5. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN

5. 1. ANAMNESIS

El coma se presenta usualmente en una de estas tres formas: como progresión inevitable de una patología conocida (ej.: tumor cerebral inoperable) , como acontecimiento impredecible, pero posible, en el curso de una enfermedad diagnosticada (ej.: infarto cerebral en cardiopatía con fibrilación auricular) o como evento totalmente inesperado (ej.: HSA espontanea). Por ello, durante el interrogatorio se recabará prioritariamente información sobre:

- Los antecedentes clínicos del paciente
- La forma, brusca o progresiva, de aparición del coma.

En un paciente sin antecedentes patológicos previos, el coma de instauración rápida, o brusca, orienta hacia hemorragia intracraneal por ruptura de malformación vasculocerebral, intoxicación exógena o encefalitis. La preexistencia de cefaleas unilaterales recurrentes apoyarían la primera etiología, mientras que la presencia de cambios de carácter y fiebre en los días anteriores sugeriría encefalitis. Sin embargo, el coma de aparición brusca en un paciente hipertenso orientaría hacia una hemorragia de tronco.

Los deterioros progresivos del nivel de conciencia están frecuentemente asociados a descompensación de patologías crónicas, endocrinas (diabetes, hipotiroidismo, Enfermedad de Addison, etc.) o de algunos órganos (hígado, riñón, pulmón, etc.). En el anciano y el alcohólico debe descartarse por su frecuencia el hematoma subdural por microtraumatismo, evitando atribuir precipitadamente la responsabilidad del estado comatoso a condiciones preexistente (demencia senil) y/o presentes (aliento alcohólico).

5. 2. EXPLORACIÓN

La exploración física deberá abarcar tanto el aspecto general como el específicamente neurológico.

5. 2. 1. Examen general

Durante el examen general pueden ser recogidos importantes signos que orienten el diagnóstico. Así, mientras que observar un signo de Battle, o sangre en conducto auditivo externo, apoyaría la etiología traumática, detectar hipertermia con lesiones cutáneas petequiales nos sugeriría meningitis meningocócica. Es de resaltar, en estos últimos casos, la frecuente ausencia de rigidez nucal si el coma es muy profundo.

5. 2. 2. Examen neurológico

Incluye la exploración de 4 grandes apartados: el nivel de consciencia, los pares craneales, la función motora y la función vegetativa.

Dado que la valoración del nivel de conciencia fue expuesta con anterioridad no se insistirá en ella.

5. 2. 2. 1. Pares craneales

Un exhaustivo examen exigiría explorar los 12 pares. Sin embargo, usualmente en una situación de coma los pares I, VIII, XI y XII, no son explorados, por reportar poca información en esta circunstancia y/o exigir el examen la colaboración del paciente (pares sensitivos).

La dinámica usual de exploración se inicia con el examen neuro-oftalmológico (II, III, IV, V y VI), continúa con el VII, del que depende la expresión facial, y termina con la exploración de los músculos del paladar blando, inervados por el IX y X par.

5.2.2.1.1. Exploración neuro-oftalmológica

El examen de los ojos del paciente es el punto mas importante para el diagnostico diferencial del coma. Implica la valoración de los siguientes apartados:

5.2.2.1.1.1. Tamaño, forma y reactividad de las pupilas (reflejo fotomotor y consensual).

5.2.2.1.1.2. Posición y motilidad espontánea y refleja (reflejos óculo-cefálicos y óculo-vestibulares) del globo ocular.

5.2.2.1.1.3. Sensibilidad superficial (reflejo corneal y parpebral).

5.2.2.1.1.4. Fondo de ojos.

5.2.2.1.1.1. Tamaño ,forma y reactividad pupilar. 

Las pupilas iguales y reactivas a la luz indican integridad de la vía aferente (II par) y eferente (III par), así como de las estructuras mesencefálicas. Los comas metabólicos no afectan el tamaño pupilar, ni la reactividad a la luz, o lo hacen simétricamente. Los comas estructurales cursan con alteraciones simétricas o asimétricas de las pupilas y afectación del reflejo fotomotor directo o indirecto (consensual).

Las alteraciones pupilares simétricas (Tabla 5) en el coma tienen valor localizador en los comas estructurales, pero no descartan totalmente el coma metabólico ya que estos últimos, aunque no suelen modificar el tamaño pupilar, en ocasiones lo hacen simétricamente pero conservando la reactividad a la luz hasta etapas muy avanzadas. La excepción la constituyen las intoxicaciones graves inducidas por barbitúricos , narcóticos (pupilas pequeñas o puntiformes, poco reactivas) o por la glutatemida y drogas atropínicas, (pupilas medias o dilatadas, arreactivas) que presentan alteraciones más precoces de la reactividad o forma pupilar. Las gotas oculares de pilocarpina permiten excluir la intoxicación por agentes atropina-like como factor causal de un coma con pupilas fijas y dilatadas, ya que no son efectivas en ese caso pero provocan miosis cuando la dilatación es debida a perdida de la inervación parasimpática.

