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I. DOLOR TORÁCICO AGUDO [referencias bibliográficas 1-2-4-5] Ante un dolor torácico agudo en el que no se puede demostrar un origen coronario (ecg enzimas) se debe sospechar la existencia de un síndrome aórtico agudo. El síndrome aórtico agudo puede ser debido a:
Dos son las clasificaciones habituales de la disección:
La sospecha de una disección obliga a realizar de inmediato el procedimiento de diagnóstico que se tenga disponible (ETE, Resonancia Nuclear Magnética [RNM], TC o Hemodinamia). La ETE y la RNM son los métodos con mayor sensibilidad y especifidad para llegar al diagnóstico, establecer la localización y extensión del proceso (dirige la conducta terapéutica) asi como la de objetivar complicaciones (taponamiento cardiaco, insuficiencia aórtica, compromiso coronario y vasos emergentes del cayado). El signo ecocardiográfico diagnóstico lo constituye la visualización del colgajo intimomedial que protruye en la luz del vaso. El colgajo o flap, presenta una movilidad muy característica. La disección lleva a la formación de dos canales aórticos: uno corresponde a la luz verdadera con cubierta intimal, el otro corresponde a la falsa luz que discurre a través de la disección de la capa media. Figuras [6] [7] [8] Frecuentemente se puede observar el desgarro inicial de la intima (puerta de entrada o leak) ubicada habitualmente en la ao asc. por encima del plano valvular o en la ao des. por debajo del nacimiento de la art. subclavia izq. El lugar de reentrada de la disección se localiza generalmente en la ao abdominal. La circulación puede ser activa en ambas luces o la falsa luz trombosarse totalmente. Entre ambos extremos se pueden observar imágenes que combinan circulación activa, contraste espontáneo y trombos de manera variable. Pequeños jets que atraviesan el colgajo en la ao descendente corresponden al nacimiento de arterias intercostales seccionados por la disección. Figura [9]. Algunas características que distinguen a la luz falsa son: disminución de su luz en sístole, presencia de contraste espontáneo o trombos, su tamaño es grande, su pared externa delgada y el flujo lento o en remolino. Figura [10]. El hematoma intramural es una variante de la disección en la que se produce separación de la capa media sin puerta de entrada ni comunicación entre las luces aórticas. Se produciría por rotura de los vasa vasorum parietales o por la progresión de una úlcera parietal penetrante. Ecograficamente se observa un engrosamiento semicircular (en media luna) de la pared aórtica que disminuye la luz del vaso, con colgajo/flap adherido y estructura homogénea tipo trombo. Figuras [11] [12] Los ateromas aórticos pueden ser origen de úlceras penetrantes sobre todo en hipertensos añosos. Se localizan preferentemente en la ao desc., pueden romper la lámina elástica interna, llegar a la capa media y provocar un hematoma intramural, una disección, suedoaneurismas o ruptura transmural. Figura [13]. La ecografía evalua la existencia de derrame pericárdico y el compromiso hemodinámico que este provoca (taponamiento). Al visualizar con detalle el aparato valvular aórtico no solo permite determinar la morfología del mismo sino también el mecanismo fisiopatológico de la insuficiencia aórtica (v. bicúspide, dilatación de anillo con desplazamiento de comisuras, hematoma anular, desgarro valvar, prolapso transvalvular del flap, etc.) con sus consecuencias quirúrgicas. Con los modernos transductores multiplanares y la vista supraesternal se puede visualizar adecuadamente el nacimiento de los vasos del cayado. Debemos señalar que la porción superior de la aorta ascendente y comienzo del cayado constituyen una zona ciega para la ETE por interposición traqueobronquial. I.- DOLOR AGUDO TORACICO II.- BÚSQUEDA DE FUENTE EMBOLIGENA III.- SÍNDROMES INFECCIOSOS COMPLICADOS y/o de ETIOLOGÍA NO DETERMINADA IV.- TRAUMATIZADOS CON SHOCK V.- INESTABILIDAD HEMODINÁMICA. |
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