6. TRATAMIENTO DEL  TCE EN CUIDADOS INTENSIVOS (UCI)

Una vez superadas las causas de muerte precoz (primeras horas), el TCE tiene dos enemigos para su supervivencia: La hipertensión intracraneal y el fracaso multiorgánico, consecuencia de respuesta inflamatoria sistémica excesiva y/o sepsis. Por ello, en este apartado sólo nos dedicaremos al  manejo de la hipertensión endocraneal, y más brevemente  a las complicaciones infecciosas y desórdenes electrolíticos.  Aunque el TCE como paradigma de enfermo crítico puede y, de hecho, sufre muchas de las complicaciones comunes a cualquier otro paciente severamente enfermo, su diagnóstico y tratamiento no difiere a de las de otros pacientes críticos, por lo que no nos detendremos en su comentario.

6.1. HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL

La fisiología, fisiopatología y descripción  de los diversos sistemas de monitorización de la PIC escapan al interés de este capítulo:  glosaremos, exclusivamente, aquellos aspectos de la HEC que se refieran al TCE.  Trataremos de responder las siguientes preguntas:
¿Es útil la monitorización de la PIC?; ¿Que pacientes deben ser monitorizados?; ¿Que sistema de monitorización emplearemos?; ¿Que otra información además de la PIC puede ayudar al manejo de la HEC?; ¿Cuando y como se trata la HEC postraumática?; y finalmente cuando se suspenden las medidas terapéuticas.

Posiblemente no haya existido en la historia de la medicina una polémica, a la vez  tan considerable y estéril, como la surgida y todavía lamentablemente presente sobre si la monitorización de la PIC mejora el pronóstico del TCE.  Sería igual que preguntarnos si la capnografia mejora el pronóstico del paciente con tromboembolismo pulmonar. Por supuesto ninguna monitorización, per se, mejora el  resultado de un proceso patológico; lo que verdaderamente puede mejorar el pronóstico es la decisión terapéutica guiada por la información fisiopatológica que ofrece la monitorización. Así pues el registro continuo de la PIC es una fuente valiosa de información de los cambios en la dinámica intracraneal y una importante guía para una terapéutica racional. Por otra parte hay que tener en cuenta dos hechos, el primero de que no disponemos de signos o síntomas clínicos de HEC que nos indiquen quienes padecen, van a padecer y en que cuantía HEC. Estos signos (cefaleas, bradicardia, somnolencia, etc), son tardíos y demasiado imprecisos. El segundo hecho es que las medidas empleadas en el control de la PIC como mas tarde se expone no carecen de efectos adversos, por lo que su uso indiscriminado y empírico puede acarrear en ocasiones más problemas que beneficios. Aunque la TAC predice bastante bien el porcentaje de HEC según el tipo de lesión (tabla 4) no nos indica que paciente individualmente la padecerá y , por otro lado,  hasta un 13% de TCE sin lesiones visibles en la TAC presentan HEC. Como conclusión podemos afirmar tras más de 20 años de monitorización de la PIC que: 1) la HEC incontrolada es la primera causa de muerte de cualquier tipo de TCE; 2)  que los resultados funcionales empeoran de acuerdo a las cifras de PIC y duración de la HEC; 3) la incidencia de HEC en el TCE alcanza el 70%, siendo más frecuente en los pacientes con LOE intervenidas o no y en aquellos con lesiones difusas que muestran desplazamiento del eje medio; 5) que la monitorización de la PIC es el único método actual que nos muestra que paciente tiene HEC, en que cuantía y cual es su respuesta a las medidas terapéuticas.

Existe consenso casi unánime en que deben ser monitorizados todos los TCE con GCS < 9 puntos. La opinión del  neurocirujano debe marcar  qué otros TCE con GCS > 8 puntos deberían ser monitorizados. En nuestro centro, el protocolo actual de monitorización de PIC señala como candidatos, además de los anteriormente reseñados a: 1) intervenidos de LOEs complejas, independientemente de su GCS; 2) CCS entre 9-13 puntos con LOE intracerebrales no intervenidas o con compresión de las cisternas basales; 3) CCS entre 9-13 puntos con graves lesiones asociadas extracraneales que precisan sedoanalgesia profunda  que impide el contacto neurológico.

