre la 1ª y 6ª hora hay una caída más lineal de las concentraciones medias que es debido a la acción de la alcoholato deshidrogenasa y que se ajusta a la ecuación de Widmark.

Existe una tercera fase trascurrida la 6ª hora de una caída más lenta para concentraciones bajas (inferiores a 0.2-0.3 g/L)²⁰(figura 4).

La etanolemia varia según diferentes factores dietéticos, genéticos, hormonales y farmacológicos. En general aumentan la absorción y su nivel sanguíneo: el mayor flujo sanguíneo esplácnico, la bebidas de moderada graduación (vinos), la motilidad intestinal aumentada, el ayuno, la ingestión de alimentos en pequeña cantidad, los alimentos ricos en hidratos de carbono, después de cirugía gástrica. Por otro lado disminuyen la absorción o los niveles de etanol: las bebidas de alta graduación (inhiben la motilidad intestinal), el aumento del pH gástrico, la ingestión de grandes comidas, algunos aminoácidos (asparagina, alanina, fenilalanina, glutamina a etc), el aumento de la diuresis.

También la actividad de la alcoholato deshidrogenasa está disminuida tras ayunos prolongados, los regímenes hipocalóricos o pobres en proteínas, carencias de zinc, la ingestión de pirazolonas. El glucagón, la hipofisectomía y la tiroidectomía aumentan la actividad de la alcoholato deshidrogenasa. El sistema microsomal de oxidación del etanol es inducible por la ingestión crónica de alcohol etílico y por la toma regular de ciertos inductores enzimáticos (fenobarbital, fenitoina, rifampicina). La actividad de la acetaldehido-deshidrogenasa disminuye en caso de enfermedad hepática con el consiguiente aumento de la concentración sanguínea de acetaldehido. La oxidación del alcohol esta aumentada cuando aumenta la regeneración de NAD como sucede tras la ingestión de glucosa o por el esfuerzo muscular.

También existen factores genéticos: en extremo oriente existen poblaciones con déficit de ALDH2 mitocondrial (el 40% de los Japoneses tienen déficit y son mas susceptibles a los efectos del alcohol, especialmente el enrojecimiento facial), que tiene una alta afinidad por el acetaldehido con el consiguiente aumento de los niveles de este lo que provoca un efecto antabus ²⁰.

El alcohol es un depresor del S.N.C. Sus efectos son una consecuencia directa de su acción sobre las membranas celulares y sobre los neurotransmisores. Puede modificar la estructura física de las membranas, así como su composición química de una forma reversible. Al interactuar con la bicapa lipídica afecta al funcionamiento de determinas enzimas con la bomba Na-K o bien de los receptores de los neurotransmisores y el contenido de calcio intracelular y de la membrana. También la oxidación del alcohol produce un aumento de los radicales libres de oxígeno. El alcohol lesiona la célula por precipitación y deshidratación del protoplasma ¹⁹.

El sistema nervioso central es el órgano mas afectado por el alcohol que cualquier otro sistema del organismo, siendo depresor primario y continuo del SNC. La acetilcolina cerebral, así como las aminas biógenas (dopamina, noradrenalina, serotonina) aumentan inicialmente su liberación lo cual explicaría el efecto estimulante inicial sobre la actividad psicomotriz para pasar después a una fase de depresión. El ácido gamma-aminobutirico (GABA) es un potente inhibidor del SNC y está aumentado en casos de etilismo agudo. También el alcohol es capaz de aumentar la afinidad del GABA por su receptor responsable del efecto depresor. Puede ser que el alcohol también influya en el enlace entre los opióides endógenos (encefalinas y endorfinas) con sus receptores y sobre las aminoácidos estimulantes (aspartato y glutamato). Los resultados finales en líneas generales serían estimulación inicial a pequeñas dosis e inhibición a grandes dosis ¹⁹.

