Revista Electrónica de Medicina Intensiva
Editorial nº 36. Vol 3 nº 7, julio 2003.
Autor: Eduardo Palencia Herrejón
 http://remi.uninet.edu/2003/07/REMIED36.htm

Embolia pulmonar: clasificación, diagnóstico, pronóstico, tratamiento

Las pautas de actuación clínica sobre embolia pulmonar publicadas el año 2000 por la European Society of Cardiology presentan las siguientes definiciones (1): embolia pulmonar masiva es aquélla que produce hipotensión o shock (tensión arterial sistólica inferior a 90 mm Hg, o un descenso de al menos 40 mm Hg con respecto a las cifras previas, no achacables a arritmias, hipovolemia o sepsis). Todas las demás se consideran embolias no masivas, independientemente de la extensión anatómica del trombo visualizado en arteriografía pulmonar o en TAC helicoidal, de los defectos de perfusión existentes en la gammagrafía o los hallazgos ecocardiográficos. Un subgrupo de las embolias pulmonares no masivas es la embolia pulmonar submasiva, en que no se produce hipotensión pero se demuestra mediante ecocardiografía una disminución de la contractilidad del ventrículo derecho, hallazgo indicativo de la repercusión hemodinámica de la embolia.

La anterior clasificación tendría una evidente utilidad en la estratificación de los pacientes: la embolia pulmonar masiva tiene una alta mortalidad, y es subsidiaria de tratamiento fibrinolítico. La embolia pulmonar no masiva tiene una baja mortalidad cuando se trata con heparina. La denominada embolia submasiva, término que no está claramente definido, representaría un subgrupo de riesgo intermedio, en el que existe controversia sobre cuál es el tratamiento más conveniente. En los siguientes párrafos se desarrollará cada uno de estos aspectos.

Embolia pulmonar masiva: importancia del tratamiento

La embolia pulmonar masiva es relativamente infrecuente, y supone aproximadamente el 10% de los casos de embolia pulmonar diagnosticados mediante angiografía (2). La mortalidad de la embolia pulmonar masiva (embolia pulmonar diagnosticada mediante arteriografía pulmonar que presenta shock) es del 35%, mientras que la mortalidad de la embolia pulmonar no masiva tratada con heparina, seguida de anticoagulantes orales, ha sido en la última década inferior al 3% (2). El tratamiento de la embolia pulmonar masiva, con hipotensión o shock, aunque no existen ensayos clínicos que lo demuestren, es el tratamiento fibrinolítico, sin que existan diferencias claras entre los distintos fármacos y pautas de administración existentes (estreptoquinasa, uroquinasa, rt-PA).

Los criterios anatómicos de extensión de la embolia pulmonar, bien mediante angiografía pulmonar bien mediante TAC helicoidal, o mediante gammagrafía de perfusión, no son sin embargo indicadores de la necesidad de tratamiento fibrinolítico, porque en la mayoría de los casos de embolia pulmonar anatómicamente extensa o muy extensa, los enfermos siguen un curso clínico favorable en tratamiento con heparina. Así, en un estudio de hace ya casi 30 años (3), la mortalidad de la embolia pulmonar anatómicamente "masiva" (definido este término aquí como la obstrucción angiográfica de más del 50% del árbol vascular pulmonar) en ausencia de shock fue de solo el 6%, y en presencia de shock, del 32%. Es la presencia de shock, por tanto, y no la extensión anatómica de la embolia pulmonar, el principal determinante pronóstico. Creemos que, basándose exclusivamente en criterios anatómicos, se debe evitar el término "masiva", y utilizar más bien el de "extensa", reservando el primero para los que presentan shock. En adelante, en este texto, utilizaremos esta terminología.