El método ideal de registro de la PIC incluiría como características facilidad de inserción; escasa invasividad; ausencia de infección y hemorragia; exactitud y fiabilidad; posibilidad de recalibración in vivo;  estabilidad; posibilidad de drenar LCR; y bajo coste.  Lamentablemente el mercado no ofrece, en la actualidad, ningún sistema que reúna todas las características expuestas, por lo que se han desarrollado  diversos métodos (hidrostáticos, fibroópticos, neumáticos, microsensores, etc),  que miden la PIC en distintos compartimentos (sistema ventricular, espacio subaracnoideo, epidural, parénquima cerebral, etc), habiéndose generado otra extensa polémica sobre donde medir la PIC y con qué método. 
 
El sistema intraventricular  ha sido considerado el  método más exacto y fiable, añadiéndose las ventajas de posibilidad de drenar LCR, practicar tests de “compliance” cerebral y ser baratos si se emplean sistemas hidrostáticos. No obstante, el sistema ventricular mantiene ciertos inconvenientes como: ventriculitis, cuyo riesgo se incrementa con la duración de la monitorización, siendo ésta ya de cierta consideración a partir del quinto día;  hemorragia en el trayecto del catéter y fístula de LCR; y dificultad de inserción cuando los ventrículos están plegados o desplazados. Los modernos sistemas intraparenquimatosos se consideran de exactitud próxima a los ventriculares, no se han descrito complicaciones infecciosas con ellos pero son de elevado coste y no permiten evacuar LCR. A los métodos extracerebrales, sobre todo los epidurales, clásicamente se les atribuye menor exactitud en la medida, no permiten drenar LCR ni estudiar la distensibilidad cerebral. Sin embargo, la ausencia de complicaciones infecciosas y hemorrágicas y la facilidad de inserción le confieren una serie de ventajas que hacen que se sigan usando ampliamente en neurotraumatología. En nuestra opinión, el mejor método para un hospital concreto será aquel que combine exactitud en la medida y escasa morbilidad con la experiencia de los médicos en la implantación, cuidados e interpretación de los valores registrados, sin olvidar en el tiempo presente el coste [29]. 

Conociendo que sólo la monitorización de la PIC permite afirmar con exactitud sobre la existencia o no de HEC,  y  sólo de ella obtenemos información sobre la respuesta de la PIC a  la acción de los fármacos, la tecnología actual nos brinda otros datos que junto a la PIC nos permitirán individualizar y hacer más perfecto el tratamiento de la HEC. Estos datos provendrán de la TAC, que nos indicará si la lesión es predominantemente focal o difusa, del porcentaje de saturación de la hemoglobina de la sangre extraída del bulbo de la vena yugular interna (SJO2) que nos informará indirectamente del metabolismo cerebral y finalmente el Doppler Transcraneal (DTC) que manifestará la velocidad de flujo de las arterias del polígono de Willis y el estado de las resistencias cerebrovasculares. La importancia de estos sistemas de neuromonitorización justifica que los tratemos con más amplitud en otro apartado, y solamente haremos referencia a los datos que aportan  para la toma de decisión en el tratamiento de la HEC.

Anteriormente se indicó que la HEC es la lesión secundaria mas grave y frecuente del TCE, y que ejercía su efecto nocivo creando cuñas de presión que provocan herniación cerebral y produciendo isquemia cerebral global por caída de la PPC. Por tanto los objetivos del tratamiento de la PPC son dos: normalizar la PIC y mantener la PPC por encima del umbral de isquemia.  Aunque la PIC normal debe ser inferior  a 10 mmHg medida a nivel del agujero de Monro en decúbito dorsal, y sin medidas farmacológicas o mecánicas que disminuyan su valor, se admite ampliamente que debe iniciarse el tratamiento específico de la PIC cuando ésta exceda los 20 mmHg con el cráneo cerrado o cuando supere los 15 mmHg con el cráneo abierto durante 20 minutos. Asimismo, debe instaurarse un tratamiento activo cuando a pesar de valores basales de PIC normales se registren ondas A o B de Lundberg  indicativas de mala distensibilidad cerebral y de valores inadecuados de PPC.