Los efectos son proporcionales a la concentración de alcohol y son más marcados cuando la concentración está en ascenso que en descenso. Se potencian cuando el etanol se consume junto con otras drogas: sedantes, hipnóticos, anticonvulsivantes, antidepresivos, tranquilizantes, analgésicos, opiáceos etc. Sin embargo, tomado con otros medicamentos pueden aparecer síntomas tipo antabus: algunos hipoglucemiantes, metronidazol, cefalosporinas etc.

El alcohol produce tolerancia y aparte de sus efectos sobre el SNC, hipoglucemias, hepatitis aguda, trastornos cardíacos, etc.

2.3. CLINICA

La intoxicación etílica aguda se puede presentar de tres formas:

-no complicada (75%): aliento alcohólico, incoordinación psicomotriz y de marcha, imprecisión de gestos, vértigo, vómitos (origen central, gastritis y piloroespasmo), logorrea, inyección conjuntival, euforia, locuacidad, exaltación de la imaginación, embotamiento, desinhibición, trastornos de la atención que van desde la somnolencia a la torpeza. Al síndrome cerebeloso se asocian trastornos de la visión (diplopia, alteración de la agudeza, disminución de la acomodación) taquicardia, taquipnea, trastornos vasomotores de la cara y de las extremidades.

-intoxicación aguda con agitación psicomotriz (18%) alternando con fases de tristeza y agresividad, logorrea, familiaridad excesiva. Afectación de las funciones cognitivas (vigilia, percepción, memoria) y

-coma alcohólico (7%). Suele ser profundo sin signos de focalidad. Hipotermia, midriasis bilateral poco reactiva, hipotonía, abolición de los reflejos osteotendinosos, bradicardia, hipotensión ²¹ y depresión respiratoria ¹⁸.

La evolución es habitualmente benigna y breve, acompañándose de amnesia lacunar más o menos extensa en relación con la duración y profundidad del coma.

La intoxicación puede manifestarse de una forma u otra según los niveles sanguíneos. Así con 20-30 mg/dl se afecta el control motor fino, el tiempo de reacción y hay deterioro de la facultad crítica y del estado de humor. Entre 50-100 mg/dl hay deterioro leve o moderado de las funciones cognitivas, dificultad para grandes habilidades motoras. Con más de 150 mg/dl el 50% de las personas pueden estar muy intoxicadas con ataxia y disartria, grave deterioro mental y físico, euforia, combatividad. Entre 200-300 mg/dl, nauseas, vómitos, diplopia, alteraciones del estado mental y por encima de 300 mg/dl generalmente produce coma, además de hipotensión e hipotermia en personas que no beben habitualmente. El rango letal oscila entre 400 mg/dl y 900 mg/dl independientemente de que sea o no un alcohólico crónico. En casos graves, la sobredosis puede producir depresión respiratoria, estupor, convulsiones, shock, coma y muerte.

La depresión vascular se debe a factores vosodepresores centrales y a depresión respiratoria. En caso de consumo crónico, suele haber miocardiopatía asociadas con trastornos de la conducción y del ritmo cardíaco, especialmente fibrilación auricular.

La hipotermia está favorecida por la primera fase de vasodilatación cutanea y sensación de calor, con aumento de las perdidas calóricas y también perdida de termostato central de la temperatura. La intoxicación alcohólica junto con las drogas de abuso y los trastornos psiquiátricos son las causas más frecuentes de hipotermia.

El diagnostico se basa en una anamnesis que constate la ingestión de bebida alcohólica, la eliminación de afecciones responsables de síntomas similares (hipoglucemia, TCE, encefalopatía metabólica, infecciones etc) y de la evolución (regresión de lo síntomas a las 3-6 horas siguientes).

La gravedad va ligada a la profundidad del coma y a las consecuencias del mismo, sobre todo las respiratorias (insuficiencia respiratoria aguda y broncoaspiración).

