Capítulo 1. 17. Hipertensión en el embarazo

12.-MANEJO DE ECLAMPSIA Y ECLAMPSIA SEVERA.


TRATAMIENTO

El reconocimiento temprano de la enfermedad es la clave para realizar un tratamiento adecuado. Para ello el medico debe conocer una serie de indicadores que le ayude a diferenciar el grado de gravedad de la enfermedad. (Tabla 8).

Por lo tanto es necesario prestar mucha atención a cambios sutiles en la presión arterial y en el peso. Los objetivos consisten en prolongar el embarazo ya sea hasta el término o hasta alcanzar la madurez pulmonar fetal, evitando al mismo tiempo la progresión a una enfermedad grave y a ECL. Los factores críticos son la edad gestacional del feto, el estado de madurez pulmonar fetal y la gravedad de la enfermedad materna. La PEE-ECL a partir de la semana 36, se trata con inducción del parto independientemente de la gravedad de la enfermedad. Antes de la semana 36, la PEE-ECL sugiere la inducción del parto, excepto en circunstancias poco comunes asociadas con premadurez extrema en cuyo caso puede intentarse la prolongación del embarazo y la actitud expectante. (Tabla 9).

El dolor epigástrico, trombocitopenia y alteraciones visuales son indicaciones para realizar el parto con urgencia.

En una revisión del tratamiento no farmacológico de la PEE, Brown encontró escasos motivos para apoyar las manipulaciones dietéticas, así como la expansión de volumen o el reposo en cama (91). La mayoría de los especialistas no recomiendan la restricción de sal ni los diuréticos ya que pueden producir un empeoramiento de la función renal, con agravación de la hipovolemia ya presente. La expansión de volumen con coloides o cristaloides se ha asociado a edema pulmonar en la madre, aunque se puede considerar en la PEE con evidencia de reducción volumétrica, en forma de una sola dosis durante el parto o de tratamiento de días alternos cuando se pretende prolongar en embarazo (91). El agua corporal está aumentada, pero hay contracción del volumen intravascular, y la mujer con PEE es muy sensible a estos cambios de volumen. No obstante hay un aumento de RVS por la vasoconstricción, y la administración de fluidos no revierte esta vasoconstricción. Así el incremento de fluidos podría provocar EAP, por ello estaría indicada la monitorización de la arteria pulmonar, en estas pacientes. Finalmente, el reposo en cama puede ofrecer alguna ventaja al feto y forma parte del tratamiento estándar, pese a no haber pruebas definitivas de su utilidad.

Las indicaciones de la inducción del parto son el empeoramiento de los síntomas maternos, datos de laboratorio de disfunción de órganos diana o el deterioro del estado fetal. Como opciones para el control fetal con el objetivo de intentar prolongar el embarazo están las pruebas no estresantes realizadas dos veces por semana, y los perfiles biofísicos semanales o bisemanales con evaluación del crecimiento fetal determinada por amniocentesis. En la PEE grave, sin embargo el tratamiento conservador, con hospitalización, reposo en cama, tratamiento para mantener la TAD entre 90-100 mm Hg y la evaluación fetal, aporto malos resultados, con una tasa de mortalidad perinatal del 87% (92).

Por tanto el tratamiento va dirigido a: (Figura 1)

* Reposición de la volemia.

* Tratamiento del vasoespasmo.

* Tratamiento del metabolismo acido-basico, y alteraciones electrolíticas.

* Corregir alteraciones de la coagulación.

* Reducir la irritabilidad del SNC.

* Control de la Hipertensión arterial.

* Intentar disminuir o erradicar los posibles efectos adversos de la medicación antihipertensiva.

La paciente debe ser monitorizada, procediendo a la medición de la TA, cantidad de proteinuria, y síntomas de progresión. Debe determinarse por Eco la edad gestacional para el manejo óptimo del feto, si hubiese progresión de los síntomas.

Se requiere la hospitalización en pacientes con TA sostenida de 140/90, y signos de PEE severa.

La PEE severa o fulminante, con marcada elevación de Hipertensión arterial ( >160/90 mm Hg), se maneja como si de eclampsia se tratase, la meta es prevenir las convulsiones y evitar el daño orgánico.

Convulsiones y coma son las bases de la eclampsia, la última consecuencia de la PEE.