Se considera que debe, además, tratarse activamente la  PIC cuando la PPC sea inferior a 70 mmHg. El fundamento para esta actitud es la evidencia de que si bien en el sujeto sano cifras de 60 mmHg e incluso de 50 mmHg son compatibles con un FSC normal, en el traumatizado la autorregulación cerebral está frecuentemente alterada, lo cual implica que el punto crítico o límite inferior de la autorregulación esta desplazado hacia la derecha [30]. Aceptar, por tanto, como punto crítico valores de 50 o 60 mmHg puede ser gravemente ominoso en el TCE.  En resumen el objetivo terapéutico será: 1) Mantener la PPC siempre en cifras iguales o superiores a 70 mmHg; 2) Situar la PIC, siempre que se pueda, por debajo de los 25 mmHg. Como se observa, existe en estos momentos una mayor preocupación por la PPC que por las cifras absolutas de PIC, excepto cuando existe riesgo de herniación cerebral.

Previamente a la descripción de las terapéuticas específicas para los objetivos enunciados, existen una serie de medidas generales (tabla 5)  dirigidas a conseguir estabilidad hemodinámica, normalidad en el medio interno, aporte adecuado de los nutrientes básicos para el encéfalo y disminución de los requerimientos de oxígeno cerebral, los cuales evitan ascensos de la PIC y, en ocasiones, controlan elevaciones moderadas de ésta. 

Fundamentalmente, en el TCE la HEC se produce por alguno o la suma de estos tres mecanismos: 1)  Presencia de masa que ocupan espacio (hematomas, contusiones, etc); 2) Aumento del volumen sanguíneo intravascular (hiperemia activa o pasiva); 3) Aumento del espacio intra o extravascular (edemas, hinchazón, etc).  Numerosos medios físicos y agentes farmacológicos, que interfieren con los mecanismos etiopatogénicos señalados, han  sido propuestos para controlar la PIC (Tabla 6),  muchos de los cuales no han pasado de ser medidas heroicas, o ser utilizadas como la dihidroergotamina casi exclusivamente por el “protocolo de Lund”[31], o bien ser empleadas como coadyuvantes a las medidas actualmente recomendadas. 
Nosotros, como la mayoría de los centros de atención a neurotraumatizados, preferimos seguir las recomendaciones expuestas en las “guidelines” norteamericanas de la American Brain Foundation [32].

Una vez  comprobado que el sistema de monitorización funciona correctamente; que las medidas generales han sido adecuadamente empleadas; y las lesiones que ocupan espacio han sido evacuadas, si la PIC supera los 25 mmHg seguiremos los pasos expuestos en la Fig. 1.  Si la PPC es inferior a  70 mmHg trataremos de alcanzar o rebasar este nivel manipulando la PAM, fundamentalmente mediante expansión del volumen intravascular hasta que la PPC se sitúe en 70 mmHg o la PVC sea > 14 cmH2O y/o una presión capilar pulmonar de 12-14 mmHg. La expansión de volumen se inducirá con soluciones fisiológicas de Na, o cuando el Na plasmático es inferior a 145 mEq/l con infusiones repetidas de Na al 3% (100 cc) en 15 minutos que son eficaces en aumentar la PAM, al tiempo que reducen la PIC [33]. Cuando no se consigue una PPC en los valores deseados con aumento de volumen, se emplearán agentes vasoactivos. En general se prefiere la fenilefrina en las escuelas anglosajonas, mientras que en nuestro país,  la Dopamina y/o Epinefrina son las más usadas a este fin.