Las complicaciones más frecuentes y graves son la aspiración que suele ser la causa de la mayoría de las muertes, las crisis convulsivas y la hipotermia seguidas de más lejos por los trastornos del ritmo supraventricular, la hipoglucemia (etilismo crónico o diabetes), la cetoacidosis alcohólica (etilismo crónico), gastritis aguda, síndrome de Mallory-Weiss, hepatitis aguda alcohólica, rabdomiolisis.

La intoxicación crónica y excesiva de alcohol se asocia a graves trastornos neurológicos y mentales (daños encefálicos, perdida de la memoria, perturbaciones del sueño y psicosis) Por otro lado las deficiencias nutricionales tan frecuentes en estos enfermos se asocian a síndromes neuropsiquiátricos como la encefalopatía de Wernicke, psicosis de Korsakoff, polineuritis y encefalopatía por deficiencia por ácido nicotínico ¹⁹. En general se suele decir que no hay órgano que no afecte el alcohol. Además no solo produce enfermedades sino problemas sociales relacionados con su uso (accidentes laborales, malas relaciones etc)

Se han descrito cuando se presente junto a un TCE, deficit precoces (en las primera 8 horas) de los iones de Mg y Ca, así como un aumento de la relación Ca/Mg (un signo de reactividad vascular aumentada y del tono vascular), datos estos que podrían ser utilizados como marcadores en casos de TCE e ingestión alcohólica. También se ha visto que cuando se dan estos dos factores el tiempo de hospitalización aumenta ²².

El traumatismo CE, frecuente en estos pacientes es causa de hematomas subdurales, epidurales o intracraneales agudos o crónicos y lo mas peligrosos es la mezcla de los signos de ambas patologías bien del TCE con al alcoholismo agudo o con la abstinencia, siendo causa de muchos errores diagnósticos, estando a veces enmascarados y superpuestos los efectos de ambos, siendo difícil en ocasiones ante traumas pequeños cuando decidir hacer una TAC. Se pueden determinar niveles de adrenalina (> 218 pg/dl) y dopamina (>140 pg/dl) que se encuentran elevados en las lesiones intracraneales y pueden servir como marcadores ²³. En cuanto al pronostico de los pacientes traumatizados graves bajo intoxicación alcohólica aguda no parece que cambien significativamente (pero si es posible que necesiten mas exploraciones y cuidados). Aunque el pronostico puede empeorar si los accidentados son alcohólicos crónicos. Tienen el doble de complicaciones especialmente las infecciosas y dentro de ellas la neumonía ²⁴.

Hay una serie de complicaciones frecuentes que por su gravedad relacionamos a continuación por separado:

2.3.1. Crisis convulsivas

El alcohol es la primera causa de convulsiones en el adulto masculino de 30-50 años ²⁵. Ejerce un papel desencadenante de patologías que puedan desencadenar crisis. Un consumo diario de 50 a 300 gramos multiplica por 10 el riesgo de crisis provocadas por un traumatismo, un ACVA, o un trastorno metabólico en relación con la abstinencia.

Los ACVA son la causa más frecuente de crisis convulsiva después de los 50 años. El consumo de más de 60 gramos de alcohol al día multiplica por 2 el riesgo de ACVA isquémico y el consumo de alcohol cualquiera que sea la cantidad multiplica por 2-4 el riesgo de accidente hemorrágico. También puede potenciar el riesgo de convulsiones en el seno de otras intoxicaciones medicamentosas o no medicamentosas, en la hipoglucemias, en las hiponatremias (bebedores de cerveza y pérdidas de sodio).

El alcohol por sí solo puede ser causa de convulsiones y es el caso de la embriaguez convulsiva que es un cuadro raro. También en el caso de convulsiones asociadas a abstinencia alcohólica y en el caso de la llamada epilepsia alcohólica.

Esta, aparece después de muchos años de intoxicación siendo de 2-3 crisis por año y suele desaparecer después de un año de abstinencia. La posibilidad aumenta en relación con la ingesta. El EEG postcrisis no muestra paroxismos ni asimetrías.

