6. VALORACIÓN DIAGNOSTICA

Alrededor de un 20% de pacientes con lesiones esofago-gástricas no presentan lesiones orofaríngeas. De estos datos se desprende que no se debe adoptar la actitud de no proseguir la valoración del paciente por el hecho de no hallar lesiones en la cavidad bucal.

La variación clínica es la norma, que puede ir desde síntomas absolutamente
insignificantes hasta el shock o la perforación. Si hay disfonía y/o estridor nos indicarán afección de la laringe, epiglotis o hipofaringe. Si hay odinofagia y/o disfagia orientarán lesión localizada en esófago. La existencia de epigastralgias, náuseas o hematemesis orientan hacia una afectación gástrica. La existencia de taquipnea, disnea, estridor y shock con o sin mediastinitis indican perforación esofágica. Si se aprecian signos de irritación peritoneal nos inclinaremos a pensar en perforación gástrica.

A la lesión directa, se añade la producida por las altas temperaturas secundarias a reacciones químicas con los líquidos orgánicos. Las repercusiones clínicas oscilan desde la ausencia de síntomas, al cuadro de fallo multiorgánico por el que se fallece en pocas horas, dependiendo de la dosis y el tiempo transcurrido. La fase aguda se caracteriza por disfagia, dolor en orofaringe, tórax o abdomen; el edema de la vía aérea superior o la 
broncoaspiración, pueden condicionar insuficiencia respiratoria. La hemorragia gastrointestinal y la perforación con mediastinitis o peritonitis son otras complicaciones severas. En ingestas masivas son frecuentes el shock, fracaso renal, acidosis metabólica, hemólisis y anemia. En una fase tardía, puede ocurrir la estenosis o malignización de las lesiones.

La endoscopia siempre está indicada, salvo en casos accidentales con ingestas mínimas, para valorar el grado de afectación, la necesidad o no de cirugía e intervención a realizar.

Los ácidos carecen de la capacidad de producir necrosis por licuefacción de carácter penetrante. Los ácidos fuertes provocan necrosis por coagulación, que forma una escara protectora y retrasa la lesión por el cáustico. El grado de extensión de las lesiones por ácidos depende de la duración del contacto y de la concentración del ácido. Suelen pasar rápidamente sobre la mucosa esofágica y llegan al estómago. Las lesiones del esófago son generalmente leves, y consisten en ulceraciones superficiales. La mayoría de las lesiones por ingestión de ácido tienen lugar en el estómago, sobre todo en el antro 
pilórico. Si no existen alimentos en el estómago la lesión es más difusa y grave; en estos casos tan solo queda indemne el fundus gástrico. Las quemaduras penetrantes y perforantes pueden ocasionar mediastinitis, peritonitis y shock. La penetración en los tejidos suele ser insidiosa, y hacerse sintomática al aparecer dolor abdominal y peritonitis al cabo de 3 a 14 dias después de la ingestión. Pueden presentar estenosis antral y pilórica entre 2 semanas y seis meses después de la ingestión.

La lesión de los tejidos por álcalis es más frecuente que la de ácidos, se produce inmediatamente al contacto con la sustancia. Debido al mecanismo patogénico de necrosis por licuefacción, las sustancias químicas penetran profundamente en el seno de los tejidos originando lesiones transmurales. La boca, la faringe y el esófago son las zonas que con más frecuencia se lesionan en la ingestión de álcalis, no obstante entre el 20-30% de estos enfermos también presentan lesiones gástricas. Las soluciones de álcalis con un pH > 12 ocasionan ulceraciones esofágicas, debiéndose la mayoría de los casos de ulceraciones profundas que progresan hacia la formación de estenosis a 
soluciones de lejía con un pH entre 13.5 - 14.

Los álcalis en forma sólida se adhieren a las mucosas al ponerse en contacto con las mismas. La lesión hística en estos lugares continúa hasta que se diluye la sustancia química, o bien se elimina con el vómito o se expulsa hacia abajo por el tramo gastrointestinal. Los álcalis líquidos, en cambio provocan lesiones hísticas concéntricas usualmente en todo el esófago; también puede afectarse el estómago y el duodeno. La extensión de la lesión gástrica depende de la cantidad y concentración de la sustancia cáustica ingerida, así como de la presencia o ausencia de alimentos en el estómago y de la duración del contacto con la mucosa gástrica. Puede provocar perforación, ulceración
o hemorragias en el tramo gastrointestinal proximal; en las lesiones esofágicas graves es posible que se produzcan fístulas traqueoesofágicas.

El distres respiratorio puede presentarse como resultado de la tumefacción hística en la epiglotis, laringe, cuerdas vocales o tráquea.

La complicación tardía más frecuente en la ingestión de lejía es la formación de estenosis esofágicas que pueden ser focales, múltiples o invadir totalmente el esófago.
 

Algoritmo de valoración en Urgencias

6. 2. DIAGNOSTICO RADIOLOGICO.

La exploración radiológica de urgencias deberá incluir R.X de tórax y abdomen para descartar signos de neumonitis, mediastinitis y perforación.

El examen radiológico gastrointestinal alto usando bario o contrastes hidrosolubles es de escasa utilidad en el manejo inicial del paciente, dado que la profundidad y extensión de las quemaduras no puede ser determinado de forma exacta (22) y además presenta menor sensiblidad que la endoscopia en visualizar lesiones de la mucosa.( 23). El estudio de las lesiones por técnicas radiológicas de contraste tiene su utilidad para detectar complicaciones como fibrosis y estenosis en esófago y estómago, valorar el grado de curación y ante la sospecha de perforación.