Si después de conseguir  mantener la PPC >70 mmHg, la PIC prosigue elevada el drenaje de LCR es el segundo paso, si disponemos de un catéter insertado en el ventrículo. Es preciso recordar que los valores registrados de PIC durante la fase en que el catéter esta abierto no son fiables. Si no disponemos de ventriculostomia o el drenaje de LCR es insuficiente para normalizar la PIC la actuación inmediata es el empleo de manitol al 20%.
A pesar de ocupar un lugar preeminente desde hace mas de 30 años en el tratamiento de la HEC, todavía se discute su mecanismo básico de acción a nivel cerebral. Actualmente se piensa que el efecto del manitol es múltiple, siendo su mecanismo inicial  hemodinámico  (aumento de la PAM y disminución de la viscosidad sanguínea), que de acuerdo con Rosner et al. [34] provocaría una vasoconstricción refleja de los vasos cerebrales con el consiguiente descenso del volumen sanguíneo cerebral y, con ello, de la PIC. De hecho cuando se administra en bolus o en tiempo inferior a los 15 minutos, hay una caída significativa de la PIC antes de que su efecto, clásico, osmótico se haya producido.  Este efecto hemodinámico como Muizelaar et al.[35] demostraron es más eficiente cuando la PPC es inferior a 60 mmHg cuando los vasos cerebrales están en máxima dilatación. Al contrario del resultado hemodinámico que es inmediato, el efecto osmótico del manitol se produce a los 10 minutos alcanzando su máxima acción alrededor de los 20 minutos.

Fuera de situaciones de urgencia o de deterioro neurológico inminente donde se recomiendan dosis mayores, para el control de la PIC son suficientes dosis de manitol de 0,25 a 0,5 gr/kg. de peso, en bolus  o infusión en 30 minutos, teniendo en cuenta que a mayor velocidad de infusión la caída de la PIC será más intensa pero su duración mas breve. Dado que buscamos los efectos hemodinámicos, reológicos y osmótico, sin pretender deshidratar al paciente, deberemos reemplazar horariamente las pérdidas urinarias para preservar la euvolemia, manteniendo un control estricto de la osmolaridad plasmática para que esta no exceda los 320 mOsm/l. Con esta pauta de reposición se superan los dos principales problemas que acarrea el uso prolongado del manitol, la deshidratación y la tubulopatia renal.

Un método alternativo al manitol es el Na hipertónico, ya que diversos investigadores[33, 36, 37] han demostrado una rápida expansión del volumen intravascular, con aumento de la PAM,  PPC y disminución de la PIC. Nuestra experiencia es muy satisfactoria, ya que es tan efectivo como el manitol en el control de la PIC y tiene menos efectos adversos. Actualmente se indica con preferencia al manitol cuando el Na plasmático es < 145 mEq/l o existe un déficit de volumen circulante efectivo. Para evitar una excesiva hipernatremia e hiperosmolaridad deben analizarse con frecuencia los iones y osmolaridad.  Como resumen los agentes hiperosmolares (manitol y Na hipertónico) suelen ser mas efectivos en las siguientes situaciones:

1.  Lesiones en la TAC de predominio focal intervenidas o no
2.  PPC <70 mmHg
3.  SJO2 entre 55-70% o <55%
4.  DTC con patrón de velocidades bajas o índice de pulsatilidad elevado.

El siguiente escalón en el tratamiento de la HEC es el uso de la hiperventilación (HV), entendiendo por tal descenso de la PaCO2  a valores, en principio, entre 30-35 mmHg con el fin de descender la PIC. Hemos comentado previamente, que hoy día no se acepta el uso rutinario o profiláctico de la HV. 

Aunque la HV es  un método muy difundido para reducir la HEC por su facilidad de realización y rapidez en conseguir resultados, en fechas recientes se ha cuestionado la bondad de su uso terapéutico, dado que su efecto terapéutico mediado por vasoconstricción cerebral y consiguiente reducción del volumen sanguíneo cerebral, podría tener como efecto adverso la génesis o incremento de lesiones cerebrales isquémicas. La vasoconstricción cerebral se produciría por descenso de los hidrogeniones (potentes relajantes del musculo liso vascular cerebral) del líquido extracelular que rodea la vasculatura cerebral [38] . Para obviar posible efecto adverso de la HV, se recomienda su empleo conociendo indirectamente el metabolismo cerebral mediante los valores de la SJO2.  A esta forma de empleo de la HV se le conoce  con el término de “hiperventilación optimizada”, ya que manteniendo la SJO2  en valores superiores  a 55% evitamos el riesgo de isquemia cerebral [39]. 

