4. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

La hipoxemia es la anomalía fundamental del intercambio gaseoso en el asma, y suele ser resultado inevitable del desequilibrio ventilación /perfusión durante el ataque de asma, existiendo en general una buena correlación entre la severidad de la obstrucción al flujo aéreo y la intensidad de la hipoxemia (15). Moderados aumentos en la concentración de oxígeno inspirado suelen ser suficientes para el tratamiento de la hipoxemia (FIO2 de 0.4-0.5), pero puede empeorar con la administración de broncodilatadores (16).

La PaCO2 suele ser un buen reflejo de la intensidad de las alteraciones de la ventilación-perfusión y de la severidad de la obstrucción al flujo aéreo (15), pero lo más importante es que debemos considerarla desde un punto de vista práctico como un buen índice de la fuerza-resistencia-capacidad de la musculatura respiratoria para superar la carga impuesta. En la forma clásica de presentación del asma grave, la obstrucción al flujo aéreo y las alteraciones de la ventilación-perfusión comportan un gran aumento del trabajo que los músculos respiratorios deben desarrollar para mantener una ventilación alveolar adecuada. Este esfuerzo extenuante de los músculos respiratorios condiciona además un aumento en la producción de CO2 y en consecuencia la ventilación minuto alveolar debe igualmente aumentarse. Si a pesar del tratamiento el incremento del trabajo respiratorio persiste durante varios días, los músculos respiratorios se fatigan y la hipoventilación alveolar y la hipercapnia aparecen (32). Alcanzado este punto, la única estrategia para tratar eficazmente la fatiga de los músculos respiratorios es, como luego veremos, la ventilación mecánica.

En los enfermos con presentación hiperaguda o explosiva, la severidad de la obstrucción al flujo aéreo es tal que el cuadro clínico puede asemejarse a una obstrucción severa de la vía aérea superior con asfixia. Así, a veces en pocos minutos, la hipoventilación aguda seguida de parada cardiorespiratoria sucede. La causa de la hipoventilación e hipercapnia ahora no radica en un problema de fatiga muscular respiratoria, sino que se debe fundamentalmente a la incapacidad para  superar la obstrucción de la vía aérea. Es decir, no es que los músculos respiratorios estén agotados por la persistencia de un trabajo aumentado, sino que se trata simplemente de que la intensidad de la carga impuesta es tal, que es imposible superarla. Nuevamente la ventilación mecánica es la única forma de conseguir una ventilación alveolar suficiente. La urgencia de esta terapeútica en este contexto puede ser similar a la de la liberación de cuerpo extraño de la vía aérea.

Quizás desde un punto de vista práctico, lo más importante es intentar conocer los mecanismos predominantes en la aparición de hipoventilación alveolar e hipercapnia para así elaborar, como luego veremos, la estrategia ventilatoria más acertada.  

Finalmente, además de la acidosis respiratoria, no es infrecuente que en situaciones especialmente severas exista acidosis metabólica asociada, secundaria fundamentalmente a acidosis láctica (33). La aparición de esta, que constituye la máxima expresión de gravedad desde el punto de vista de la gasometría arterial, se debe fundamentalmente a fenómenos de isquemia-reperfusión de los músculos respiratorios, sometidos a una carga y trabajo extenuantes, y a la misma medicación beta-estimulante (34).
Resumiendo, la gasometría arterial constituye una de las herramientas más útiles en la práctica clinica para delimitar la severidad de la insuficiencia respiratoria en los enfermos con asma. Desde un punto de vista práctico podemos considerar la gasometría como un índice (contador) de la reserva de la musculatura respiratoria: la hipocapnia con alcalosis respiratoria sugieren que la fuerza muscular respiratoria es adecuada para la carga que soportan. Una normalización o un incremento en la PaCO2 que no se acompaña de otros signos clínicos de mejoría en la obstrucción al flujo aéreo, se debe considerar como un signo de fatiga muscular respiratoria e incapacidad para mantener la ventilación alveolar (35). Finalmente la hipercapnia con acidosis respiratoria o mixta (respiratoria y metabólica) traducen generalmente la claudicación de los músculos respiratorios que puede preceder al colapso cardiorespiratorio.      

4.2. RADIOGRAFIA DE TORAX 

 Aunque la realización rutinaria de la radiografía de tórax revela alteraciones diferentes de la hiperinsuflación pulmonar difusa en menos de un 1% de las crisis asmática (36), es obligatorio realizar esta prueba complementaria para descartar patologías asociadas (neumotórax, neumomediastino, neumonía, atelectasia…) así como otras causas de insuficiencia respiratoria (EPOC o “asma cardial” por ejemplo).
 
4.3. ELECTROCARDIOGRAMA

Los hallazgos más frecuentes en el electrocardiograma en los pacientes con asma agudizado son la taquicardia sinusal, la desviación hacia la derecha del eje eléctrico del corazón, la onda P pulmonar, las anomalías de la repolarización ventricular, el bloqueo de rama derecha y la ectopia ventricular (37). Es precisamente la detección de arritmias cardíacas uno de los objetivos de realizar esta prueba. En el enfermo con crisis grave y que va a recibir medicación beta-estimulante intravenosa o en aquel menos grave que muestra arritmias en el electrocardiograma, debemos realizar una monitorización electrocardiográfica contínua.    

4.4. ESPIROMETRIA 

Los estudios de función pulmonar se consideran esenciales para el diagnóstico del asma y para hacer una evaluación de su gravedad y elaborar el tratamiento más acertado (39). Las dos medidas de función pulmonar que podemos utilizar en el área de urgencias son el VEF-1 y el PEF. Desafortunadamente, el VEF-1 requiere de la colaboración activa de los pacientes, y es este carácter esfuerzo-dependiente de la exploración lo que limita su utilidad en situaciones graves (35, 38). Por el contrario, la cuantificación del PEF, que constituye una medida simple, cuantitativa, objetiva y reproducible de la obstrucción de la vía aérea, depende menos de la colaboración de los enfermos y constituye la medida más util y reproducible en el área de urgencias y cuidados críticos, aunque puede ser igualmente imposible de obtener en el paciente en situación crítica. Existe una excelente correlación entre los valores del PEF y del VEF-1 y la severidad de la obstrucción en la vía aérea, de tal forma que en general un VEF-1 y un PEF menores que el 30-50 % del previsto indican obstrucción severa, y la hipercapnia no ocurre a menos que el VEF-1 sea menor del 25 % del previsto.

Finalmente la espirometría resulta muy útil para evaluar la respuesta al tratamiento broncodilatador. Así, la repetición de este estudio de función pulmonar 30 minutos después de comenzar el tratamiento, nos puede orientar sobre la eficacia del mismo (40).