A los 21 dias del accidente se puede realizar la exploración radiográfica con contraste, este tránsito se adelantará en caso de aparición de salivación o regurgitación. El primer estudio radiológico nos marca la pauta de evolución y pronóstico de la lesión. Ante un tránsito con buen paso esofágico sin lesión residual no se realiza seguimiento, pero los familiares deben recibir información sobre los posibles signos de alarma, como regurgitaciones, disfagia, adelgazamiento, etc. La valoración de un esófago con mínima lesión radiológica residual como especulaciones, falta de elasticidad en los movimientos, etc, requiere repetir la exploración pasadas tres semanas o antes si apareciesen signos clínicos de estenosis. La exploración por medio TAC tóraco-abdominal en ocasiones puede resultar de utilidad al mostrar signos tales como dilatación esofágica a nivel torácico, signos de mediastinitis, signos de perforación de víscera hueca con aire libre en hipocondrio derecho y a nivel del espacio sub-hepático.

6. 3. DIAGNOSTICO POR ENDOSCOPIA.

En el pasado la evaluación de las lesiones cáusticas por endoscopia era desalentador debido a la alta tasa de perforación con el uso de endoscopios rígidos. De acuerdo con la mayoría de los autores creemos que en los casos en que se sospeche la ingestión de agentes corrosivos, se debe realizar una endoscopia con tubo flexible de fibra óptica en las primeras 6-24 horas, pudiéndose demorar hasta 48 horas y debiendo ser evitada en la fase aguda entre los dias 5-15 (23). Realizada de forma muy precoz, puede conllevar la
necesidad de ser repetida debido a que las lesiones pueden estar en progresión y no ser detectada la extensión y severidad de forma completa.
Después de este periodo puede existir una mayor incidencia de perforación durante el procedimiento. Aunque la perforación endoscópica de una zona friable del esófago ha sido documentada, este riesgo se minimiza cuando se utiliza un endoscopio flexible con diámetro externo menor de 1 cm, es pasado muy cuidadosamente al esófago con baja insuflación y realizada por personal experto. Esto no parece suponer una mayor incidencia de complicaciones y permite tanto evitar tratamientos innecesarios, iniciarlos precozmente en pacientes que se puedan beneficiar de ello, como eliminar restos de material cáusticos que pudieran permanecer en el estómago. La endoscopia debe incluir, siempre que sea posible, la visualización de cricofaringe observando presencia de quemaduras laríngeas, cámara gástrica y bulbo duodenal. El procedimiento debe darse por finalizado si el endoscopio presenta dificultad en atravesar un área estrechada, así mismo deben evitarse los intentos de dilatación de zonas esténoticas dado el riesgo perforación.

La profundidad de la lesión hística se juzga por el aspecto visual que ofrece la superficie luminal de la víscera examinada. La gravedad de las lesiones producidas por la ingestión de cáusticos puede clasificarse de un modo similar al empleado para describir las quemaduras térmicas de la piel de tal forma que los hallazgos endoscópicos se clasifican de la siguiente manera:

Grado 1: ligero edema e hiperemia de la mucosa detectable por pérdida del
patrón vascular y desaparición de los pliegues. Afectan solo a la mucosa.
Grado 2: lesiones ulcerativas y formación de vesículas o placas de un exudado
membranoso en la mucosa que es friable y edematosa. Con frecuencia el cardias está irritado con ligeros signos de saponificación con lesiones aisladas
blanquecinas. Afecta a todas las capas de la víscera.
Grado 3: mucosa escaldada, denodada y recubierta por un tejido de graduación con evidentes signos de necrosis. Se extiende hacia los tejidos adyacentes.
 

La endoscopia precoz evita demoras en el tratamiento y obvia éste en los pacientes sin lesiones (24, 25). De igual modo, la endoscopia es recomendada para establecer o confirmar un pronóstico o para identificar complicaciones respiratorias agudas tras una ingesta sintomática de lejía en niños con síntomas respiratorios y en los raros casos de ingesta con detergentes para lavadoras automáticas que causen sintomas (26). Dicha actitud permite un diagnóstico exacto de forma precoz.

En pacientes causticados con lejía comercial sin sintomatología y sin lesiones
orofaríngeas se debería probar tolerancia y evitar la endoscopia. (18). Por lo tanto en niños sin clínica tras ingestión involuntaria el riesgo de complicaciones es mínimo y probablemente no necesitan de examen endoscópico. La ausencia de signos y síntomas no excluye la presencia de quemaduras gastrointestinales en pacientes con ingestión involuntaria, pero cuándo se presentan , son siempre de escasa naturaleza, no requieren tratamiento y no conducen a complicaciones. No obstante la endoscopia debe ser considerada en pàcientes con intoxicación voluntaria con ácidos o bases fuertes incluso en ausencia de síntomas (23).

Podemos concluir, afirmando que la endoscopia en manos experimentadas es el método de elección para el diagnóstico, dado que el daño de la mucosa puede ocurrir con mínimos síntomas y sin hallazgos físicos o radiológicos, ayuda a plantear el tratamiento y evaluar el pronóstico. Debe ser evitada en la fase subaguda (5-15 dias tras la ingestión del cáustico) dado que hay un aumento en la incidencia de perforación por desprendimiento de las costras cicatricial (19) y no ocurren complicaciones relacionadas con la endoscopia realizada en las primeras horas de la ingesta de cáusticos, o entre la tercera y décima semana para la valorar el grado de curación de las lesiones del tracto gastro-intestinal alto (19).