Es preciso insistir en la importancia de un buen relleno vascular antes y cuando se emplee la HV, porque ello minimizará los riesgos de caída de la PAM y del FSC inducidos por la HV. En ocasiones, cuando en el curso de la HV desciende la SJO2 se precisan infusiones de manitol o Na hipertónico para restaurar sus valores.
 En nuestra experiencia los pacientes que mejor responden a la HV son aquellos con:

1.  Lesión Encefálica Difusa predominante en la TAC
2.  PPC >70 mmmHg
3.   SJO2  >70 mmhg o en valores normales tras fracaso de manitol
4.  DTC con velocidades normales o elevadas

El último paso en las medidas convencionales de tratamiento de la HEC lo constituye el empleo de los barbitúricos a altas dosis (BAD), los cuales han demostrado en un ensayo aleatorio [40] que reducen la PIC en un tercio de los pacientes con HEC refractaria a los anteriores pasos descritos, y en otros estudios [41], que mejoran el pronóstico en el grupo de pacientes (10-18%) que no responden  a las anteriores medidas.

En nuestro país el barbitúrico más empleado es el tiopental, de acción ultracorta cuyos mecanismos de acción son múltiples, siendo probablemente el más activo el descenso en el consumo cerebral de oxígeno que por acoplamiento metabólico reduce el FSC y con ello el volumen sanguíneo cerebral [42].  Independientemente del tipo de barbitúrico, este grupo farmacológico  presenta varios inconvenientes para su uso. El primero es su dosificación, ya que los niveles hemáticos de BAD expresan pobremente la concentración de barbitúricos en el tejido cerebral y LCR y  relación entre salvas de supresión en el EEG y dosis eficaz está cuestionada. En nuestra experiencia [43], la dosis óptima sería la que permita la máxima reducción de la PIC preservando la PPC > 70 mmHg. Como dosis inicial empleamos una carga de 1,5 mg/kg. en 30 minutos, seguido de una dosis que oscila en rango tan amplio como 1-6 mg/kg./h., no aconsejando el empleo de los BAD en bolus intermitentes.

El segundo y más temida complicación de los BAD es el riesgo de hipotensión arterial, caída de la PPC, isquemia e hinchazón cerebral lo que obliga a una monitorización hemodinámica muy estrecha.  Al igual que Eisenberg et al [40], hemos observado  que la hipotensión arterial es más frecuente en pacientes con historia de enfermedades cardiovasculares,  que hayan presentado episodios de hipotensión arterial previo al empleo de BAD, mayores de 65 años o cuando se emplean en bolus. Por otro lado se han descrito otras complicaciones  como inducción de inmunoparesia, aumento de la estancia en UCI por incremento de la vida media biológica del fármaco y dificultad para el diagnóstico de la sepsis por supresión de la fiebre [4, 44], que aconsejan una adecuada indicación y extremada precaución con el manejo de estos fármacos.
Resumiendo podemos señalar que los BAD serán más eficaces cuando:

1.  La lesión en la TAC sea de tipo LED III o IV
2.  PPC >70 mmHg
3.  SJO2  >70%
4.  DTC con velocidades elevadas
5.  Amplitud elevada del componente vascular de la onda de pulso cerebral
6.  Cuando la HV ha reducido la PIC

 ¿ Cuando suspender el tratamiento de la HEC?. Se acepta que el tratamiento debería mantenerse al menos 24 horas después de conseguir la normalización de la PIC. Nuestra práctica es suspender el tratamiento cuando la PIC es <20 mmHg durante 48 horas y no se registren en ese periodo ondas A o B de Lundberg.  Se deben suprimir las medidas escalonadamente, empezando por la última que se introdujo y dejando para el final las medidas generales como sedación y analgesia. 

