| Comunicación Nº: 040 | English version |
David Hardisson, Carmen Morales, Almudena García Tobaruela, Luis Ortega Martínez de Victoria, Pedro Martínez Martínez, Antonio Gil Aguado, Manuel Gutiérrez Molina.
[Título] [Introducción] [Material y Métodos] [Discusión] [Iconografía] [Bibliografía]
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Caso 1. El encéfalo pesaba 1050 gr (tras la fijación: cerebro 860 gr, tronco y cerebelo 130). Externamente, se observaba un discreto ensanchamiento de los surcos intergirales de ambos lóbulos frontales. No se apreciaron lesiones meníngeas ni en el polígono de Willis. Al efectuar cortes coronales seriados se observaron numerosas lesiones abscesificadas de contornos redondeados y límites netos aunque sin cápsula, con contenido de coloración blanquecino-amarillenta y aspecto necrótico en su interior. Las lesiones estaban distribuídas por ambos hemisferios cerebrales, en la zona frontal y parieto-occipital, así como en mesencéfalo y hemisferio cerebeloso derecho (Figuras 6-8).
Caso 2. El cerebro pesaba 1350 gr (tras la fijación: cerebro 1100 gr, tronco y cerebelo 210 gr). Externamente existían signos de enclavamiento en las amígdalas. En los cortes coronales seriados se observó que la sustancia blanca de la circunvolución pericallosa derecha mostraba coloración amarillento-anaranjada. Los ventrículos estaban discretamente colapsados. A nivel del cerebelo se reconocieron tres lesiones redondeadas, de 2 x 3 x 2 cm y 3 x3 x 3 cm en vérmis y de 5 x 4 x 4 cm en sustancia blanca de hemisferio cerebeloso derecho. La lesiones mostraban límites netos y estaban ocupadas por un material de aspecto cremoso (Figura 9). El IV ventrículo estaba desplazado y colapsado por las lesiones.
En los dos casos las lesiones descritas mostraban características histológicas similares. Estaban constituídas por una extensa zona de necrosis con restos celulares y abundante infiltrado inflamatorio de tipo agudo rodeada por una una zona de marcada proliferación glíovascular acompañada por un ligero infiltrado inflamatorio de tipo agudo y crónico (Figuras 10-13). A ningún nivel se observaba reacción granulomatosa ni células gigantes multinucleadas. Con la técnica de Ziehl-Neelsen se identificaron numerosos bacilos ácido-alcohol resistentes en el interior de las zonas de necrosis (Figura 14).
En el cerebro del segundo paciente se comprobó la existencia de una encefalitis por el VIH. La lesión de la circunvolución pericallosa observada macroscópicamente correspondía a una zona de necrosis evolucionada en la que no se identificó ningún agente etiológico.
En los dos pacientes se confirmó histológicamente la
existencia de lesiones tuberculosas. En el primer caso se trataba
de lesiones miliares que afectaban a los pulmones, ganglios
linfáticos, hígado, bazo y riñones. En el segundo paciente las
lesiones estaban abscesificadas y afectaban a pulmones, ganglios
linfáticos, hígado, bazo, riñones, suprarrenales y
testículos. No se observó a ningún nivel la existencia de
lesiones granulomatosas.
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