6. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

Está, quizás sea la más difícil de identificar. Existe un amplio abanico de situaciones neurológicas que se acompañan de hipertensión (Tabla 6). El establecer un adecuado diagnostico diferencial entre ellas es muy importante, no solo por el pronostico de una un otra, por las diferentes actitudes terapéuticas extra farmacológicas sino también por el objetivo de reducción de la cifra tensional que varia de una situación a otra (tabla 7)(14).

Incluso en presencia de una encefalopatía hipertensiva la reducción súbita e importante (normalizar cifras) puede ser perjudicial y agravar el cuadro clínico por reducción del flujo plasmático cerebral al modificarse la presión de perfusión cerebral (15, 16, 17) y estar desajustada la autorregulación.

En la tabla 6 reflejamos los principales hallazgos, de la encefalopatía hipertensiva. El cuadro se suele desarrollar en unas 24 horas, pudiendose prolongar algo más, es constante la presencia de cefalea que es muy severa. La presencia de hipertensión previa es habitual, solo en algunos casos de síndrome nefrítico por glomerulonefritis, los pacientes desconocen que son hipertensos. El cuadro neurológico empieza siendo leve llegando a coma o pérdida completa de la conciencia de forma bastante progresiva, nunca de forma súbita. En ocasiones se puede presentar como un cuadro psiquiátrico agudo, psicótico, alucinaciones o agitación severa. Siempre existe retinopatía, habitualmente en estadio IV con papiledema. De forma esporádica puede presentar convulsiones y si se presenta focalidad neurológica, suele ser de forma transitoria o migratoria.

En cuanto a las exploraciones complementarias la TAC es normal y la punción lumbar también, salvo el registro de presión que suele ser mayor de 20 cm de agua.

El fármaco de elección para el control de la tensión en esta situación es el nitroprusiato sódico, aunque solo lo utilizaremos en la urgencia o preferentemente en la Unidad de Cuidados Intensivos dado lo potente que es y la estrecha monitorización que precisa. Previa la llegada a urgencias o a nivel domiciliario podremos administrar nitroglicerina sublingual, varias dosis consecutivas cada 4-5 minutos previa toma de tensión. En la tabla 7 especificamos que no debemos bajar la presión arterial media (sistólica más 2 veces la diastólica, dividido entre 3) más de un 25% en las 2 primeras horas. El hacerlo nos podría agravar la encefalopatía(14, 15). Otro fármaco que podemos utilizar a nivel prehospitalario es la nifedipina sublingual, aunque el riesgo que tiene es que la reducción en la presión es más incontrolable y nos puede bajar de más de forma rápida. En la tabla 8 citamos a los fármacos que mejor se pueden utilizar y a que dosis en el ámbito prehospitalario.

Una vez en el hospital la perfusión de nitroprusiato y si no hay contraindicaciones la asociación de un betabloqueante puede ser lo más adecuado (tabla 9). Si las cifras tensionales no son especialmente altas podemos sustituir el nitroprusiato por nitroglicerina intravenosa que es más manejable, más ubicua y muy simple de manejar. Ambos fármacos tienen dos claras ventajas sobre otros, son muy rápidos en su comienzo de acción, minutos, y su vida media es bastante baja, también minutos, lo que los hace muy recomendables para situaciones de emergencia y donde el control de la respuesta debe de ser muy próximo(18).

A excepción del nimodipino(19, 20) en la hemorragia intraparenquimatosa y subaracnoidea, no se han realizado ningún estudio controlado y randomizado de fármacos en la hipertensión secundaria a problemas estructurales del sistema nervioso central de los referidos para el diagnostico diferencial con la encefalopatía hipertensiva en la tabla 6. Así mismo en la tabla 7 exponemos los objetivos de reducción para estos otros problemas y en la tabla 9 los fármacos de elección, que en la mayoría de los casos, sigue siendo el nitroprusiato o en su defecto la nitroglicerina, salvo para la hemorragia subaracnoidea que sería el nimodipino.

Queremos dejar claro, que en la evaluación neurológica de los pacientes con hipertensión, debemos de establecer claramente si el cuadro de afectación del sistema nervioso central es secundario a la subida tensional, con lo cual estaríamos en presencia de una emergencia hipertensiva. O por el contrario la hipertensión es reactiva a un problema estructural y previo neurológico. Tanto el pronostico como el manejo inmediato, son muy distintos.