Embolia pulmonar no masiva: importancia del diagnóstico

En la embolia pulmonar no masiva, el tratamiento anticoagulante con heparina seguida de anticoagulantes orales es fundamental, ya que la embolia pulmonar no tratada tiene una elevada mortalidad, que se debe en muchos casos a embolismo recurrente, y que se cifra en torno al 30-35%. Esta cifra es idéntica a la de la embolia pulmonar masiva (2). Efectivamente: mientras que la mortalidad de la embolia pulmonar no masiva es muy baja con tratamiento (menor del 3%), sin tratamiento es hasta diez veces más elevada.

Se ha señalado que al menos el 70% de las embolias pulmonares no se diagnostican, y que la gran mayoría de los pacientes que mueren de embolia pulmonar (¡un increíble 94%!) no han recibido tratamiento anticoagulante (4). Estas decepcionantes cifras se han visto corroboradas en un metaanálisis de 12 estudios postmortem, en el que más del 70% de las embolias pulmonares encontradas no habían sido diagnosticadas en vida (5). Se ha encontrado en series autópsicas que del 12 al 15% de los pacientes no seleccionados que fallecen en el hospital presentan evidencia de embolia pulmonar clínicamente relevante (6); estas cifras no parecen haber disminuido en las últimas décadas, a pesar de la amplia utilización de medidas profilácticas en los pacientes hospitalizados.

De este modo, la embolia pulmonar no masiva supone un difícil reto diagnóstico. Es una posibilidad a considerar en una variedad de situaciones clínicas (p. ej.: sujetos asintomáticos con factores de riesgo, disnea, dolor torácico, shock, etc.), cada una de las cuales requiere un enfoque distinto. En los últimos años se han desarrollado nuevas pruebas diagnósticas, como el dímero D (7) y la TC helicoidal (8), que han venido a ocupar rápidamente un sitio en el arsenal de exploraciones disponibles en la mayoría de los hospitales, y para cuya correcta interpretación se debe tener siempre en cuenta la estimación de la probabilidad previa a la prueba o riesgo basal, para lo que se han diseñado distintos sistemas de puntuación (9, 10, 11).

Embolia pulmonar submasiva: importancia de la estratificación

El espectro clínico de gravedad de la embolia pulmonar varía entre los casos rápidamente mortales hasta los casos asintomáticos que no se llegan a diagnosticar. Ya hemos visto cómo es la existencia o no de shock el principal determinante pronóstico de la embolia pulmonar; no obstante, un porcentaje significativo de casos presentan síntomas y signos clínicos leves o moderados, sin shock, y, a pesar del tratamiento con heparina, presentan un curso clínico tormentoso, con desarrollo posterior de disnea o hipotensión; el tercer punto de interés en el manejo de la embolia pulmonar es la predicción de los pacientes sin shock que tienen un riesgo elevado de presentar complicaciones y muerte. Este subgrupo probablemente requeriría una actitud terapéutica más agresiva.

En los últimos años, la principal herramienta utilizada con este fin ha sido el ecocardiograma. El papel de esta exploración en la estratificación del riesgo de la embolia pulmonar no masiva, puede quedar ejemplificado con los datos, típicos, que se presentan en la siguiente tabla:

Estratificación del riesgo en la embolia pulmonar
(tomado y adaptado de Grifoni [12])

Forma de presentación clínica Nº (%) Mortalidad
Embolia pulmonar masiva: 47 (22%) 21%
1        Shock o paro cardiaco 28 (13%) 32%
2        Hipotensión sin shock 19 (9%) 5%
Embolia pulmonar no masiva: 162 (78%) 2,4%
3        Con disfunción VD en ECO (submasiva) 65 (31%) 6%
4        Sin disfunción VD en ECO 97 (47%) 0%

