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Desde un punto de vista general podemos decir que la hipoxia tisular,
la hipercapnia y la acidosis complican frecuentemente el trauma torácico.
La hipoxia es resultante de factores múltiples que se entrelazan
como la hipovolemia (hemorragias) , trastornos de ventilación/perfusión
( contusión pulmonar, hematomas, colapso alveolar, etc..) y/o cambios
en el equilibrio de las presiones intratorácicas ( neumotórax
a tensión, abierto, o tórax inestable ) La hipercapnia implica
hipoventilación asociada a una ventilacion alterada o ineficaz provocada
por trastornos de la presión intratorácica o disminución
del nivel de conciencia . Desde un punto de vista práctico debemos
tener en cuenta que la hipoxemia aguda es realmente el trastorno más
peligroso y letal que complica al trauma torácico grave y debe de
ser tratado de forma inmediata.
3. 1. MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS ESPECIFICOS
1.- En el caso de torax inestable, volét costal, cuyo grado de
inestabilidad depende del número de fracturas o fragmentos costales
anteriores, originara un aumento del trabajo respiratorio, hoy en día
se achaca más que a un mecanismo de péndulo e hipoventilación
alveolar, con poca relevancia excepto en casos de obstrucción de
la via aerea superior , al grado de lesión pulmonar subyacente;
esto conducirá a mecanismo de alteracion de la ventilación/perfusión
(V/Q) y en casos graves a un elevado shunt pulmonar que será el
responsable de hipoxemia. A estas alteraciones y por la disminución
de movimientos respiratorios de la pared costal secundaria al dolor , o
por distensión abdominal subyacente se pueden asociar una disminución
de la capacidad residual funcional pulmonar (CRF) que originará
una disminución de la compliance pulmonar asociada a un incremento
del trabajo respiratorio que puede hacer fracasar la musculatura respiratoria,
sobre todo en pacientes con patología pulmonar obstructiva crónica
previa.
2.- En los traumatismos abiertos , la solución de continuidad
de la pared torácica y pleural permitirá que el aire entre
con mayor facilidad en la inspiración a través de la herida
que por la via aérea; este factor que es lógicamente mayor
cuanto mayor es el área de la herida torácica contribuirá
además a la aparición de un neumotórax homolateral.que
puede llegar a ser a tensión por un mecanismo valvular.
3.- En la contusión pulmonar la lesión parenquimatosa
se puede producir tanto por un mecanismo directo sobre el parénquima
como por una hipertension pulmonar brusca que origine, junto a una hipertensión
alveolar, desgarros micro-macroscópicos a este nivel. La contusión
producirá una lesion local, caracterizada por hemorragia intersticial,
alveolar y lesiones de edema pulmonar local. por aumento de la permeabilidad
de la membrana alveolo-capilar. Esta situación se puede extender
de forma difusa a ambos pulmones mediante la liberación de sustencias
mediadoras y la activación de las diferentes cascadas enzimaticas,
citokinas, etc.. , todo ello terminará en la aparición de
un síndrome de distres respiratorio del adulto con las alteraciones
iniciales V/Q y shunt progresivo que originarán una grave hipoxemia
, que complicará este tipo de traumatismos torácicos graves.
4.- La contusión miocárdica que se origina por mecanismos
de compresión directa o por mecanismos de aceleración/desaceleración
es un cuadro que complica mas las evolución hemodinamica clínicamente.
Su verdadera repercusión e incidencia sigue sin estar bien valorada
y conocida; no todos los autores la definen de la misma forma e incluso
algunos la denominan confusión miocárdica. De todas formas
y aparte de los arritmias cardiacas que suele ser la forma de presentación
mas habitual, su presencia debe de ser sospechada y valorada mediante monitorización
hemodinámica en todo paciente con trauma torácico y trastornos
hemodinámicos. La rotura cardíaca y la aparición de
taponamiento cardiaco son prácticamente privativas del trauma penetrante.
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