| Comunicación Nº: 040 | English version |
David Hardisson, Carmen Morales, Almudena García Tobaruela, Luis Ortega Martínez de Victoria, Pedro Martínez Martínez, Antonio Gil Aguado, Manuel Gutiérrez Molina.
[Título] [Introducción] [Material y Métodos] [Resultados] [Iconografía] [Bibliografía]
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La afectación del sistema nervioso central en la tuberculosis habitualmente es causada por el Mycobacterium tuberculosis y se manifiesta en forma de meningitis (5, 6, 9, 11). La mayoría de las lesiones tuberculosas surgen a partir de una bacteriemia que puede ser consecuencia de una infección primaria o como reactivación de un foco tuberculoso en cualquier lugar del organismo. La meningitis tuberculosa también puede estar asociada a una tuberculosis miliar (6). Otras formas más raras de neurotuberculosis son los tuberculomas, la "cerebritis" tuberculosa y los abscesos tuberculosos (1, 4).
Los abscesos tuberculosos son la forma más rara de manifestación de la tuberculosis en el sistema nervioso central. Whitener (16) revisó los 57 casos publicados hasta 1975 en la literatura y encontró que sólo 16 eran aceptables como abscesos atendiendo a criterios estrictos. Según este autor, únicamente puede hablarse de abscesos tuberculosos cuando exista:
(a) evidencia macroscópica (en material de biopsia o de autopsia) de la existencia de verdaderos abscesos intraparenquimatosos, caracterizados por la presencia de una cavidad rellena de material purulento,
(b) evidencia histológica suficiente para poder asegurar que la reacción inflamatoria de la pared del absceso está constituída predominantemente por células inflamatorias de tipo agudo y crónico, con predominio de leucocitos polimorfonucleares neutrófilos y,
(c) demostración de la naturaleza tuberculosa de la lesión, bien por cultivo del pus, bien por demostración histológica de bacilos ácido-alcohol resistentes en el interior del absceso. Típicamente carecen de la reacción granulomatosa epitelioide y de células gigantes de los tuberculomas cerebrales.
Los abscesos tuberculosos pueden ser únicos o más habitualmente, múltiples. Clínicamente se presentan en la mayoría de los casos como un cuadro agudo con déficit neurológico focal (16). Suelen afectar a individuos en la tercera y cuarta décadas de la vida y son más frecuentes en inmunodeprimidos, en especial en pacientes alcohólicos y con SIDA (13-15). Tanto con técnicas de neurorradiología como histológicamente los abscesos tuberculosos pueden ser indistinguibles de otros abscesos piógenos (8, 17). En la TAC los abscesos tuberculosos tienen una pared fina que suele ser lisa y de espesor uniforme. Habitualmente se observa un refuerzo periférico de la lesión tras administración de contraste. Además, siempre suele haber una zona de edema perilesional (4, 15, 17). En las imágenes de RNM se observa que el centro de la lesión presenta una baja intensidad de señal en secuencias potenciadas T1 y alta intensidad de señal en secuencias potenciadas T2 con una zona periférica hipointensa que representa el borde de la lesión (8, 14, 17).
El diagnóstico diferencial neurorradiológico de los abscesos tuberculosos incluye principalmente a los tuberculomas cerebrales, otras lesiones de tipo infeccioso (abscesos piógenos, toxoplasmosis, criptococosis, etc) y neoplasias primarias o metastásicas del sistema nervioso central (1, 3, 4, 17). Las principales características diferenciales neurorradiológicas de estos procesos se muestran en la tabla 1.
Los tuberculomas encefálicos suelen ser múltiples y afectan principalmente a los lóbulos frontales y parietales (1). En la TAC los tuberculomas aparecen como lesiones de alta o baja intensidad con paredes de grosor variable y anillo periférico tras administración de contraste (4, 14, 15, 17). En algunos casos, la típica lesión de centro hipodenso puede mostrar una zona de calcificación central. Esta imagen, denominada "signo de la diana" es considerada muy característica de los tuberculomas. Histológicamente se trata de lesiones sólidas aunque en casos evolucionados la zona central puede necrosarse y sufrir un proceso de licuefacción que no debe ser confundida con la necrosis observada en los abscesos tuberculosos. La lesión está rodeada habitualmente por una cápsula más o menos colagenizada en la que se reconoce una reacción granulomatosa con células epitelioides y aisladas células gigantes multinucleadas. Habitualmente puede demostrarse la presencia de escasos bacilos ácido-alcohol resistentes mediante la técnica de Ziehl-Neelsen. En las lesiones de larga evolución la cápsula puede fibrosarse y pueden aparecer focos de calcificación en el interior de la lesión (4, 7, 11).
