3. TRASUDADOS

3.1. INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA

Es posiblemente la causa más frecuente de DP. La incidencia de DP en la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) es muy alta, oscila entre un 58% ¹¹ y un 72% ¹² cuando el estudio se realiza en autopsias. Clásicamente se ha descrito mayor frecuencia de acumulo de líquido en el lado derecho ¹³, sin embargo, en estudios de autopsias la localización del derrame era bilateral en el 88% de los casos.

Las teorías sobre la formación de LP han variado en los últimos años. Parece ser que la mayor parte de líquido que entra al espacio pleural de estos pacientes con ICC proviene de los capilares alveolares más que de los capilares pleurales ¹⁴. Cuando la presión en los capilares pulmonares está aumentada, aumenta la cantidad de líquido que entra al espacio intersticial del pulmón. El aumento de líquido en el espacio intersticial del pulmón da lugar a un aumento de la presión intersticial en el intersticio subpleural ¹⁵ y el líquido entonces se desplaza desde el espacio intersticial pulmonar a través de la pleura visceral hacia el espacio pleural ¹⁶. Casi todo el líquido del espacio pleural abandona este espacio por medio de los linfáticos de la pleura parietal más que de forma pasiva difundiendo a través de la pleura visceral. Por lo tanto el LP se acumula en pacientes con ICC cuando la tasa de entrada de líquido dentro de la pleura excede la capacidad de los linfáticos de la pleura parietal para extraer el líquido, y esta capacidad para extraer líquido estaría disminuida cuando la presión venosa sistémica está elevada. Clínicamente la aparición de DP está más relacionada con el fallo ventricular izquierdo que con el derecho y la probabilidad de encontrar derrame es mayor a mayores grados de edema pulmonar radiográfico ¹⁷; por el contrario, en los casos de hipertensión pulmonar crónica o elevación crónica de las presiones en aurícula derecha no se encontró líquido pleural ¹⁸.

La clínica se asocia generalmente a otras manifestaciones de la enfermedad. Puede no existir relación entre el grado de disnea y el tamaño del derrame. Suele haber signos de fallo biventricular. En la radiografía de tórax el derrame suele ser bilateral, de un tamaño muy similar y se acompaña de cardiomegalia. Si no existen estas características hay que buscar otras causas alternativas del DP como son neumonía o embolismo pulmonar. Ante cualquier duda clínica, lo indicado es realizar una toracocentesis diagnóstica que demuestra que es un trasudado. Aunque se describe un cambio de las características bioquímicas del LP cuando se inicia el tratamiento para la ICC con diuréticos, pasando de ser un trasudado a un exudado, pero esto sólo se vio en 3 de 9 pacientes ¹⁹ y en uno de los 12 pacientes que incluía otra serie ²⁰, por lo que no se puede aceptar como norma.

El tratamiento del DP secundario a fallo cardíaco consiste en diuréticos, digital y reducción de la postcarga. En un primer momento y para aliviar la disnea, en casos de derrames muy importantes, puede hacerse una toracocentesis evacuadora de unos 500 a 1000 ml que mejoran rápidamente los síntomas. En casos de grandes derrames y fallo cardíaco refractario los pacientes pueden mejorar con toracocentesis repetidas. En tales casos puede realizarse una pleurodesis con un agente esclerosante (tetraciclina, minociclina o talco). Con este procedimiento se puede conseguir alivio durante varios meses. En caso de no ser posible o de fracaso de la misma, puede considerarse la colocación de un shunt pleuro-peritoneal, pero la decisión de cualquiera de estos procedimientos debe ser individualizada en cada paciente.

3.2. CIRROSIS HEPÁTICA

Puede aparecer DP como complicación de una cirrosis hepática. Solamente aparece DP cuando hay ascitis, aunque es posible que ésta no sea clínicamente evidente siempre puede demostrarse mediante ecografía. En un 70% de los casos se acumula en el hemitórax derecho, y menos frecuentemente en el lado izquierdo (15%) o bilateral (15%) ². El LP proviene del líquido ascítico. La mayor parte por paso directo a través de defectos en el diafragma (que han sido demostrados en autopsias y durante la videotoracoscopia, mediante la introducción de colorantes o aire en la cavidad peritoneal); estos defectos en el diafragma podrían ser secundarios al estiramiento del músculo en los casos de ascitis a tensión con aumento de la presión intraabdominal. En algunos casos el líquido podría pasar a través del diafragma por los linfáticos; pero parece ser que el mecanismo fundamental es el paso directo.

El diagnóstico es fácil en el contexto de un paciente con cirrosis y ascitis. Debe practicarse una toracocentesis y una paracentesis para asegurar que el diagnóstico es el correcto y para descartar la existencia de infección asociada tanto de líquido ascítico como del pleural. Generalmente las proteínas en LP son algo más altas que en el líquido ascítico, pero inferiores a 3 g/dl; el aspecto puede ser serohemático o francamente hemático, pero esto suele deberse a trastornos asociados en la coagulación. Es importante determinar amilasa y hacer citología para descartar pancreatitis o neoplasia.

