3. MANIFESTACIONES CLINICAS 

La forma subaguda ocurre habitualmente después de un período de lenta descompensación que progresa en varios días. Clínicamente se manifiesta por disnea progresiva con signos de fatiga muscular respiratoria y finalmente hipercapnia y fallo ventilatorio. Característicamente las vías aéreas de los enfermos que presentan este patrón clínico están ocluidas por tapones de moco viscosos, que se extienden desde la tráquea hasta los bronquiolos respiratorios o incluso los alveolos (24). La mucosa bronquial está marcadamente edematosa con edema de las células endoteliales y dilatación de los capilares sanguíneos.
La forma hiperaguda o explosiva se desarrolla en unas horas, e incluso a veces, en pocos minutos (25). Esta forma de presentación es menos frecuente, puede ocurrir sin factores precipitantes aparentes, y suele presentarse en personas jóvenes. Clínicamente se manifiesta con cianosis de instauración brusca, sudoración profusa y gran aumento del trabajo respiratorio. La muerte puede suceder en minutos, incluso antes de que el paciente pueda ser atendido en el servicio de urgencias. Se cree que este cuadro se debe a una crisis de broncoespasmo de instauración brusca y severidad extrema; así en las autopsias practicadas a pacientes con esta forma de presentación no se han encontrados tapones de moco (14, 26). 

Probablemente la respuesta al tratamiento broncodilatador es eficaz y tan rápida como lo es la forma de presentación. 

Desde un punto de vista práctico es muy importante reconocer estas dos formas de presentación, puesto que va a condicionar la estrategia terapeútica. Así tanto el tratamiento médico como la ventilación mecánica se van a utilizar de una forma diferente en cada caso como luego veremos. 
La tríada formada por disnea, tos y sibilancias constituye la forma de presentación habitual del ataque de asma. Puesto que la obstrucción de la vía aérea se localiza a nivel intratorácico, las sibilancias predominan durante la espiración. Como en otras causas de insuficiencia respiratoria aguda el enfermo suele estar incorporado, sudoroso, taquipneico, taquicárdico y con signos de trabajo respiratorio aumentado. En la primera evaluación de estos enfermos es fundamental primero reconocer que nos encontramos ante una crisis asmática, y en segundo lugar evaluar la gravedad de la insuficiencia respiratoria.

El diagnóstico diferencial de la insuficiencia respiratoria aguda cuando no disponemos de pruebas complementarias suele ser una tarea realmente difícil y que requiere de toda nuestra habilidad y experiencia. Como siempre la historia clínica bien estructurada y una exploración física bien dirigida pueden facilitarnos suficientes datos para realizar una adecuada aproximación diagnóstica. En primer lugar está el antecedente de asma, que suele ser conocido por el enfermo o sus familiares. La ingesta de medicación broncodilatadora habitual orienta igualmente hacia la enfermedad obstructiva de la vía aérea; una historia de tos pertinaz, habitualmente no productiva, que precede o acompaña a la disnea suele estar presente. En la exploración física el dato más significativo es la existencia de espiración alargada y con sibilancias, audibles en muchas ocasiones sin fonendoscopio, y la hiperinsuflación pulmonar. Suele existir taquicardia con tonos cardíacos casi imperceptibles. Resumiendo, sólo con la exploración física podemos establecer con cierta fiabilidad la existencia de insuficiencia respiratoria de tipo obstructivo.

Desafortunadamente varias enfermedades pueden producir insuficiencia respiratoria con obstrucción significativa de la vía aérea, y manifestarse de forma muy parecida. Así, podemos afirmar que "sibilancias espiratorias no es igual a asma". En la tabla 1 se citan algunas de las numerosas enfermedades que pueden confundirse con una crisis grave de asma. Sin embargo, en nuestra experiencia dos son las enfermedades que más frecuentemente se suelen confundir con una crisis de asma grave: La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y el fallo ventricular izquierdo.

Los pacientes con EPOC (bronquitis crónica y enfisema) pueden presentar un marcado componente de hiperreactividad bronquial y presentar un cuadro clínico muy parecido al ataque de asma (27). Generalmente cuando la enfermedad pulmonar es una bronquitis crónica suele existir una historia previa y algunos datos en la exploración física que nos pueden orientar. Quizás la ausencia de períodos completamente libres de disnea, los antecedentes de tabaquismo y el carácter progresivo de la enfermedad nos pueden orientar. En la exploración física es frecuente encontrar signos de insuficiencia cardíaca derecha como hepatomegalia congestiva y edemas en miembros inferiores, que suelen estar ausentes en los pacientes asmáticos. Finalmente la existencia de poliglobulia y de cifras de bicarbonato plasmático elevado (mayor de 25 meq./L) junto a una radiografía de tórax sugestiva nos permiten descartar con cierta fiabilidad la presencia de una crisis asmática.

Al contrario de lo que sucede con la bronquitis crónica, en nuestra experiencia el diagnóstico diferencial entre la crisis de asma y el enfisema pulmonar es a veces realmente difícil de alcanzar en la evaluación inicial. El paciente con enfisema pulmonar no suele tener hipercapnia crónica, y en consecuencia aumento de las cifras de bicarbonato plasmático, hasta la fase final de su enfermedad. Además suelen ser enfermos que realizan una actividad casi normal, y en muchas ocasiones la dificultad respiratoria no es bien percibida ni por ellos ni por sus familiares. Igualmente los signos de insuficiencia cardíaca derecha suelen estar ausentes y no es infrecuente que no hayan acudido previamente a los servicios de urgencias, puesto que una vez que precisan asistencia hospitalaria el pronóstico se ensombrece y suelen evolucionar rápidamente. Quizás la edad más avanzada y el antecedente de tabaquismo así como cierto grado de disnea permanente sin períodos completamente asintomáticos nos pueden orientar al diagnóstico.   
  
Los ataques nocturnos de disnea con sibilancias, conocidos como asma cardial, son frecuentes en los pacientes con fallo ventricular izquierdo (28). Varios componentes han sido implicados en el mecanismo responsable de la obstrucción de la vía aérea en estos pacientes: ingurgitación de los vasos bronquiales, congestión y edema de la pared bronquial, y extravasación de plasma con liberación de agentes broncoconstrictores (29). Algunos investigadores han encontrado mayor frecuencia de este modo de presentación de la insuficiencia cardíaca secundaria a cardiopatía hipertensiva (28).

Ya que la forma de presentación del fallo ventricular izquierdo puede asemejarse a la del asma grave, a veces es muy difícil en la evaluación inicial establecer el diagnóstico correcto. La gasometría arterial puede mostrar alteraciones similares, aunque la hipoxemia suele ser más acentuada en los pacientes con fallo ventricular izquierdo. La radiografía de tórax suele ser diagnóstica, pero a veces en estadíos muy precoces debido al retraso de las manifestaciones radiológicas con respecto a las clínicas, así como a la insuficiente calidad técnica de la radiografía portátil antero-posterior, no es infrecuente que tampoco el estudio radiológico no facilite la orientación diagnóstica correcta (30). En nuestra experiencia, en los enfermos que precisan ventilación mecánica, las alteraciones de la mecánica pulmonar pueden orientarnos hacia el diagnóstico correcto. Así, aunque en ambos procesos suele existir un aumento muy importante en la resistencia en la vía aérea y valores elevados de auto-PEEP, la compliancia tóraco-pulmonar suele ser casi normal en los enfermos con asma, mientras que está siempre muy disminuida en el edema pulmonar (31).