La toxoplasmosis es la infección oportunista del sistema nervioso central más frecuente en pacientes con SIDA (13.4 al 33% de los casos). Las lesiones son más frecuentes en los ganglios basales y hemisferios cerebrales (17). En las imágenes de neurorradiología la toxoplasmosis se manifiesta como lesiones intrapárenquimatosas nodulares (encefalitis) y/o como lesiones con refuerzo periférico (abscesos), generalmente múltiples con edema perilesional (17). Histológicamente las lesiones de la toxoplasmosis comienzan como focos de encefalitis necrotizante con variable componente hemorrágico que progresan rápidamente convirtiéndose en abscesos intraparenquimatosos con necrosis central e inflamación perilesional. En las zonas de necrosis y en el parénquima adyacente es posible identificar numerosos parásitos. En lesiones antiguas pueden observarse focos de calcificación.
La criptococosis suele manifestarse como un proceso meníngeo. Los criptococomas intraparenquimatosos son raros. En la TAC y la RNM las lesiones aparecen como masas nodulares con un discreto refuerzo periférico, aunque en el 70% de las ocasiones las imágenes de la TAC son normales o muestran únicamente una atrofia generalizada (17). La formación de abscesos en la criptococosis es excepcional. Histológicamente las lesiones normalmente se localizan en el interior de los espacios vasculares de Virchow-Robin, que aparecen dilatados y rellenos de estructuras fúngicas. La reacción inflamatoria y la gliosis son mínimas.
El linfoma primario del sistema nervioso central puede presentarse como una lesión solitaria, aunque más frecuentemente aparece como lesiones multifocales. En la TAC y RNM el linfoma se manifiesta como una lesión ocupante de espacio con edema perilesional y refuerzo periférico. En muchas lesiones existe necrosis central (17). En el estudio histológico se observa una población linfoide atípica monoclonal que únicamente plantea problemas diagnósticos en los casos con extensa necrosis tumoral.
La distinción entre abscesos tuberculosos y tumores malignos primarios o metastásicos del sistema nervioso central puede ser imposible con las técnicas de neurorradiología cuando las lesiones presentan zonas de necrosis central (3). Sin embargo, histológicamente no suelen plantearse grandes problemas de diagnóstico diferencial al reconocerse fácilmente la naturaleza neoplásica de las lesiones.
El principal diagnóstico diferencial histológico de los abscesos tuberculosos encefálicos debe realizarse con los abscesos piógenos de otra etiología. La imagen histológica puede ser indistinguible en ambos casos, y así, ante lesiones abscesificadas en el sistema nervioso central en pacientes con factores de riesgo (fundamentalmente alcoholismo y SIDA) consideramos imprescindible el realizar técnica específicas (Zielh-Neelsen, Job-Fite, PCR) para demostrar la presencia de micobacterias en las zonas de necrosis.
Diagnóstico |
TAC sin contraste |
RNM sin contraste |
Patrón de contraste |
Edema |
Localización |
Nº de lesiones | ||||||
| Toxoplasmosis | Baja atenuación; ocasional hemorragia | Baja intensidad en T1; alta intensidad en T2; ocasional hemorragia | Nodular (pequeño) Anular (pequeño o grande) |
++ |
Ganglios basales, límite entre corteza y sustancia blanca | Una o múltiples | ||||||
| Linfoma primario del S.N.C. | Variable; s.t. alta atenuación | Señal baja o isointensa en T1; señal baja-isointensa o disminuída en T2 | Uniforme Anular (necrótico) |
++ |
S. blanca periventricular, ganglios basales, diseminación subependimaria | Una o escasas | ||||||
| Criptococo (pseudoquiste) | Baja atenuación | Baja intensidad en T1, alta intensidad en T2 | Ninguno | No |
Espacios perivasculares (s.t. en ganglios basales) | Una o muchas | ||||||
| Tuberculosis (granuloma) | Baja atenuación | Baja intensidad en T1, alta intensidad en T2 | Anular o nodular | No |
Variable | Una o muchas | ||||||
| Sífilis | Baja atenuación | Baja intensidad en T1, alta intensidad en T2 | Uniforme | ++ |
Corteza o duramadre | Una o escaso | ||||||
| Absceso (criptococo, tuberculosis, piógeno) | Baja atenuación | Baja intensidad en T1, alta intensida en T2 | Delgado anillo | +++ |
Variable | Una o escaso | ||||||
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