Las convulsiones asociadas a la abstinencia suelen ser aisladas o en salvas de 2-4 crisis en unas 6 horas, produciéndose en el 10-15% de los alcohólicos crónicos, en la mayoría de los casos entre las 7-72 horas de la última toma alcohólica.

Las crisis suelen ser generalizas entrando en estado epiléptico entre el 1-7% de los casos, probablemente por una regulación a la alta de los receptores de glutamato en detrimento de los GABA.

Las indicaciones para realizar TAC craneal son: En caso de TCE o en presencia de focalidad neurológica. Aumento de la frecuencia de las crisis. Cuando no exista concordancia clínica o duda se debe de realizar una TAC craneal.

El tratamiento se debe de enfocar al mantenimiento de las funciones vitales y de la causa desencadenante y en caso de repetición, la administración de diazepam 10-20 mg intravenosos lentos, no siendo en la mayoría de los casos necesario continuar con tratamiento anticomicial de base salvo cuando exista epilepsia primaria.

2.3.2. Otras urgencias neurológicas

El etilismo agudo puede ser causa de complicaciones neurológica graves: TCE (trastorno focal, coma persistente), compresiones nerviosas (déficit sensitivo-motor) o musculares, hasta un ACVA. También los TCE junto a la depresión inmunitaria de los alcohólicos hace que estos tengan un frecuencia elevada de infecciones del SNC siendo el neumococo el germen mas frecuentemente encontrado ²⁵.

En el etílico crónico puede descompensarse una encefalopatía de Gayet-Wernicke (triada: confusión, ataxia y oftalmoplejía), enfermedad de Marchiafava-Bignami (deterioro mental progresivo, con ataxia, apraxia, reflejo de prensión, hipertonía difusa, epilepsia, trastornos psicóticos), mielinosis centropontina (aparece después de trastornos hidroelectrolíticos severos - cuadro pseudobulbar, risa y llanto espasmódicos, tetraparesia o tetraplejia), síndrome cerebeloso, hasta una polineuropatía grave simétrica y severa simulando un Síndrome de Guillain-Barré (pero liquido CLR normal, electromiograma diferente y recuperación casi siempre incompleta) ²⁶.

También se asocian la psicosis de Korsakoff, caracterizada por amnesia anterógrada y retrógrada así como las urgencias psiquiátricas asociadas al consumo de alcohol. Suelen ser estados de agitación o crisis de angustia agudas, el suicidio o tentativas de suicidio. Se han descrito alucinaciones alcohólicas caracterizadas por una psicosis paranoide, con temblores, confusión, sensorio obnubilado y alucinaciones auditivas, especialmente persecutorias convirtiéndolo a veces en agresivo.

Existe una embriaguez patológica que suele sobrevenir en enfermos con trastornos de base de la personalidad y/o trastornos orgánicos cerebrales y que se puede presentar en diferentes formas: embriaguez excitomotriz (gran estado de agitación acompañado de violencia física a veces difícil de controlar), alucinaciones (sobretodo visuales o acompañadas de acústicas u olfatorias con trastornos confuso-oníricos), o bien en forma de delirio (megalomaníaco, de persecución, celotípias, autoculpabilidad).

Las alucinaciones alcohólica agudas se deben de hacer el diagnóstico diferencial con otros estados paranoides, como la psicosis por anfetaminas y/o la esquizofrenia paranoide. Además de estos problemas agudos pueden haber síntomas a largo plazo caracterizados por ansiedad, trastornos del sueño, depresión, fatiga, excitabilidad, trastornos afectivos que puede duran 2-3 meses o hacerse crónicos.

La elevación de la gamma-glutamil transpeptidasa en suero se considera un marcador de abuso crónico de alcohol y puede ayudar en el diagnóstico diferencial de estos procesos.