12. 1. CASOS GRAVES

Si la paciente presenta PEE grave, el tratamiento consistirá en: 1) prevenir las crisis, 2) controlar la hipertensión arterial y 3) extraer el feto.

12.1.1. Prevenir las crisis.

Sulfato de magnesio. Es el fármaco ideal en el tratamiento y profilaxis de las crisis en las gestantes con PEE y eclampsia, dado su relativa inocuidad, y amplio margen terapéutico. Sus efectos son anticonvulsivos y vasodilatadores (93).

El efecto anticonvulsivante parece que se produce a nivel periférico, bloqueando la transmisión neuromuscular por disminuir la liberación de acetilcolina en respuesta a los potenciales de acción neuronales. Es muy efectivo como anticonvulsivante, previniendo nuevos ataques y manteniendo el flujo fetal. En los recién nacidos de madres tratadas con sulfato de magnesio, se han detectado depresión respiratoria e hiporreflexia. Se han desarrollado protocolos de administración IV e IM de magnesio. Es preferible la administración IV por facilidad manejo y tiempo corto terapéutico. El sulfato de magnesio no es un fármaco inocuo, por lo que es necesario monitorizar a las pacientes que lo reciben para evitar sus efectos colaterales. Las variables clínicas que hay que monitorizar son el volumen urinario, el reflejo rotuliano y la función respiratoria. dado que el magnesio se elimina por vía renal, es muy importante monitorizar el volumen urinario el cual suele estar disminuido en las pacientes con PEE grave. Ello puede hacer que sus niveles sean elevados y se produzca parada respiratoria o cardiaca. Para la administración intravenosa continua es necesario mantener un gasto urinario mayor de 20 ml/h, los reflejos osteotendinosos profundos deben estar conservados y el ritmo respiratorio debe ser superior a 14/min. Ante cualquier disminución en alguno de estos indicadores, se reevaluará la velocidad de infusión del sulfato magnésico.

La desaparición del reflejo rotuliano es un signo muy importante, ya que constituye el primer aviso de que se está produciendo toxicidad. El reflejo rotuliano suele desaparecer cuando la concentración plasmática de magnesio alcanza los 8-10 mEq/l. Cuando se llega a esta situación, el fármaco debe seguir administrándose de forma discontinua hasta que se recupere el reflejo. En estas condiciones , los niveles plasmáticos pueden seguir aumentándose hasta alcanzar las concentraciones, generalmente por encima de los 12 mEq/l, por encima de las cuales puede producirse depresión o parálisis respiratoria. La cardiotoxicidad con prolongación de los intervalos PR y ensanchamiento del complejo QRS así como del QT, pueden observarse con concentraciones séricas de magnesio mayores de 10 mEq/l.

Las dosis de ataque recomendada es entre 4-6 gr. IV en 5 min, pudiéndose repetir a los 15 minutos, si no se yugulan las crisis, seguidos de una perfusión de 1-3 gr./h ( en caso de insuficiencia renal crónica habría que disminuir las dosis), controlando los niveles de magnesio en sangre cada 6 horas y ajustar para mantener el magnesio sérico entre 4.8 y 9.6 mg/dl. Se recomienda continuar tratamiento con Mg después de 24 horas del parto.

El exceso de calcio aumenta la cantidad de acetilcolina liberada en respuesta a los potenciales de acción neuromuscular. Por ello cuando existen signos de hipermagnesemia, el antídoto más lógico es el gluconato cálcico, que administraremos a dosis de 10 ml de solución al 10% e inyectado durante 3 min.

Fenitoina. La fenitoina también es un anticonvulsivo eficaz (42). Puesto que casi el 10% de las eclampsias tratadas con sulfato de magnesio presentan convulsiones repetitivas, la fenitoina brinda la ventaja de proteger de forma prolongada contra las crisis en el periodo periparto. Actúa inhibiendo la propagación de la actividad del foco donde se origina la crisis hacia la corteza motora. La experiencia en el tratamiento con fenitoina de las mujeres con PEE es limitado. Su administración requiere monitorización cardiaca y cálculo cuidadoso de dosis. La experiencia es limitada en la PEE grave. Se recomiendan dosis bajas de comienzo, ya que producen hipoalbuminemia.

