| Comunicación Nº 095 | English version  |
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Andréa Rodrigues Cordovil Pires, Luciana Wernersbach Pinto.
[Título] [Introducción] [Material y Métodos] [Resultados] [Iconografía] [Bibliografía]
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Lo mismo sucede con el mielolipoma. Se considera una neoplasia benigna. De origen desconocido, pero no hay datos concretos sobre su clonalidad o sobre el estado de los factores de crecimiento del paciente. Otras cuestiones aún sin responder conciernen a su similitud con la médula ósea hematopoyética normal, el origen de las células adiposas y la preferencia por una localización suprarrenal.
Hemos intentado hallar una explicación para la coexistencia de estas dos raras entidades en esta paciente: después de un estímulo oncogénico (como puede ser su exposición a productos químicos durante su trabajo en una fábrica de plásticos durante 4 años), ella desarrolló una transformación oncogénica en una célula madre (stem cell) pluripotencial que dio lugar a la metaplasia mieloide agnogénica (MMA). Conforme la médula ósea se hizo más hipercelular y estructuralmente anómala debido a la fibrosis, algunas células madre y células precursoras alcanzaron la sangre periférica. Una vez que encontraron un microentorno adecuado, establecieron colonias en el hígado, bazo, ganglios linfáticos y ambas glándulas suprarrenales. Estas colonias se nutrían de factores de crecimiento solubles producidos probablemente por megacariocitos, fibroblastos y macrófagos activados. Una de las colonias de la suprarrenal izquierda desarrolló una capacidad adicional, posiblemente para segregar factores locales capaces de crear un microentorno más cercano a la médula ósea y transformar los fibroblastos, o ellas misma, en células de la estroma – adipocitos y fibroblastos (4, 11). Esta nueva característica le proporcionó ventajas para el crecimiento, de forma que aumentó su tamaño comprimiendo las células de la suprarrenal y manteniéndose limitada a la cápsula de la glándula.
La misma secuencia (migración de células madre pluripotenciales) podría explicar la aparición al azar del mielolipoma en pacientes sin otras enfermedades. La otra posibilidad es que la coexistencia de estas dos raras neoplasias es sólo una coincidencia.
Es probable que el tratamiento de 10 días con G-CSF tuviese algún efecto en la hiperplasia mieloide de la médula ósea, pues la muestra tomada en la autopsia era algo más celular que la biopsia previa.
Puesto que la MMA está relacionada con la activación macrofágica y reacciones similares a la sarcoidosis, cabría pensar que el diagnóstico de compatibilidad con lepra podría ser un reflejo de esa activación y no un verdadero proceso infeccioso. Es una pregunta difícil de responder, pues la lepra mantiene una alta incidencia en nuestro país y la formación de granulomas no es hallazgo muy frecuente en la MA. La paciente murió debido a una infección bacteriana pulmonar severa secundaria a infecciones del tracto respiratorio superior, una de las causas más frecuente de éxitus en pacientes con MMA.
Es éste un caso interesante de coexistencia de dos neoplasias infrecuentes. Pensamos que probablemente estén relacionadas de algún modo. Puede que fuese a través de factores segregados por las células neoplásicas, por fibroblastos o macrófagos activados, los cuales estimularían a las células madre hematopoyéticas para desarrollar un microentorno hematopoyético en la glándula suprarrenal. Hay algunas preguntas que sólo podrán ser respondidas tras estudios adicionales sobre estas entidades.
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