6. 2. CRISIS CARDIOVASCULARES

Ocurre de forma parecida a lo expuesto previamente. Es habitual que pacientes con dolor precordial y sobre todo por ansiedad, presenten cifras tensionales altas. No hemos de confundir la subida tensional con repercusión cardiaca, angina, infarto, insuficiencia cardiaca y arritmias, lo que sería una emergencia o crisis hipertensiva, que la hipertensión por angustia o ansiedad.

Está situación si nos confunde inicialmente, la podemos identificar rápidamente, ya que a este segundo grupo de pacientes, habitualmente se les trata con nitroglicerina sublingual y más tarde intravenosa (tabla 9), asociando a veces un ansiolítico. Tienen un rapidísimo control tensional, llegando incluso, a veces en minutos, a hipotensarse. Esto no ocurriría nunca en una crisis hipertensiva, acompañada de ángor como manifestación sistémica.

Las situaciones clínicas cardíacas que se asocian a las emergencias hipertensivas, se producen por un gran aumento en el índice de trabajo cardíaco y/o por un gran aumento en el consumo de oxígeno por el miocardio. Como exponemos en la tabla 7, aquí la reducción de las cifras tensionales si puede ser más rápida y enérgica, al contrario que cuando se asociaba a trastornos neurológicos. Cuando antes y más, reduzcamos la presión arterial media, mejor será la perfusión coronaria. Recordemos que la perfusión coronaria ocurre solo en diástole. Una postcarga muy elevada, hace que exista una gran tensión de la pared y presiones telediastólicas de ventrículo izquierdo elevadas, con el consiguiente compromiso de la perfusión en diástole.

La reducción en la postcarga, no solo mejora la perfusión, si no que también tiene un efecto beneficioso disminuyendo el trabajo lo que disminuye la demanda de oxígeno por el miocardio.

Los fármacos a emplear a nivel prehospitalario (tabla 8) en presencia de crisis hipertensiva con afectación cardiaca serían la nitroglicerina sublingual, el captopril sublingual y si hay presencia de edema pulmonar se añadiría furosemida. En el hospital (urgencias o UCI) seguiríamos con dosis crecientes de nitroglicerina, por vía intravenosa (tabla 9), pero en caso de fallo en el control se pude pasar a nitroprusiato (17). Manejando siempre vasodilatadores balanceados, es decir que tienen el mismo o más efecto sobre el lado venoso de los vasos que sobre los arteriales. Esto evitará que tengamos taquicardia refleja al uso de fármacos, lo que es habitual con los vasodilatadores arteriales puros(17). El nitroprusiato es un vasodilatador balanceado pero menos que la nitroglicerina. Serían buenos fármacos a asociar, los betabloqueantes, si tuviéramos la certeza, de que no existe asociada insuficiencia cardíaca (21).

Dentro de las crisis hipertensivas con afectación cardiovascular, merece mención aparte la disección aórtica.

Existen tres diferencias básicas en esta sobre el resto de las emergencias: La primera es la urgencia en bajar la presión a cifras normales, incluso si podemos, en menos de 5-10 minutos, debiendo de estar controlada antes de los 30 minutos. La segunda, es el rango de bajada, se recomienda tener la tensión media en 80 mmHg lo antes posible y a ser posible tener la sistólica por debajo de 100 mmHg, incluso en rango de hipotensión. La tercera, es con respecto a los fármacos. Dado que con cada latido se puede disecar más la aorta, la ecuación de variación de presión con respecto al tiempo es primordial (Dp/Dt). El trimetafan y el nitroprusiato (tabla 9 y 12) por la rapidez de su acción (1 minuto) son los de elección. Se deben de asociar siempre, solo la contraindicación fuerte lo obviará a los betabloqueantes, ya que la disminución de la frecuencia y la contractilidad favorecen de forma importante el control de la Dp/Dt .

Evidentemente el tratamiento definitivo una vez confirmado el diagnostico con TAC, ecocardiografía (transtorácica o mejor transesofágica) o con aortografía, será médico o quirúrgico, dependiendo del tipo de disección y de condicionantes sanitarios externos como la calidad y experiencia en este tipo de cirugía de los cirujanos de nuestro entorno.