2.3.3. Síndrome de abstinencia

Existe un amplio espectro de las manifestaciones tras la retirada del consumo crónico de alcohol que oscilan desde cuadros de ansiedad y temblor con más o menos problemas cognitivos hasta el cuadro florido de delirium tremens. Generalmente sobrevienen a las 12-72 horas de la última bebida, pero también pueden aparecer hasta después de haber transcurrido el 7-10 días.

Es una consecuencia de las modificaciones del estado bioquímico de las membranas celulares, existiendo una hiperactividad catecolaminérgica y una hipoactividad del sistema GABA, por eso su tratamiento se hace con inhibidores de los primeros (betabloqueantes, clonidina) y estimulantes de los segundos (benzodiacepinas). Es producto de la detención o la disminución importante del consumo de alcohol, lo puede provocar tanto la retirada brusca de la bebida como solo una disminución relativa de la concentración sanguínea (de 300 a 100 mg/dl).

Se caracteriza por una primera fase de sudores nocturno o matinales seguidos de temblores e incluso mioclonias. A veces nauseas, vómitos y diarreas, necesidad imperiosa de beber, agitación, hipertonía, hiperrreflexia, irritabilidad, ansiedad, insomnio, calambres, tendencia depresiva. Suele evolucionar favorablemente después de 2-3 días.

En casos más graves o después de un desencadenante como un traumatismo, infección, cirugía o de un proceso digestivo se añaden signos neuropsiquiátricos entrando en un predelirium: cefaleas, hipertonía extrapiramidal, desorientación temporoespacial, confusión, alucinaciones visuales (chinches, serpientes,) auditivas y táctiles, así como taquicardia e hipertensión arterial moderada, pero sin gran afectación del estado general. Puede abocar en un delirium tremens: cuadro florido de alucinaciones, sobretodo zoonopsias, agitación incesante, deshidratación, gran hiparcatabolismo con un balance nitrogenado muy negativo, hipertermia, diaforesis, alteraciones electrolíticas (hipocaliemia, hipomagnesemia) y aparición de crisis convulsivas generalizadas. Este cuadro implica mayor gravedad y una mortalidad del 10%., casi siempre debida a infecciones (generalmente por broncoaspiraciones), perdida de líquidos y electrólitos, colapso circulatorio e iatrogenia en un intento de controlar la agitación y las convulsiones ²⁷.

2.3.4. Hepatitis aguda alcohólica

Aparecen después de una intoxicación aguda importante. Se caracteriza por una lesión inflamatoria con infiltración del hígado por leucocitos, necrosis hepatocelular y balonización de células. La clínica es muy variable, existen formas asintomáticas y formas muy agudas que pueden abocar en una insuficiencia hepática letal. Los signos clínicos simulan a los de las hepatitis virales o tóxicas: anorexia nauseas, malestar general, dolores abdominales, enflaquecimiento. Puede haber fiebre en la mitad de los casos. La hepatoesplenomegalia se puede encontrar en un tercio de los casos. También puede aparecer ictericia y angiomas estelares. En ocasiones ascitis y síndrome hemorrágico cutaneo mucoso y encefalopatia con una mortalidad del 60-80%. La citolisis se traduce por una elevación de las transaminasas, colostasis ictérica o anictérica manifestada con aumento de la bilirrubina, de las fosfatasas alcalinas, de la gamma-GT, también alargamiento del tiempo de Quick y del factor V, hipoalbuminemia, hiperleucocitosis.

El tratamiento es esencialmente sintomático. Prohibir absolutamente la ingesta de alcohol y pautar un régimen dietético de 2.000-3.000 calorías con un aporte de 1 gr de proteínas/kg, corrección de los déficit de vitaminas B1, B6, PP, de la hipopotasemia y de la hipofosferemia. La corticoterapia puede utilizarse en casos muy agudo y en el coma ¹⁶.