La dosis inicial en el tratamiento es de 15-25 mg/kg. según el peso del paciente, de forma lenta sin superar nunca los 25 mg/min. Se evita así la toxicidad cardiovascular y la depresión del sistema nervioso central. Después de la dosis inicial a las pacientes que necesiten profilaxis continuada se les administrará una segunda dosis intravenosa de 500 mg, 12 horas después de terminar la primera infusión y en función de los niveles séricos.

Para la profilaxis, la fenitoina se administra en dosis de 100 mg por vía intravenosa o intramuscular cada 4 horas. El tratamiento oral con fenitoina debe mantenerse durante varios días después del parto.

Entre las posibles ventajas de la fenitoina sobre el sulfato de magnesio estarían, la falta de actividad tocolítica, mejor tolerancia de la paciente, vida media más prolongada y la posibilidad de la vía oral

Diacepam. El diacepam también ha sido utilizado en el control urgente de las crisis convulsivas, pero tiene desventajas como son la vida media corta, y los efectos depresores al SNC, y respiratorio fetal. No obstante, puede utilizarse, con grandes ventajas en asociación con el Sulfato magnésico. Las dosis a utilizar son de 5 a 10 mg IV, seguido de una perfusión que variará según el grado de conciencia de la paciente (2-4 mg/h)

12. 1. 2.Controlar la hipertensión arterial.(Tabla 10)

La Hipertensión arterial severa (tensión arterial mayor de 170/110 mm Hg), en el embarazo constituye una situación de emergencia. Es mandatorio disminuir la tensión arterial tan pronto como sea posible, y a ser posible con terapia parenteral, por la rapidez, y mejor manejo de la paciente. La inducción de hipotensión en el tratamiento, puede provocar insuficiencia placentaria aguda por el déficit de flujo sanguíneo, por lo que deberemos mantener la TAD alrededor de 90 mm Hg. Los fármacos más frecuentemente utilizados según "Australian Society for the study of Hipertension in Pregnancy consensus recomendations" son los siguientes:

Hidralazina. Es un vasodilatador arteriolar, actúa directamente sobre el músculo liso, disminuyendo la resistencia vascular periférica. Es el antihipertensivo que mayor experiencia ginecológica tiene, y el de elección en la actualidad. Los efectos colaterales más frecuentes son la taquicardia, aumento del gasto cardiaco y disminución de la perfusión uteroplacentaria, la cual puede ser observada por la aparición de desaceleraciones fetales tardías, esto ocurre con más frecuencia cuando la presión diástolica desciende bruscamente por debajo de 80 mm Hg.

Se comienza con 5 mg IV, que se repiten cada 20 minutos, hasta una dosis máxima de 40 mg. El uso oral se debe comenzar con 25 mg cada 6 h, e ir subiendo hasta alcanzar un máximo de 300 mg/d.

La hidralazina puede provocar distress fetal.

Nitroprusiato sódico. El nitroprusiato relaja el músculo liso arteriolar y venoso, e impide la entrada y activación intracelular del calcio. Está relativamente contraindicado, ya que al metabolizarse a tiocianato puede producir toxicidad significativa sobre el feto., motivo por el cual debe utilizarse sólo en casos refractarios, y en corto espacio de tiempo. Su efecto es inmediato y su duración es corta. Puede provocar severas hipotensiones, y por tanto disminuye el flujo fetal. La dosis de comienzo es de 0.2m /Kg./min.

Metildopa. Los primeros estudios del manejo de la hipertensión arterial en el embarazo, incluían la metildopa, pero la mayoría de los pacientes estudiados tenían hipertensión arterial esencial, o PEE sin proteinuria. Cuando se utiliza metildopa en esta patología, hay efectos secundarios como adormecimiento, depresión, hipotensión postural. Su uso en la PEE es inadecuado por la lentitud de acción y su larga vida media. Las dosis utilizadas son de 250-500 mg IV, repitiendo dosis cada 6-12 horas.

Betabloqueantes. Su mecanismo de acción, es la disminución del gasto cardiaco, por la disminución del ino y cronotropismo, sin ningún efecto sobre el aumento de RVS.

El retraso de crecimiento intrauterino, y la hipoglucemia neonatal son complicaciones que pueden estar presentes, y aunque es común la bradicardia, raramente se necesita apoyo farmacológico. Esta bradicardia asintomática está en relación con la disminución de crecimiento intrauterino, y el posible distress fetal.