En el ámbito prehospitalario se pueden utilizar los mismos fármacos, siempre y cuando, dispongamos de monitorización estrecha. En su ausencia dosis repetidas de nitroglicerina sublingual o de captopril sublingual nos pueden servir de puente. La nifedipina sublingual se debería de evitar por la taquicardia refleja que produce(18, 22, 23).

6. 3. CRISIS RENALES

Los efectos de las crisis hipertensivas sobre el riñón así como los efectos farmacológicos de los tratamientos están bastante menos estudiados y son por lo tanto menos conocidos que los dos previos, aunque es bien conocido desde hace mucho que una de las causas que puede precipitar una necrosis tubular (24), con insuficiencia renal aguda parenquimatosa acompañante es la bajada demasiado "rápida" de la presión arterial en las emergencias hipertensivas. Todo ello favorecido por la documentada isquemia renal durante la crisis hipertensiva, que por sí misma está produciendo una insuficiencia renal aguda prerrenal, como una manifestación más del conglomerado clínico de ellas (25).

La presencia de insuficiencia renal (oligoanuria más elevación de productos nitrogenados) que no existiera previamente, hematuria macroscópica o bien en el sedimento con cilindros hemáticos nos haría sospechar una crisis hipertensiva con daño focal renal.

Desde el punto de vista terapéutico, seremos más cuidadoso en la bajada de la tensión, sin sobrepasar de un 25% de la presión media cada 3-4 horas. Evidentemente a no ser que coexistiera con una disección aórtica, en donde daríamos prioridad a esta, en perjuicio de un mayor daño renal.

El fármaco de elección sería el nitroprusiato. Hemos de tener en cuenta que en presencia de insuficiencia renal la toxicidad por cianatos es mayor (26).
En caso de que la crisis hipertensiva haya ocasionado ya, un fallo renal anúrico, se debe de plantear de entrada, además de las medidas farmacológicas, diálisis con balance negativo neto.

6. 4. CRISIS POR EXCESO DE CATECOLAMINAS

Los pacientes con un feocromocitoma a veces debutan con una crisis hipertensiva. Más habitualmente suelen tener cuadros de hipertensión severa, incluso con presiones superiores a 200/140 mmHg, acompañadas de intensa cefalea, taquicardia (palpitaciones) e intensa sudoración (3, 4, 5). A veces también rubicundez. No es tan frecuente que tengan repercusión orgánica (neurológica, cardiaca o renal). Quizás porque los episodios de descarga adrenérgica duran poco y con relativa frecuencia lo presentan personas jóvenes con buena reserva funcional. En cualquier caso hemos vivido en alguna ocasión cuadro de encefalopatía hipertensiva florida en pacientes a los que luego se demostró un feocromocitoma. 

La sospecha se debe de establecer ante toda crisis hipertensiva en paciente que no se sabía hipertenso, o en aquellos a los que con cuadros de sofocación y palpitaciones previas, se ha documentado cifras tensionales altas, estando entre ellas, con cifras normales de presión arterial.

El diagnóstico de certeza es relativamente fácil, aunque no inmediato. La determinación de catecolaminas o sus metabolitos en sangre y orina, suele ser suficiente (3). Con una TAC, podremos localizar la tumoración. Actualmente el test de la regitina (respuesta de la tensión a la fentolamina) no se suele utilizar por las baja especificidad y sensibilidad que tiene.

El mejor tratamiento para la crisis hipertensiva del feocromocitoma es la fentolamina (tabla 9 y 11).

En cualquier caso mientras tenemos un diagnóstico de certeza se puede o debe de administrar nitroprusiato (nitroglicerina en su defecto) acompañado de un betabloqueante, labetalol o propranolol. Si el paciente ya está diagnosticado y pendiente de cirugía o tenemos una fuerte sospecha por el tipo y cadencia de las crisis se debe de utilizar fentolamina mas betabloqueante.

La fentolamina que es antagonista de los receptores alfa-1 y alfa-2 muy balanceado para ambos, por lo que tiene poco efecto sobre la redistribución de flujo sanguíneo hacia el riñón u otros territorios esplácnicos es un fármaco muy seguro en cualquier otra causa de crisis hipertensiva, por lo cual no estaría contraindicado en otras situaciones, incluso en la época previa a la fácil determinación de catecolaminas se utilizaba como test diagnostico en las crisis hipertensivas (test de regitina) dado que en el feocromocitoma produce unas caídas más importantes de la presión que cuando se produce por otras causas (18).
Otros fármacos útiles son los beta-bloqueantes (tabla 10), aunque no existen por vía parenteral.

