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Capítulo 12. 5. Cuidados intensivos neonatales
6. HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL |
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La hiperbilirrubinemia es universal en el neonato, apareciendo ictericia (cifras de bilirrubina sérica superiores a 6-7 mg%) en más del 50% de los recién nacidos y más aún en el grupo de los pretérminos. Esta ictericia fisiológica, monosintomática, benigna y autolimitada, tiene unos límites tanto temporales como en valores absolutos, que se resumen en la tabla II. Cuando no se cumplen uno o varios de estos criterios nos encontramos ante una ictericia patológica 201, 202, 203, 204, 205. La importancia clínica de la ictericia patológica tiene dos componentes: la causa subyecente y la propia toxicidad de la bilirrubina, que en este periodo de la vida puede tener consecuencias devastadoras. La etiología incluye: 206 a) situaciones con producción aumentada de bilirrubina, bien por hemólisis de hematíes circulantes (anemias hemolíticas y policitemia) o extravasados (hemorragias a cualquier nivel), bien por aumento de la circulación enterohepática (cuadros con tránsito intestinal disminuido o ausente); b) situaciones con excreción de bilirrubina disminuida entre las que destacan por su especial gravedad algunos errores innatos del metabolismo (déficit de alfa-1-antitripsina, galactosemia, tirosinemia...) y la atresia de vías biliares; c) fomas mixtas como las que aparecen en las infecciones pre y postnatales y en general en casi cualquier neonato con patología aguda grave. Independientemente de la gravedad de la patología subyacente es importante destacar que la bilirrubina per se tiene efectos neurotóxicos directos en el periodo neonatal, a expensas de la cantidad de bilirrubina libre (bilirrubina indirecta no ligada a albúmina), que clínicamente se traducen en la llamada encefalopatía bilirrubínica. Sus manifestaciones varían desde las formas leves, reversibles, hasta las formas de kernicterus, en las que se produce una impregnación bilirrubínica irreversible de los nucleos de la base, troncoencéfalo y cerebelo, con una mortalidad alrededor del 50% y secuelas psicomotoras graves en los supervivientes 201, 202, 203. No está claro porqué los recién nacidos son tan vulnerables al aumento de bilirrubina libre, ni cual es el periodo de mayor riesgo, ni tan siquiera cuales son los niveles de bilirrubina indirecta que se pueden considerar razonablemente seguros. Sin embargo, si se conocen múltiples situaciones que aumenta el riesgo de impregnación bilirrubínica y que incluyen 204, 207: - El bajo peso al nacimiento
Esto hace que dentro de los diferentes esquemas de tratamiento, además de la cifra de bilirrubina indirecta alcanzada y los días de vida, se considere la existencia o no de riesgo elevado de encefalopatía bilirrubínica. El tratamiento por tanto, además de corregir la causa subyacente, va encaminado a evitar las situaciones que aumenten su neurotoxicidad y, fundamentalmente, a disminuir la cantidad de bilirrubina libre, sin existir criterios unánimes en cuanto a las cifras de bilirrubina total o indirecta a partir de las cuales está indicado iniciar tratamiento. Este incluye fundamentalmente la fototerapia y la exanguinotransfusión. La fototerapia se administrada con lámparas de alta densidad de luz y su eficacia estará en función de la intensidad de la fuente lumínica 208, 209. La exanguinotransfusión debe realizarse con sangre lo más fresca posible (menos de 3 días de almacenamiento), recambiándose el doble de la volemia (170-180 ml/kg); aunque con ello se recambia alrededor de un 85% del volumen circulante, la reducción de la bilirrubina indirecta sólo es del 40-50%, al equilibrarse rápidamente la bilirrubina entre los distintos espacios,por lo que no es infrecuente tener que repetir esta técnica en las siguientes horas, sobre todo si la causa subyacente no ha podido corregirse 210. Las tablas III , IV, y V recogen, en función de diversas variables, el manejo del nenonato con hiperbilirrubinemia indirecta. Como tratamiento coadyuvante puede usarse el fenobarbital (inductor enzimático, favorece la conjugación de la bilirrubina); su incoveniente es que necesita de 3 a 5 días para ejercer sus efectos y por tanto no es útil como terapia de choque. 202 Igualmente, en casos de ictericia secundaria a hemólisis aloinmune, puede ser de ayuda el uso de gammaglobulina i.v. tal y como se expuso anteriormente 204. No obstante, la hiperbilirrubinemia neonatal es tema de debate en la
actualidad, cuestionándose incluso su papel como tóxico celular.
Sin embargo, las principales investigaciones se dirigen tanto a aspectos
de diagnóstico y vigilancia incruenta (como la estimación
del CO exhalado) como a nuevas modalidades terapéuticas 206.
Estas últimas están encaminadas, no a la eliminación
de la bilirrubina ya producida, sino a modular y disminuir la tasa de generación
de la misma. Se basan en la administración, oral o parenteral, de
análogos del hem: las metaloporfirinas de estaño, zinc o
cromo; aunque algunas ya han sido utilizadas en clínica, son precisos
estudios más amplios que garanticen su eficacia y seguridad.
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