| Comunicación Nº: 061 | English version  |
| Comunicación Nº: 061 | English version |
Santiago Madero, Olga Novo, Rafael Alday, José M. Millán, Ana Cabello, José R. Ricoy
[Título] [Introducción] [Resultados] [Iconografía] [Discusión] [Bibliografía]
 |
|
Se trata de una paciente de 27 años de edad que desde 8 meses antes de su primer ingreso recibía tratamiento antiepiléptico con carbamacepina debido a un cuadro de crisis convulsiva generalzada con tomografía axial computadorizada (TAC) normal. El primer ingreso estuvo motivado por un nuevo cuadro de crisis convulsivas generalizadas acompañado de hipertensión intracraneal y febrícula, con una semana de duración. En la exploración solo destacaba edema de papila bilateral y un ligero meningismo. La punción lumbar dio lugar a la salida de líquido cefalorraquídeo con una presión de 22 cm de H20, y en el análisis citoquímico del mismo se demostró una pleocitosis (100 células) con predominio mononuclear (97%), siendo normales la glucosa y las proteínas. Fueron negativos los estudios serológicos para virus de la inmunodeficiencia humana, toxoplasma, cisticerco y sífilis.
En el estudio neurorradiológico, la TAC mostraba una lesión hipodensa temporal posterior izquierda que presentaba un discreto efecto masa y que no captaba contraste. En la resonancia magnética (RM) la lesión aparecía en íntima relación con la duramadre y tenía aproximadamente 1 cm de longitud máxima, captando contraste de forma homogénea. Además, en el parénquima cerebral subyacente a la lesión se observaba edema (figs. 1 y 2).
 |
 |
| Figura 1.- Imagen coronal potenciada en T1 postcontraste con lesión captante procedente de la superficie de la convexidad temporal-occipital izquierda, con margen medial borroso, que sugiere infiltración del parénquima cortical cerebral. | Figura 2.- Imagen axial potenciada en T1 postcontraste que muestra una lesión captante de base implantada en meninges (duramadre/ leptomeninge), con morfología convexa y situada en la región temporal posterior izquierda. |
Con los diagnósticos neurorradiológicos de meningioma, sarcoidosis o linfoma, la paciente fue intervenida mediante craneotomía temporal posterior izquierda, con resección aparentemente completa de la lesión. El postoperatorio cursó sin complicaciones y con desaparición de la sintomatología; la RM cerebral de control mostraba en este momento la resolución del edema cerebral y la ausencia de restos lesionales.
La paciente tuvo un segundo ingreso 6 meses después de haber sido dada de alta por presentar de nuevo hipertensión intracraneal. En la TAC se observó la presencia de una lesión intraaxial subyacente a la craneotomía previa, que captaba contraste de forma homogénea y que producía un discreto efecto masa. Se reintervino extirpándose una lesión de 3X3X2 cm, y el postoperatorio cursó de nuevo sin complicaciones y con desaparición de la sintomatología.
Tres años después del segundo alta hospitalaria la paciente permanece neurológicamente asintomática, y en la última TAC de control solo se observó una hipodensidad temporal izquierda posterior ressidual posquirúrgica sin otros hallazgos destacables.
Las dos piezas quirúrgicas fueron remitidas al laboratorio de neuropatología con el diagnóstico de presunción -en la primera de ellas- de meningioma. Tenían una dimensiones máximas de 1 y 3 cm respectivamente y fueron incluidas en parafina en su totalidad. Para el estudio neuropatológico se efectuaron tinciones con hematoxilina-eosina (HE), reticulina, tricrómico de Masson, Nissl, Plata metenamina, PAS con y sin diastasa, Gram y Ziehl para bacilos ácido-alcohol resistentes. El estudio inmunohistoquímico se efectuó con anticuerpos frente a proteína glial fibrilar ácida (GFAP), proteína S100, vimentina, antígeno común leucocitario (LCA), cadenas ligeras kappa y lambda, MAC-387 y antígeno de membrana epitelial (EMA).
|
|