Así como en la tabla 7 especificábamos el objetivo de reducción de la presión para las crisis cardiológicas y neurológicas, no está claro cual sería el objetivo en el feocromocitoma.

Dado que suele ser una subida muy rápida, de pocos minutos, no se han manifestado complicaciones por una normalización rápida de los niveles de tensión. Es probable, que la subida rápida haga que el rango de autorregulación no se modifique y se tolere sin complicaciones las normalizaciones ágiles. En un caso que en donde tuviéramos la certeza de que lleva más de 48 horas con presión muy elevada por feocromocitoma, si recomendamos que la bajada fuese gradual.

Existen otras situaciones distintas al feocromocitoma de hipertensión por exceso de catecolaminas. (Tabla 11).

Quizás las más habituales sean, la ingesta de tiramina en pacientes que toman IMAO, ingesta de cocaína y algunas anfetaminas, la retirada brusca de la clonidina.

En estos casos, no tan severos, el tratamiento difiere. En la retirada de clonidina, la debemos tratar con pequeñas dosis orales de la misma.
Los otros casos van bien con tratamiento oral de prazosín más labetalol (18).

6. 5. CRISIS DURANTE EL EMBARAZO

La preeclampsia que definiríamos como presión arterial igual o superior a 140/90 mmHg en paciente embarazada, casi siempre, en tercer trimestre y que además presenta: hiperrreflexia, cefalea, dolor epigástrico y proteinuria (puede existir también moderado grado de insuficiencia renal), suele preceder a la eclampsia, término que reservaremos para cuando a lo anterior se añaden datos de encefalopatía que puede llegar al coma y/o convulsiones tónico-clónicas generalizadas.

Aunque las cifras de presión arterial no sean muy elevadas, ante la sospecha o certeza de eclampsia o preeclampsia debemos normalizar rápidamente las tensiones, previo a la terminación del embarazo por cesarea, por el alto riesgo para el feto y la madre de desarrollar complicaciones más graves y para el feto la muerte.

En los casos en los que el feto no esté a término, raros, por ejemplo antes de la 25-26 semanas de gestación, y solo si solo es preeclampsia se debe de mantener ingresada a la paciente en la UCI, con un estrecho control tensional y tratamiento intravenoso continuo. Aún así, en nuestra experiencia en estos casos, pasadas unas semanas y a pesar de buen control tensional hubo muerte fetal.

Con respecto al control tensional en la preeclampsia/eclampsia siguen existiendo unos mitos inamovibles y para los que no existe refrendo en la literatura médica. Bien es cierto de que no existe ningún estudio controlado. También y sin saber bien porque, los nuevos fármacos añadidos al arsenal terapéutico de la hipertensión en los últimos 30 años, nadie los recomienda.
Sin embargo la proscripción del nitroprusiato y la nitroglicerina en esta situación, que data de los años 30, se debe a que pueden producir en el feto, por acumulo de cianatos, metahemoglobinémia (26). Nadie lo ha demostrado o comprobado. Lo que si sabemos es que para que se produzca acumulo dañino de cianatos se necesita de mantener la perfusión de cualquiera de ellas más de 24 horas y nunca una eclampsia debe de estar más de 1-2 horas sin resolver definitivamente el embarazo, con lo cual lo probable es que el feto no tenga nunca cianatos.

Es muy probable que empirismos similares se hayan empleado para el resto de los magníficos fármacos que se han introducido en las últimas décadas.
Ayuda a que esto siga siendo así, el que afortunadamente los casos de eclampsia cada vez son más raros no ensayando otros fármacos.

En cualquier caso el tratamiento recomendado con sulfato de magnesio intravenoso más hidralacina y betabloqueantes, sigue siendo muy eficaz (18). El mejor tratamiento sigue siendo el parto o cesarea.

Los IECAs han demostrado malformaciones fetales y no deben darse a largo plazo, el trimetafán puede producir íleo por meconio en el feto/recién nacido y los diuréticos que siguen siendo proscritos porque pueden provocar alteraciones en el flujo placentario secundariamente a la depleción intravascular no existe ninguna razón para que no los utilicemos una vez que se haya alumbrado.