El Atenolol no obstante, dado a largo plazo, tiene una incidencia del 25% de retraso de crecimiento fetal, posiblemente este hecho esté relacionado, con la bajada de la tensión arterial por disminución del gasto cardiaco, pero las RVS permanecen elevadas, por lo que habría una disminución del flujo uteroplacentario, por lo cual no debe darse como droga de 1ª línea en el tratamiento. Estas drogas pueden disminuir aún más el bajo gasto cardiaco a la que está sometida la enferma. El labetalol es un bloqueante alfa y beta, es eficaz para el tratamiento de la hipertensión grave y puede administrarse mediante infusión intravenosa o intermitente. La infusión continua se inicia a una dosis de 2 mg/min., ajustándose según la respuesta: la infusión intermitente se empieza con 20 mg, administrados durante 2 min. Después van administrándose dosis adicionales de 20-40 mg a intervalos de 10 min, hasta conseguir los efectos deseados.

Diuréticos. El papel de los diuréticos en la PEE, es controvertido desde hace muchos años. Sabido es que depleccionan el volumen intravascular, de base ya depleccionado, y que aumenta la urea sérica, la cual es un indicador de mal pronóstico en la PEE, de por sí ya aumentados en la PEE. En un estudio donde se trataban 700 mujeres con diuréticos, se encontró que no influía sobre la mortalidad perinatal. Se utilizan, si se demuestra signos de fallo cardiaco izquierdo.

Nifedipina. Es un bloqueante de los canales del calcio, por tanto vasodilatador periférico y un buen tocolítico. Se absorbe rápidamente por vía oral y alcanza su máximo efecto 30 min. después de la ingestión. No debemos olvidar que el sulfato de magnesio puede potenciar el efecto de los bloqueantes de los canales de calcio ocasionando una hipotensión brusca e intensa. No disminuyen el Gasto cardiaco. la dosis inicial es de 10 mg, y 10-20 mg cada 4-6 horas, en función de la respuesta de la presión arterial. Habitualmente no son necesarias dosis mayores de 120 mg/día. Utilizada conjuntamente con Sulfato magnésico, provoca severos cuadros hipotensivos, sin que se conozca la causa, tambien se han visto casos de bloqueo neuromuscular en esta asociación. Se ha demostrado por doppler que la Nifedipina no afecta adversamente sobre la hemodinámica feto-placenta, por lo que mantiene el flujo a este nivel, aunque produzca disminución de la tensión arterial, esto es un punto importante a la hora de indicar un buen antihipertensivo en esta patología. A diferencia de otros antihipertensivos, no alteran la frecuencia cardiaca fetal. Otras acciones de la nifedipina serían: Incrementan el flujo renal, y natriuresis, disminuyen los niveles de Tromboxano, por lo que incrementa la ratio entre Prostaciclina/Tromboxano. Se sabe que la nifedipina parece revertir la trombocitopenia causada por la PEE , con lo cual sería beneficiosa en el "Síndrome HELLP".

En estudios realizados por Levin et al., y otros investigadores (Fenakel et al., Walss-Rodriguez, Villareal-Ordaz), comparando la hidralazina con nifedipina, se demostró, que las cifras de tensión arterial era mejor controlada con Nifedipina, que reducía la morbilidad neonatal, y que no existían episodios hipotensivos, por ello, aconsejan esta droga como de primera elección, para el control de la tensión arterial. Además la Nifedipina añade la ventaja de uso oral en vez de IV en el control de la Hipertensión arterial aguda. No obstante la hidralazina, es la droga antihipertensiva que más se utiliza en la PEE, y con la que se tiene mayor experiencia. Este autor, también resalta, el mejor control, y menores efectos una vez conseguida la estabilidad hemodinámica de la embarazada.

IECA. Esta droga no debe usarse en el embarazo, ya que produce oligohidramnios, y anuria neonatal. La circulación fetal es dependiente de la angiotensina II, por lo que la administración de IECA provocan hipotensión severa en el feto

Urapidil: Este nuevo fármaco con acción bloqueante alfa-1 y mínimo beta-1, y agonista de receptores centrales de Ht-5, ha demostrado ser beneficioso en el tratamiento de la hipertensión provocada por la PEE. Incluso ha demostrado ser de gran beneficio en mujeres con PEE, en donde la hidralacina no causa el efecto deseado. Ha demostrado no disminuir el flujo sanguíneo placentario. Su mínima acción bloqueante beta-1, no produce la taquicardia que siguen a la administración de otros vasodilatadores. Las dosis se comienzan con bolos de 25 mg en 2 minutos, pudiendose administrar otra dosis de 25 mg, y otra de 50 mg. En perfusión pueden administrarse dosis de 30 a 60 mg/h.