El tratamiento del DP asociado a ascitis y cirrosis se dirige al tratamiento de la ascitis. Ello incluye dieta pobre en sal y diuréticos. Las toracocentesis repetidas no están indicadas debido a que el LP se reacumula rápidamente y se provoca además una intensa deplección de proteínas. En caso de refractariedad al tratamiento anterior y cuando el paciente tenga sintomatología derivada de un DP de gran tamaño, existen otras alternativas:

a) Colocación de un tubo de toracostomía y pleurodesis (con tetraciclina o talco en suspensión). La colocación del tubo en sí, puede implicar un riesgo para el paciente, por la importante y rápida disminución de la ascitis que puede ocasionar hipovolemia; por esto algunos autores aconsejan colocar el drenaje en la Unidad de Cuidados Intensivos con monitorización hemodinámica, de forma que si el paciente se deteriora el tubo se pueda pinzar mientras se controla la tensión arterial sistémica.

b) Toracoscopia y pleurodesis con insuflación de talco seco. La toracoscopia puede ser útil en estos casos y las series son prometedoras; permite la insuflación de un agente esclerosante como el talco, pero también permite la reparación de las fugas diafragmáticas con pegamentos biológicos cuando éstas se detectan.

c) Toracotomía con reparación quirúrgica de las fugas diafragmáticas. Se acompaña de una abrasión pleural para conseguir una pleurodesis. Es la técnica más agresiva teniendo en cuenta los problemas médicos del paciente y los derivados del control postquirúrgico.

3.3. SÍNDROME NEFRÓTICO

Aparecen derrames pleurales hasta en el 21% de los pacientes con síndrome nefrótico y suelen ser bilaterales. La causa del derrame es el descenso de la presión oncótica que altera el equilibrio normal. El diagnóstico no es difícil en el contexto de un cuadro clínico compatible. Hay que realizar una toracocentesis diagnóstica para comprobar que se trata de un trasudado. Otra causa frecuente de DP en estos pacientes es el embolismo pulmonar, sobre todo si hay asociada trombosis de las venas renales.

El tratamiento debe ir encaminado a disminuir la pérdida de proteínas en orina para aumentar las proteínas plasmáticas. Las toracocentesis evacuadoras no están indicadas puesto que provocan una importante deplección proteica.

3.4. DIÁLISIS PERITONEAL

El DP se debe al movimiento de la solución de diálisis desde la cavidad peritoneal al espacio pleural por una vía y mecanismo similar al de la ascitis en la cirrosis. La frecuencia es de un 1,6% ²¹. El DP aparece en los 30 días siguientes al inicio de la diálisis y generalmente es en el lado derecho. El diagnóstico es fácil y el análisis del LP suele tener un valor de glucosa intermedio entre el de la solución de diálisis y el suero; proteínas por debajo de 1 g/dl y LDH baja. Cuando aparece esta complicación hay que suspender la diálisis peritoneal y en caso de ser necesario continuar con ella hay que intentar hacer una pleurodesis o reparar quirúrgicamente el diafragma.

3.5. GLOMERULONEFRITIS

Hasta en el 50% de pacientes con glomerulonefritis aguda puede aparecer DP que sería debido al aumento de presión intravascular, ya que la mayor parte de pacientes tienen también cardiomegalia o edemas periféricos.

3.6 OPERACIÓN DE FONTÁN

Se practica en casos de atresia tricuspídea o ventrículo único y consiste en excluir el ventrículo derecho mediante una anastomosis entre la vena cava superior, la aurícula derecha o la vena cava inferior y la arteria pulmonar. El derrame que aparece probablemente se deba al aumento de la presión venosa sistémica.

3.7. OBSTRUCCIÓN DE LA VENA CAVA SUPERIOR. (VCS)

En animales de experimentación, el aumento de presión en la cava superior da lugar a DP. En la clínica sin embargo, la mayor parte de pacientes con obstrucción de la vena cava superior no tienen DP y la sospecha cuando aparece DP, se dirige a descartar afectación neoplásica de la pleura. En niños, sin embargo, cuando se desarrolla una obstrucción de la VCS como complicación de un catéter central, si que aparece un DP inicialmente con características de trasudado y que se hace quiloso al iniciar la alimentación; lo que sugiere que el mecanismo de producción sería la obstrucción del flujo linfático torácico hacia el sistema venoso.

3.8. URINOTÓRAX

Infrecuentemente puede producirse un derrame pleural secundario a una fuga de orina retroperitoneal. La causa puede ser obstrucción urinaria, traumatismo, enfermedad neoplásica o inflamatoria retroperitoneal, nefrostomía ineficaz o biopsia renal. El líquido aparece en las horas siguientes a la causa que lo produce y desaparece rápidamente cuando la obstrucción es solucionada. El LP que se obtiene mediante toracocentesis tiene un valor de creatinina mayor que la creatinina sanguínea con pH y glucosa bajos.