Los autores de este estudio concluyeron que el ecocardiograma detecta un subgrupo de pacientes normotensos que tienen un riesgo "elevado", en los que estaría indicado un tratamiento "agresivo", y que la detección precoz de disfunción ecocardiográfica de ventrículo derecho es "de gran importancia" en la estratificación de los pacientes normotensos con embolia pulmonar. Ninguna de dichas conclusiones parece desprenderse de sus datos. De los 65 pacientes del grupo 3 (disfunción de ventrículo derecho en pacientes normotensos), solo 6 desarrollaron shock, y 3 de ellos murieron. Estos enfermos "identificados" como de riesgo mediante ecocardiografía, sin embargo, parece que hubieran sido fácilmente identificados mediante criterios clínicos, pues tenían más disnea, más presíncope, tensión arterial más baja, más taquicardia, más hipoxemia y más hipocapnia (12). De modo que, ni el ecocardiograma identificó un subgrupo de tan alto riesgo, ni probablemente descubrió nada que no se pudiera detectar fácilmente mediante la exploración física.

Otros muchos estudios parecen confirmar que los hallazgos ecocardiográficos no tienen la suficiente relevancia en la embolia pulmonar no masiva. Recordamos aquí solo dos de ellos, comentados anteriormente en REMI (13, 14), que contradicen su utilidad en la estratificación pronóstica o la elección del tratamiento:

Hamel (15) comparó en un estudio abierto 128 pacientes con embolia pulmonar anatómicamente "extensa" y con disfunción de ventrículo derecho en el ecocardiograma, recibiendo la mitad heparina y la otra mitad fibrinolisis con rt-PA; mientras los tratados con heparina no tuvieron hemorragias ni murieron, los tratados con rt-PA tuvieron hemorragias en el 15% y una mortalidad del 6,25%.

Vieillard-Baron (16) encontró en un estudio retrospectivo de 161 pacientes con embolia pulmonar anatómicamente "extensa", que el 61% tenían signos ecocardiográficos de disfunción ventricular derecha, y este subgrupo tuvo una mortalidad del 23%; sin embargo, la mortalidad se produjo casi exclusivamente entre los que tenían shock con acidosis metabólica (59%), y no en los casos de hipotensión sin acidosis metabólica (3%), o en los casos sin hipotensión (3%).

Recientemente (17), Konstantinides et al. han intentado demostrar un beneficio clínico de la fibrinolisis en la embolia pulmonar submasiva, pero, aunque los autores en sus conclusiones abogan por una liberalización del tratamiento fibrinolítico en este contexto clínico, los datos que presentan no parecen avalar esa recomendación: la mortalidad, la necesidad de drogas vasoactivas, y la necesidad de intubación y ventilación mecánica fueron las mismas en los pacientes que recibieron heparina y los que recibieron rt-PA (18).

Los anteriores y otros estudios muestran que, ni el ecocardiograma por sí solo tiene suficiente valor pronóstico en la embolia pulmonar no masiva, ni la fibrinolisis ha demostrado utilidad en la embolia pulmonar submasiva, definida mediante criterios ecocardiográficos. Podríamos decir que el hallazgo de alteraciones ecocardiográficas es suficientemente sensible, pero poco específico, para predecir una evolución desfavorable: casi todos los enfermos que presentan complicaciones tienen alteraciones ecocardiográficas, pero muchos de los que tienen dichas alteraciones tendrán un curso evolutivo favorable. De hecho, como sugiere Vieillard-Baron, sigue siendo la presencia de shock la que discrimina los pacientes con cor pulmonale ecocardiográfico de buen y mal pronóstico, lo que equivale a decir que el ecocardiograma no aporta nada con respecto al manguito de medir la tensión.

Podemos concluir este apartado diciendo que, tal como ocurre con las pruebas que cuantifican la extensión anatómica de la embolia pulmonar, el ecocardiograma no es capaz de identificar los pacientes con embolia pulmonar que presentan un pronóstico desfavorable o que requieren tratamiento fibrinolítico. Y una vez más, del mismo modo que la embolia pulmonar masiva se define por la presencia de shock y no por su extensión anatómica, la disfunción clínicamente relevante de ventrículo derecho se identifica por síntomas y signos clínicos, sin que las exploraciones complementarias parezcan aportar una ventaja decisiva. A esto hay que añadir que el ecocardiograma es una exploración cara, no siempre disponible, sujeta a interpretación y dependiente de la experiencia del explorador.