2.3.5. Trastornos metabólicos

Se deben a la interferencia entre el metabolismo del alcohol y el metabolismo general. La cetoacidosis alcohólica ocurre fundamentalmente en el seno de los alcohólicos crónicos desnutridos y sucede tras unos días de ayuno y de aumento de la ingesta alcohólica. Aparecen dolores abdominales y vómitos, deshidratación, taquicardia, abdomen en tabla, olor a frutas, acidosis metabólica moderada con aumento del pozo aniónico y presencia de cuerpos cetónicos en la orina. El tratamiento consiste en la administración de glucosa y descartar otras causa de acidosis ¹⁶.

La hipoglucemia es muy rara en la intoxicación aguda en el adulto. La oxidación del etanol en el hígado engendra la producción de grandes cantidades de NADH y el aumento del cociente NADH/NAD bloquea la vía normal de la gluconeogénesis a partir del piruvato, disminuyendo la capacidad de producción de glucosa hepática. La hipoglucemia inducida por el etanol esta favorecida por la desnutrición, el ayuno prolongado y la existencia de lesiones hepáticas. De hecho es una complicación de la intoxicación subaguda de los etílicos crónicos. El cuadro clínico asocia confusión e inquietud, hipertonia muscular, reflejos osteotendinosos vivos y a veces convulsiones. Se acompaña de una cetonuria sin glucosuria y a veces de acidosis predominantemente láctica. La hipoglucemia prolongada puede ser origen de secuelas neurológicas definitivas. La inyección de glucosa hipertónica (50 cc de glucosa al 30%) corrige rápidamente el cuadro ¹⁶.

El alcohol eleva las catecolaminas sanguíneas, responsables de la hiperglucemia, de la dilatación pupilar y del ligero aumento de la tensión arterial que ocurre a veces en las etapas iniciales de la intoxicación ¹⁹.

2.3.6. Hiponatremia

Se ve en los bebedores de cerveza. Esta, es rica en hidratos de carbono y alcohol etílico, con una alta carga osmótica, produciendo una poliuria osmótica con pérdidas obligatorias de cloro y sodio. Las pérdidas hídricas se compensan con la bebida de cerveza si prosigue, pero no así las pérdidas de sal con lo que se constituiría una intoxicación hídrica. La hiponatremia ocasiona edema cerebral y el cuadro clínico consiste de obnubilación, coma, o signos de hiperexcitabilidad: contracciones musculares, irritabilidad o crisis convulsivas. El equilibrio hidroelectrolítico se debe de corregir lentamente para evitar la mielinosis centropontina (síndrome pseudobulbar con trastornos de la deglución, cuadriplejía piramidal, síndrome confusional progresivo o pseudomutismo aquinético) ¹⁶.

Por otro lado el alcohol en grandes cantidades produce inhibición de la secreción de la hormona antidiurética (vasopresina) provocando poliúria ¹⁹. En la abstinencia alcohólica la vasopresina se estimula produciéndose antidiuresis.

2.3.7. Rabdomiolisis

Es una forma aguda de la miopatía alcohólica y corresponde a una necrosis muscular. El alcohol y sus metabolitos son tóxicos directos para el músculo estriado: anomalías del transporte iónico transmembrana, perturbación funcional de las proteínas contráctiles por modificación de la ATPasa, inhibición de la fijación y de la liberación del calcio y a alteración del metabolismo muscular de los hidratos de carbono, siendo el conjunto de estos trastornos los que conducen a necrosis de las fibras musculares.

La actividad muscular intensa en el curso de una convulsión o de un delirium tremens es un factor desencadenante o favorecedor; asimismo los traumatismos o las compresiones musculares son igualmente responsables debido a la hipoperfusión. Parece que también juegan un papel la hiponatremia y la hipofosforemia encontrada en los alcohólicos.

