Material y Métodos. Comunicación Nº 040

David Hardisson, Carmen Morales, Almudena García Tobaruela, Luis Ortega Martínez de Victoria, Pedro Martínez Martínez, Antonio Gil Aguado, Manuel Gutiérrez Molina.

MATERIAL Y MÉTODOS

Varón de 47 años de edad que ingresa por crisis convulsiva. El paciente refería antecedentes de alcoholismo crónico con hepatopatía crónica secundaria, diabetes mellitus insulín-dependiente y varios episodios de neumonías que habían requerido hospitalización. El paciente había sido trasladado al Servicio de Urgencias de nuestro hospital tras ser encontrado inconsciente y presentar posteriormente crisis convulsiva focal, con movimientos tónico-clónicos cefálicos y en hemicuerpo derecho, que no cedía a pesar de la administración de antiepilépticos intravenosos.

En la exploración física se objetivó una hepatomegalia de consistencia aumentada y estigmas cutáneos de hepatopatía crónica. En la analítica sanguínea presentaba una cifra normal de leucocitos (5560/mm³, con fórmula normal), una discreta anemia normocrómica normocítica (3.720.000 hematíes/mm³ y hemoglobina de 11 gr/dl), y una trombopenia moderada (74.000 plaquetas/mm³). El estudio bioquímico reveló déficit de los parámetros de síntesis hepáticos (colinesterasa hepática y albúmina disminuidas) junto a ascenso de g -GT y normalidad de transaminasas, además de una discreta insuficiencia renal (urea 94 mg/dl, creatinina 2 mg/dl). En el proteinograma destacaba una hipergammaglobulinemia policlonal (49.6%), y en el estudio de coagulación presentaba una actividad de protrombina disminuida (56%). También tenía hiperglucemia (391 mg/dl) y glucosuria franca. Las serologías frente al VIH, VHB y VHC fueron negativas. La baciloscopia y cultivo de orina en medio de Lowenstein-Jensen fueron negativos.

El estudio radiológico de tórax no mostró alteraciones significativas. La TAC y la RNM craneales pusieron de manifiesto la existencia de múltiples lesiones hipodensas mesencefálicas, frontales y parieto-occipitales con importante edema perilesional, que captaban contraste en anillo, sugestivas de naturaleza metastásica (Figuras 1-3).

Figura 1. RNM del cerebro. Múltiples lesiones hipointensas de límites bien definidos con refuerzo periférico y edema perilesional de localización intraparenquimatosa en ambos hemisferios cerebrales.

Figura 2. RNM del cerebro y cerebelo. Se aprecian dos lesiones hipodensas en zona córtico-subcortical de lóbulo parietal izquierdo y otra lesión de características similares en hemisferio cerebeloso derecho.

Figura 3. RNM del cerebro. Varias lesiones anulares hipodensas captantes de contraste localizadas en hemisferio cerebral izquierdo y mesencéfalo.

El paciente fue tratado con medidas antiedema cerebral y fármacos anticonvulsivantes, pese a lo cual la evolución fue desfavorable, persistiendo las crisis comiciales. El paciente falleció un mes después de su ingreso sin haberse obtenido el diagnóstico.

Varón de 30 años de edad ex-adicto a drogas por vía parenteral diagnosticado de infección por VIH hacía 5 años, que ingresó para estudio por fiebre y cefalea. El paciente tenía menos de 200 linfocitos CD4/mm³ y había presentado hasta el momento candidiasis orofaríngea y esofágica, un episodio de neumonía bacteriana y una tuberculosis pulmonar diagnosticada nueve meses antes tratada inicialmente con isoniacida, rifampicina y pirazinamida.

Posteriormente se amplió la pauta terapéutica por sospecharse una multirresistencia debido a la falta de negativización del esputo tras cinco meses de tratamiento. Tras realizarse antibiograma se comprobó que se trataba de una cepa sensible y se mantuvo con isoniacida y rifampicina, tratamiento que seguía a su ingreso. El cultivo de esputo en medio de Lowenstein-Jensen un mes antes del ingreso había sido estéril.

El paciente ingresó por un cuadro de dos semanas de evolución de fiebre y cefalea intensa. En la exploración física destacaban unos signos meníngeos positivos con rigidez de nuca; no existían adenopatías a ningún nivel. Al ingreso no presentaba síndrome cerebeloso aunque más adelante lo desarrolló, con nistagmus espontáneo multidireccional, dismetría y ataxia importantes. En la analítica sanguínea presentaba una cifra normal de hemoglobina (14.6 gr/dl) y plaquetas (167.000), y una leucopenia y linfopenia significativas (1510 leucocitos/mm³, con 75% neutrófilos, 11% linfocitos y 10% monocitos). El estudio bioquímico mostró una discreta elevación de la g -GT (164 U/l), con normalidad del resto de los parámetros de función hepática y renal. La serología a toxoplasma fue negativa.

Se realizó una punción lumbar en la que se obtuvo un LCR claro con presión normal, en el que no se observaron células y las cifras de glucosa y proteínas fueron normales (glucosa 50 mg/dl, proteínas 75 mg/dl). La citología para células tumorales fue negativa. Las serologías a sífilis y criptococo fueron negativas, así como el cultivo para hongos y bacterias. El valor de adenosín deaminasa (ADA) fue de 4.4 mg/dl (normal<4 mg/dl). La baciloscopia del LCR fue negativa y el cultivo en medio de Lowenstein-Jensen a las 8 semanas fue estéril.

Se obtuvo una amplificación mediante PCR a citomegalovirus en LCR. Se realizó un aspirado de médula ósea en el que no se observaron infiltrados anormales y la tinción de Ziehl-Neelsen fue negativa. En el cilindro óseo se apreciaron alteraciones madurativas y una lesión granulomatosa focal sin necrosis central.

La radiografía de tórax al ingreso y durante la mayor parte de su evolución fue normal. En la TAC y RNM craneales se observaron dos lesiones, una de ellas en el área frontoparietal derecha y otra, de mayor tamaño y de aspecto multiquístico, en vérmis y hemisferio cerebeloso derecho, con importante edema perilesional (Figuras 4 y 5).

Figura 4. Lesión anular captante con edema y efecto masa correspondiente a un absceso tuberculoso en vérmis cerebeloso (RNM).

Figura 5. La lesión cerebelosa ha aumentado de tamaño un mes más tarde y está constituída por tres lesiones hipodensas de límites netos.

Las dos lesiones captaban contraste en anillo, y eran sugestivas en primer lugar de toxoplasmosis o abscesos infecciosos de otra etiología. Se inició tratamiento empírico frente a toxoplasma y medidas antiedema cerebral.

Más adelante, debido a la identificación por PCR de genoma de citomegalovirus en el LCR y a la falta de respuesta al tratamiento instaurado se añadieron antivirales. Además, durante toda su evolución se mantuvo el tratamiento tuberculostático. Pese a todo, el paciente sufrió un deterioro progresivo, sin respuesta de las lesiones cerebelosas, que llevaron a producir la obstrucción del IV ventrículo con hidrocefalia secundaria que requirió drenaje mediante una derivación ventrículo-peritoneal. Finalmente, en espera de la realización de una biopsia cerebral que condujera al diagnóstico desarrolló una bronconeumonía bilateral con insuficiencia respiratoria severa que le llevó al exitus.

Abscesos tuberculosos en el sistema nervioso central. Presentación clínico-patológica de dos casos.