Papel de la determinación de troponina

Así las cosas, se sigue intentando encontrar una herramienta útil, sencilla y ampliamente disponible para la estratificación del riesgo de los enfermos diagnosticados de embolia pulmonar. En las páginas de REMI han coincidido el pasado mes de junio tres artículos que abordan este problema, investigando sobre la utilidad de la determinación de los niveles de troponina en estos pacientes.

En estos artículos (19-20, 21-22, 23-24), así como en artículos previos (25, 26), se encuentra que la elevación de los niveles de troponina (T ó I) en la embolia pulmonar se asocia a la presencia de alteraciones ECG y ecocardiográficas de afectación del ventrículo derecho, al desarrollo de complicaciones, a la aparición de shock y a una mayor mortalidad. La elevación de los niveles de troponina probablemente refleja la existencia de isquemia ventricular derecha como consecuencia de la sobrecarga brusca de presión que produce una embolia pulmonar de la suficiente entidad clínica, y podría ser más específica que los hallazgos ecocardiográficos de disfunción de ventrículo derecho.

La troponina es una determinación ampliamente disponible en todos los servicios hospitalarios de urgencias las 24 horas del día, por lo que se podría aprovechar esta ventaja para el manejo de los pacientes con embolia pulmonar. Su realización es más fácil, rápida y barata que la práctica de ecocardiograma en la mayoría de los centros hospitalarios, y podría incorporarse rápidamente al conjunto de pruebas diagnósticas disponibles para los enfermos en que se sospecha enfermedad tromboembólica.

Los anteriores trabajos, como señalan Latour, Gordo y Sánchez Artola, deben considerarse preliminares, pues incluyen grupos pequeños de pacientes y no aportan aún respuestas definitivas. Debemos aprender de las lecciones aprendidas del análisis de los estudios sobre las pruebas de imagen y el ecocardiograma y ser cautos, preguntándonos qué puede añadir la determinación de troponina a las demás exploraciones: ¿sólo se asocia a cambios ECG o ecocardiográficos, o presenta ventajas sobre ellos? ¿es más específico o más sensible que los síntomas o signos clínicos? ¿la información que proporciona puede redundar en un beneficio tangible para el paciente? ¿en los enfermos con troponina elevada podría estar indicado el tratamiento fibrinolítico? Todas estas y otras preguntas habrán de ser respondidas en nuevos estudios.

Sin embargo, algunos datos parecen especialmente prometedores. En el estudio de Pruszczyk comentado por Gordo, la sensibilidad de los niveles de troponina para predecir mortalidad hospitalaria fue del 100%: no falleció ningún enfermo con niveles normales de troponina. De confirmarse estos datos, los pacientes con troponina normal podrían ser considerados definitivamente como de bajo riesgo, y recibir tratamiento con heparina y anticoagulantes orales con vistas a un alta hospitalaria precoz. Pero probablemente, un ecocardiograma normal es susceptible de la misma interpretación, o la simple ausencia de determinados signos clínicos fácilmente obtenibles por la exploración física.

Por añadidura, en este mismo estudio la mortalidad de los pacientes con troponina elevada fue del 25%, muy superior a la que se ha encontrado en pacientes con disfunción ecocardiográfica de ventrículo derecho y casi tan elevada como la de los pacientes con shock. Este dato es lo suficientemente importante para merecer ser confirmado en otros estudios, y de ser así, obligaría a realizar un ensayo clínico sobre la utilidad de los fibrinolíticos vs. heparina en pacientes con niveles de troponina elevados.

 En el estudio de Janata, comentado por Sánchez Artola, se encuentra un punto de corte (troponina T de 0,09 ng/ml) predictor de mortalidad hospitalaria, con sensibilidad 0,80; especificidad 0,92; valor predictivo negativo 0,99 y valor predictivo positivo 0,34, que también, de confirmarse, podría ser utilizado en la toma de decisiones clínicas, aunque, para ello, debería también demostrarse que la troponina T es superior a los hallazgos de la anamnesis y la exploración física, o que al menos aporta algo a su interpretación. ¿para qué si no?.