La rabdomiolisis se manifiesta por mialgias, impotencia funcional, edema focalizado o generalizado de las masas musculares. El aumento de las masas musculares, puede causar compresiones vasculares o nerviosas con las consecuentes secuelas funcionales. La mayoría de los casos de rabdomiolisis serán asintomáticos y su descubrimiento será biológico (elevación de CPK, GOT, mioglobinemia y mioglobinuria). Puede aparecer insuficiencia renal en un 30-40% de los casos. El potasio liberado por los músculos puede producir hiperpotasemia.

El tratamiento es sintomático: hidratar bien así como alcalinizar para evitar la insuficiencia renal, vigilar las cifras de potasio y valorar la posibilidad de una aponeurotomia ¹⁶.

2.3.8. Infecciones graves

El etanol es un tóxico medular. Produce leuconeutropenia, disminuye la fagocitosis y la migración de los leucocitos, lo que conduce a una disminución del aclaramiento bacteriano a nivel del sistema reticuloleucocitario. Además, los trastornos de la consciencia que sobrevienen en la intoxicación aguda favorecen las broncoaspiraciones por inhibición del reflejo de la tos y de la glotis.

Las neumonías que aparecen suelen ser polimicrobianas, enfocando el tratamiento empírico inicial a neumococos, bacilos gram negativos y anaeróbios. Las septicemias espontaneas por gérmenes intestinales que no son filtrados por el sistema retículo endotelial del hígado ocurren preferentemente en los cirróticos.

La infección del liquido ascítico se manifiesta por: fiebre, diarrea, dolores abdominales, meteorismo y a veces signos de encefalopatia. El examen del líquido muestra más de 250 células por mm³ con más del 75% de polimorfonucleares. Este se debe de mandar a cultivar e iniciar tratamiento antibiótico¹⁶.

2.3.9. Shoshin-Beriberi

El beriberi es una traducción clínica de un déficit de tiamina. Las manifestaciones clínicas de esta carencia solo aparecen en un 7% de los alcohólicos. La afectación del SNC son propias del beriberi seco y las cardíacas del húmedo, su aparición están favorecidas por un aporte glucídico exclusivo o por una infección. El shoshin beriberi es una forma aguda fulminante del beriberi cardíaco o húmedo.

La tiamina es una coenzima indispensable de las reacciones de decarboxilación del metabolismo de la glucosa, de algunos aminoácidos y del etanol. Su carencia entraña un bloqueo del ciclo de Krebs y de la producción de ATP, acumulándose ácido láctico. La carencia de vitamina produce una vasodilatación del lecho esplácnico y muscular que explicaría la bajada de las resistencias periféricas potenciada por el déficit de fósforo, la acidosis y la hiperventilación, entrañando un aumento del trabajo cardíaco por un aumento de las catecolaminas que explica la vasoconstrición paradójica de las extremidades.

Tras unos días de disnea de esfuerzo, trastornos digestivos, vómitos y dolores abdominales se instaura un cuadro brusco con agitación, respiración de Kussmaul, colapso y cianosis de extremidades.

A la exploración destaca cianosis en calcetines y en dedos de guante, pulsos femorales y corotídeos amplios y pulsos periféricos muy disminuidos, taquicardia importante con tercer ruido, signos de insuficiencia cardíaca y cardiomegalia en la Rx de Tórax. En la analítica destaca acidosis metabólica severa, insaciable de bicarbonatos, con pozo aniónico muy elevado y lactacidemia mayor de 10 mEq/l, niveles de tiamina bajos y alteración de la actividad trasquetolasa del hematíe.

El tratamiento consiste en la administración de tiamina 200 mg intravenoso inicialmente y después 100 mg día, disminuyendo la frecuencia cardíaca, recuperando la diuresis, desapareciendo la acidosis metabólica y la cardiomegalia. Se aconseja suplementar con fósforo y magnesio.

La gravedad de estos síndromes justifica la administración profiláctica de tiamina 100 mg intramuscular en los enfermos con episodios de alcoholización aguda sobretodo cuando se perfunde sueros glucosados ¹⁶.

