Comunicación
Nº 064
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DR WALTER MARTINEZ RODRIGUEZ*, DR FRANK MORENO **, DR RAUL ALONSO***, DRA MARIA ELENA DIAZ ****, DR EDUARDO LEON LEZCANO****
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Todo el mundo acepta que la inflamación así sóla puede clasificarse según el tiempo de evolución (aguda , subaguda, crónica) según los factores etiológicos (físicos, químicos, biológicos) y según los fenómenos vasculo-exudativos (serosa, fibrinosa, hemorrágica, purulenta, etc).El resultado final de la inflamación puede ser la restitución at íntegrum o la reparación con la producción de cicatriz (tejido conectivo fibroso denso como resultado final).
Entonces por qué no considerar todas las intersti-ciopatias como una sola entidad y llamarlas con Ful mer, J.D.;1982 y Crystal,R.G. 1984 Alveolitis (3,4) o como el autor homónimo en: "Ackerman´s Surgical pathology"de Juan Rosai, Neumonía intersticial (5); y clasificarlas según su etiología (conocida o desco nocida) por agentes físicos, químicos biológicos o idiopática(figura 1) y considerar que la multitud de entidades hasta hoy interpretadas como independientes son sólo estadios evolutivos de una sola entidad y que los hallazgos histopatológicos dependen del tiempo/el factor etiológico/y los mediadores, y que tipo de respuesta provoca en el intersticio pulmonar la interacción de estos tres factores.
Esta hipótesis no es nueva pero no acaba de ser aceptada. Fulmer,J;1982 (3) trata con un algoritmo muy sencillo de explicar lo que hemos estado queriendo decir. Figura 2.
Agresión
neutrófilos
Alveolitis macrófagos
linfocitos
Alteraciones celulares y del tejido conectivo
Fibrosis
Pulmón terminal (en panal)
Refiere el popio autor (3) "hay algún tipo de agresión inicial con una alveolitis secundaria. si no se trata, la alveolitis se hace crónica y celular, desarrollándo-se alteraciones en el tejido conectivo. El patrón final común es el pulmón terminal".
Hesterberg T. W. et al; 1995(6). En estudios realizados en roedores plantea que en el caso específico de las fibras vítreas la toxicidad del agente etiológico no depende tan sólo de la dosis, la dimensión, y del tiempo de exposición,sino,tambien de la composición química de la fibra y de las propiedades físico-químicas de la de la superficie.
Es importante dejar bien definido que sí se debe clasificar la alveolitis o la neumonía intersticial según sus características morfológicas. Liebow (7)1968.propone dividirla dentro de 4 más o menos distintivas variedades.Scadding and Hinson (8,9) consideran la neumonía intersticial usual como la forma mural de la alveolitis fibrosante y la neumonía intersticial descamativa el "tipo descamativo" de la alveolitis fibrosante.Ambas serían los extremos opues tos de un espectro continuo más que dos entidades separadas,es bueno dejar esto aclarado ya que se ha visto que en la serie de Carrinton et al(10),la morta lidad por Neumonía Intersticial descamativa fue de un 27,5 % y la supervivencia media de 12,2 años,en contraste con el 66% de mortalidad y 5,6 años de super-vivencia promedio en el de la Neumonía intersticial Usual. Lo que se quiere advertir es que si la alveo litis fibrosante se diagnostica en la fase de Neumonía Intersticial descamativa el pronóstico para el paciente es mejor y la respuesta a la terapeútica esteroidea es tambien más favorable.
Para terminar queremos citar a Kogan E.A. ,1995 (11).El autor considera la alveolitis fibrosante como una manifestación estereotipada de la mayoría de las enfermedades intersticiales del pulmón que se carac-teriza por una inflamación aguda o crónica, focal o difusa no purulenta del intersticio pulmonar resultando en fibrosis intersticial.El estadio temprano, estaría caracterizado por una inflamación exudativo-productiva y el estadio final por esclerosis dando lugar a un bloqueo de la barrera alveolo-capilar y al desarrollo de la insuficiencia respiratoria e hipoxia.
RECOMENDACIONES.
Sobre la base de las consideraciones presentadas an teriormente,proponemos sustituir la antigua clasifica-ción de las intersticiopatias con una que emplee toda la información clínica, radiológica, etiológica e histopatológica de que se disponga.En consecuencia con esto, el diagnóstico final se debe basar en cuatro características: clínica, etiológica, radiológica, y etapa evolutiva histopatológica.
ENFERMEDADES INFILTRATIVAS DIFUSAS DEL PULMON.
| ETIOLOGIA CONOCIDA. | ETIOLOGIA DESCONOCIDA |
| 1-Inhalantes ocupacionales y ambientales. | |
| 1-Sarcoidosis. | |
| a)Polvos inorgánicos (Silicosis, Asbestosis, Neumoconiosis de los trabajadores del carbón) | 2-Asociada a E. del Colageno y vasculitis. |
| 3-Síndrome de Goodpasture | |
| b)Polvos orgánicos (Pneumonitis por Hipersensibilidad | |
| 4-Hemosiderosis Pulmonar Idiopática. | |
| 5-Neumonía Eosinofílica. | |
| c)Gases, humos, aerosoles(toxicidad por oxigeno, dioxido de azufre, tolueno). | 6-Histiocitosis X. |
| 7-Proteinosis Alveolar. | |
| 2-Fármacos y toxinas. | 8-Neumonitis Intersticial descamativa. |
| Agentes quimioterapéuticos( busulfan, bleomicina) | 9-Fibrosis pulmonar Idiopática. |
| Antibíoticos(nitrofurantoina). | |
| Otras drogas( oro, penicilamina). | |
| Toxinas (paraquat) | |
| 3-Infecciones. | |
| Virales (Infuenza,Citomegalo virus) | |
| Bacterianas (Tuberculosis diseminada). | |
| Micóticas. | |
| Parasitarias (Pneumocistis carinii). |
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