Las guías de práctica clínica publicadas hasta la fecha no mencionan la utilidad pronóstica de la determinación de troponina en pacientes diagnosticados de embolia pulmonar, lo que indica que aún no hay evidencias firmes para apoyarla o rechazarla. Recientemente, en junio de 2003, se han publicado por parte de la British Thoracic Society las guías de actuación clínica en la embolia pulmonar (27), que se vienen a sumar a las publicadas por otras sociedades científicas (28). En ellas se menciona la posible utilidad pronóstica de la determinación de troponina, pero no se incluyen los tres estudios recientes publicados y comentados en REMI.

En esta época de medicina inflacionista y limitación de recursos, en que se multiplica la tentación de utilizar exploraciones y tratamientos complejos, costosos y arriesgados, en que se ejerce desde tantos frentes una fuerte presión sobre el clínico para diagnosticar y tratar, debemos hacer un esfuerzo considerable por mantener la sensatez. Analizar de manera independiente y objetiva las pruebas que nos presentan los investigadores, los sesgos que contienen; no otorgar mayor credibilidad a las revistas de alto impacto o a los "expertos" que la que merecen los datos que aportan y el grado de evidencia en que se apoyan. Y utilizar el sentido común, que, como siempre ha ocurrido, pero quizá incluso ahora más, es el menos común de los sentidos.

Enlaces:

  1. Torbicki A, van Beek E, Charbonnier B, Meyer G, Morpurgo M, Palla A et al. Task Force Report. Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J 2000; 21: 1301-1336. [PDF]

  2. Dalen JE. Pulmonary embolism: what have we learned since Wirchow? Treatment and prevention. Chest 2002; 122: 1801-1817. [Resumen]

  3. Alpert JS, Smith R, Carlson J, Ockene IS, Dexter L, Dalen JE. Mortality in patients treated for pulmonary embolism. JAMA 1976; 236: 1477-1480. [Resumen]

  4. Dalen JE. Pulmonary embolism: what have we learned since Virchow? Natural history, pathophysiology, and diagnosis. Chest. 2002; 122: 1440-1456. [Resumen]

  5. Morpurgo M, Schmid C,Mandelli V. Factors influencing the clinical diagnosis of pulmonary embolism: analysis of 229 postmortem cases. Int J Cardiol 1998; 65 (Suppl I): S79–S82.

  6. Stein PD, Henry JW. Prevalence of acute pulmonary embolism among patients in a general hospital and at autopsy. Chest 1995; 108: 78–81.

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  16. Vieillard-Baron A, Page B, Augarde R, Prin S, Qanadli S, Beauchet A, Dubourg O, Jardin F. Acute cor pulmonale in massive pulmonary embolism: incidence, echocardiographic pattern, clinical implications and recovery rate. Intensive Care Med 2001; 27: 1481-1486. [Resumen]

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  24. K. Janata, M. Holzer, A. N Laggner, and M. Mullner. Cardiac troponin T in the severity assessment of patients with pulmonary embolism: cohort study. BMJ 2003; 326: 312 - 313. [Texto completo] [PDF]

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  27. British Thoracic Society guidelines for the managenent of suspected acute pulmonary embolism. Thorax 2003; 58: 470-484. [Resumen] [Texto completo] [PDF]

  28. Archivo REMI de pautas de actuación clínica: http://remi.uninet.edu/PAC/pautas.htm [HTML]

Eduardo Palencia Herrejón
Servicio de Medicina Intensiva
Hospital Gregorio Marañón, Madrid
©REMI, http://remi.uninet.edu. Julio 2003.

Palabras clave: Embolia pulmonar, Troponina, Ecocardiograma, Pronóstico, Fibrinolisis, Heparina, Tratamiento.