Nitroglicerina. Esta droga ha sido también utilizada. Incrementa el flujo uterino. De todas maneras, puede disminuir la precarga, por lo que disminuye el gasto cardiaco. Los efectos de la nitroglicerina pueden ser mínimos en situaciones severas. No es de elección en la PEE.

12. 1. 3. Extracción del feto. (Tabla 11).

Una vez que la tensión arterial está controlada, el siguiente punto será la decisión de terminar o no el embarazo, y proseguir un tratamiento continuado de la Hipertensión arterial .

La decisión de extraer el feto en una paciente con PEE grave es relativamente simple cuando la edad gestacional es de 36 semanas o mayor. Sin embargo la decisión se hace más difícil cuando la paciente no ha cumplido las 36 semanas de embarazo, siendo particularmente complicada cuando la edad gestacional es menor de 30 semanas. El problema consiste en sopesar los riesgos maternos asociados a la continuación del embarazo y los riesgos fetales asociados a un nacimiento prematuro.

Las indicaciones para terminación de embarazo Siempre considerando la edad gestacional, madurez, y tamaño fetal, son las siguientes:

*Absolutas:

a) Maternas: Convulsiones, Irritabilidad cerebral, fallo cardiaco, Oliguria (< 20 ml/h), Hipertensión incontrolable, Aumento de creatinina plasmática en más del 50%, trombopenia (< 150.000), anemia microangiopática, clínica de abruptio placentae.

b) Fetales: Distress fetal.

*Relativas:

a) Maternas: Hipertensión grave, Dolor epigástrico, Proteinuria severa.

b) Fetales: Cese de crecimiento fetal.

No debe inducirse el parto hasta que la paciente, no se encuentra en situación estable.

Las indicaciones de ingreso en UCI:

*Inestabilidad o hipertensión severa.

*Incremento de la proteinuria.

*Irritabilidad cerebral.

*Alteración de la función renal o hepática (aumento de creatinina, y transaminasas).

*Alteración de la coagulación (contaje de plaquetas por debajo de 150.000).

*Cese de crecimiento fetal

12. 2. CASOS MODERADOS

Si el embarazo ha alcanzado o supera las 36 semanas, se tomarán las medidas necesarias para extraer el feto. En estos casos la prolongación del embarazo no reportará beneficio alguno a la madre ni al feto. Si el embarazo es menor de 36 semanas, la probabilidad de una buena evolución fetal disminuye de forma directa al grado de prematuridad. Por tanto el tratamiento depende de los resultados de las observaciones clínicas y de los datos de laboratorio comentados anteriormente que se realicen en las primeras 24-48 horas inmediatas a la hospitalización, los cuales nos servirán para determinar la gravedad. Si en algún momento durante el periodo de observación los estudios clínicos o analíticos nos indican el deterioro o la no mejoría de la gestante, debemos de proceder a la extracción fetal. En caso de que durante su ingreso presenta una mejoría recibirá tratamiento expectante como en los casos leves. Figura 2

12. 3.CASOS LEVES 

El tratamiento viene determinado por la edad gestacional. Si la gestación supera las 36 semanas, no hay razón para prolongar el embarazo. Sin embargo en los casos leves, la inducción del parto mediante infusión de oxitocina puede ser realizada cada dos días, si la enfermedad permanece estable.

Cuando la edad gestacional es menor de la semana 36, se realizará amniocentesis para valorar la madurez fetal. Si los pulmones están maduros, se inducirá el parto. En caso contrario el tratamiento será expectante basada en la monitorización materna y fetal comentada anteriormente.

Durante el periodo de tratamiento expectante, no administraremos diuréticos, ni antihipertensivos. En el caso de que los valores de la tensión arterial se incrementen, será necesario extraer el feto. No debemos restringir el sodio de la dieta, tampoco es necesario el reposo estricto en cama y por supuesto siempre debe estar ingresada en el hospital.