2.4. TRATAMIENTO

Es de sostén, intentando proteger al paciente de traumatismos secundarios. Vigilancia estrecha de las posibles complicaciones como vómitos y trastornos respiratorios.

Exploración física adecuada y completa, para evitar dejar pasar una patología acompañante.

1. Ante coma con aspiración o convulsiones se hará intubación y ventilación mecánica así como tratamiento anticonvulsivante.

Se administrará glucosa intravenosa en todo paciente con alteración del estado mental previa tira reactiva y se trasladará al hospital. Se debe de atender en un lugar tranquilo y vigilarlo. Adoptar posición de seguridad. Control neurológico frecuente.

2. Constantes vitales tomadas frecuentemente para despistar otro proceso grave asociado. Vigilar vía aérea, respiración y hemodinámica. Si fiebre Rx de Tórax.

3. Despistaje de TCE u otro traumatismo. Indagar por la existencia de otros posibles tóxicos. Utilizar Naloxona y Flumazenil en caso de duda.

4. Vigilar hipoglucemia y acidosis metabólica en los niños. Si hipoglucemia en el niño: 0.5 mg/kg de glucosa intravenosa, seguida de perfusión de glucosado al 10%.

5. Mantenerlo bien abrigado para evitar la hipotermia

6. Si agitación psicomotriz clorazepato dipotásico 100 mg oral o 10 mg/min intravenoso, hasta que se inicie un principio de sedación y valorar si es necesaria la contención física. Son frecuentes en estos enfermos las complicaciones respiratorias derivadas de un exceso de sedación, realizándose un estrecha monitorización cardiorespiratoria, evitando siempre el exceso de fármacos sedantes por las frecuentes depresiones respiratorias que se producen. También en casos más difíciles se puede pautar butirofenonas. En casos de estados agudos de angustia: carbamatos, benzodiacepinas.

7. En casos de intoxicación letales se puede considerar la hemodiálisis para aumentar la tasa de eliminación de etanol. Especialmente en niños, cuando no mejoran con el tratamiento de soporte y ante convulsiones persistentes, trastornos metabólicos, hipoglucemia persistente y posibilidad de intoxicación con otras drogas.

8. Indicaciones de TAC de Cráneo: Existencia de focalidad. Crisis convulsiva. Persistencia a agravación del coma mas de 6-12 horas.

9. Criterios de ingreso y hospitalización en observación:

En caso de intoxicación en niños. Presencia de insuficiencia cardíaca, renal, hepática. Ingestión de otros tóxicos o medicamentos que pueden potenciar los efectos del alcohol. Exposición prolongada al frío o al calor. Los que presenten: HDA, neumonía o encefalopatia.

Una vez resuelto el problema agudo motivar al paciente para iniciar deshabituación alcohólica.

El lavado gástrico, la descontaminación intestinal con carbón activado y los antagonistas no tienen beneficio en esta intoxicación.

2.5. TRATAMIENTO DEL DELIRIUM TREMENS

Las benzodiacepinas (clorazepato o diazepan), se pueden utilizar de forma intravenosa de 5-10 mg dependiendo de la clínica y del estado cardiovascular y respiratorio, para pasarlo después a oral cuando se haya estabilizado cada 8-12 horas y reducir gradualmente un 20% diario cuando se ha alcanzado el control. También se pueden utilizar el clometiazol y el tiapride.

La clonidina a dosis de 5 microgramos/kg oral cada 2 horas suprime las signos cardiovasculares de la deprivación

También se ha utilizado en lugar de la benzodiacepinas el Tegretol a 400-800 mg diarios.

Se debe de hidratar adecuadamente, administrar altas dosis de vitaminas: 50-100 mg de tiamina intravenosa inicialmente, después intramuscular, ácido fólico 1 mg/día, ácido ascórbico 100 mg cada 12 horas.

Tratar la fiebre y si esta es superior a 38ºC investigar foco infeccioso.

Considerar la intubación y ventilación mecánica en casos de agitación-sedación-hipoventilación.