6.2. COMPLICACIONES INFECCIOSAS

Las complicaciones se consideran en la actualidad  la segunda causa de muerte del TCE,  contribuyendo a un exceso de mortalidad extracerebral que se ha estimado en 2,9% para la neumonía y 1,5% el síndrome séptico [44]. Los pacientes con TCE graves son extremadamente proclives a complicaciones sépticas que se han relacionado tanto a los numerosos factores externos de riesgo (broncoaspiración, catéteres vasculares y ventriculares, aérea artificial, barbitúricos, etc), como al propio TCE en si, probablemente por afectación hipotalámica, que induciría un estado de inmunoparesia celular y humoral [45].  De hecho se constata que los pacientes con GCS más bajos, PIC más elevada y lesiones en la TAC más severas tienen mayor incidencia de sepsis y fallo multiorgánico. 

La neumonía  es la complicación infecciosa más frecuente, con una incidencia estimada entre el 40-60% de los TCE graves [46], y repercusión evidente sobre el pronóstico vital. Su aparición está favorecida por broncoaspiración en el momento del accidente, por el bajo nivel de conciencia, ventilación mecánica prolongada,  alteración de los reflejos faríngeos  y tusígenos y  por trastornos en el aclaramiento alveolar de bacterias [47].  Habitualmente tiene dos formas de presentaciones: precoz, entre el segundo y cuarto día, generalmente por hemophilus influenzae y staphylococus aureus;   y tardía con un pico de incidencia entre el quinto y décimo día, estando implicado en su etiología la flora habitual de la UCI con un predominio claro de gérmenes Gram negativos, con un ascenso progresivo de bacterias no fermentadoras como Acinetobacter species o baumanii.

Se han ensayado  numerosas estrategias para disminuir la alta tasa de neumonía en el TCE que incluyen la sustitución de intubación nasotraqueal por orotraqueal, el empleo de sucralfato como profiláctico del ulcus de “stress” en vez de bloqueadores H2 , la descontaminación orofaríngea y gastrointesional. No se ha podido demostrar concluyentemente que ninguna de estas técnicas disminuya su incidencia y, sobre todo, repercutan en una menor mortalidad [44, 48, 49]. Un rápido diagnóstico clínico y bacteriológico junto a una terapéutica vigorosa continúan siendo los ejes del tratamiento de la neumonía en el TCE.

Aunque la sinusitis nosocomial se ha revelado como una complicación infecciosa de cualquier paciente crítico, en el TCE  concurren una serie de factores predisponentes como: traumatismo facial asociado; presencia de hemosenos, sobre todo maxilares; ventilación mecánica;  empleo de sonda nasogástrica; y sedación  e inmovilización  prolongada;  que han contribuido a una importancia creciente de la sinusitis como foco infeccioso en esta patología. En datos propios, [50] la sinusitis se desarrolló el 8% de nuestros TCE. El diagnóstico surge ante fiebre sin otro foco que claramente la explique,  la presencia de factores de riesgo, y se confirma mediante la punción de los senos y cultivo del material extraído.  Los germenes implicados suelen ser  flora Gram  negativa propia de la unidad y el tratamiento consiste en drenaje del seno infectado, vasoconstrictores nasales y antibioterapia guiada por el  examen microbiológico [4].

Otra complicación infecciosa la constituye la ventriculitis bacteriana asociada al uso de sistemas intraventriculares de monitorización de la PIC y a drenaje terapéutico de LCR. Su incidencia oscila entre el 3-10%, [51] siendo más frecuente conforme se elevan los días de permanencia de los catéteres en el sistema ventricular. Staphylococcus coagulasa negativo, seguido a distancia de Staphylococcus aureus  son los gérmenes habitualmente implicados, por lo que la vancomicina suele ser el antibiótico de elección, sin olvidar la retirada del catéter y su sustitución si es preciso. Para no demorar el diagnóstico aconsejamos realizar diariamente examen cito-bioquíco del LCR y cada 48 horas cultivo del LCR.