Las pupilas anisocóricas pueden ser debidas a miosis o midriasis unilaterales. La asimetría pupilar por midriasis unilateral se acompaña de reflejos lumínicos (fotomotor y consensual) deteriorados o abolidos en la pupila dilatada, y normales en la pupila contralateral ipsilateral. El coma con midriasis unilateral arreactiva es una emergencia extrema ya que , en ausencia de previa cirugía ocular o afectación periférica del III par, indica lesión o compresión del III par ipsilateral por patología intrínseca cerebral. La ausencia de reflejo fotomotor directo causada por lesión unilateral del nervio óptico (Par II) es fácil de diferenciar de la situación anterior ya que las pupilas son iguales, por mantenerse el reflejo consensual, y la motilidad ocular esta respetada.

La asimetría por miosis de una pupila, cursa con reflejos lumínicos intactos en ambas pupilas. La constricción unilateral puede ser debida a una lesión simpática cervical (Síndrome de Claude Bernard-Horner: miosis unilateral reactiva, ptosis parpebral y anhidrosis), en cuyo caso la anhidrosis se localiza ipsilateral en la cara y cuello, o puede constituir el primer signo de una hernia transtentorial. En este caso, la anhidrosis afecta al hemicuerpo ipsilateral completo.

5.2.2.1.1.2. Posición y motilidad espontanea y refleja. 

Los movimientos de los globos oculares dependen de los pares III, IV y VI, cuyos núcleos están interconectados mediante el fascículo longitudinal medial. Estas estructuras nucleares reciben información procedente del cerebelo, los canales semicirculares, y propioceptiva del cuello a través de los núcleos vestibulares. El control cortical se realiza mediante fibras procedentes de los lóbulos frontales y occipitales.

En el individuo inconsciente se valorará inicialmente la posición ocular y los movimientos oculares espontáneos, si existieran. Una mirada frontal conjugada, o sólo discretamente divergente, indica integridad de las vías de conducción nerviosa de la musculatura extraocular.

La posición lateral conjugada de la mirada ocurre cuando se afectan las fibras supranucleares, bien por lesión de un hemisferio cerebral bien por daño en la protuberancia. Generalmente ambas localizaciones se acompañan de hemiparesia, pero mientras que en el primer caso los ojos miran al lado que conserva la motilidad, en el segundo lo hacen hacia el lado paralizado.

La mirada lateral disconjugada en reposo indica daño de las vías nucleares o infranucleares oculomotoras. Si el afectado es el III, el ojo se dirige hacia fuera y la pupila estará dilatada y arreactiva usualmente. Si la lesión es del VI el globo ocular rotará hacia dentro, por predominio del recto interno, y la pupila será normal. Las desviaciones oculares en el plano vertical implican generalmente lesión del tallo encefálico.

Con respecto a la motilidad espontánea ocular de un paciente en coma es importante resaltar que detectar movimientos erráticos lentos, conjugados o disconjugados, es un signo favorable, ya que indica que el coma no es profundo y el tallo cerebral está indemne. El nistagmus es raro en el coma ya que refleja interacción entre el córtex y el sistema óculo-vestibular. Sin embargo, movimientos rápidos espontáneos, similares al nistagmus, pueden ser observados en el enfermo en coma y tienen valor localizador. Así, mientras que las sacudidas convergentes indican lesión mesencefálica, los descensos conjugados, bruscos y reiterados (bobing) se asocian a daño protuberancial, usualmente de etiología vascular.

El estado de las vías nerviosas que controlan los movimientos oculares también puede ser explorado mediante maniobras que provocan motilidad ocular refleja, ya sea por rotación pasiva de la cabeza (reflejos óculo-cefálicos) o por estimulación térmica (reflejos óculo-vestibulares).

Los reflejos óculo-cefálicos se exploran abriendo los párpados del enfermo y girándole la cabeza bruscamente hacia los lados (movimientos oculares horizontales) o hacia arriba y abajo (movimientos verticales). En el sujeto consciente estos reflejos no pueden ser provocados, pero en el inconsciente sí.

Si el tallo cerebral está indemne, y el coma no es muy profundo, los ojos se dirigirán conjugadamente hacia el lado contrario del movimiento cefálico, regresando rápidamente a su posición original aunque se mantenga la cabeza girada. Cuando el tronco del cerebro está dañado, o el coma metabólico es muy profundo, los reflejos óculo-cefálicos están abolidos. Si la estimulación óculo-cefálica provoca movimientos horizontales disconjugados la lesión es troncoencefálica, en ausencia de un estrabismo preexistente, intoxicación barbitúrico (20) o por amitriptilina (21) o coma hepático (22). Los movimientos disconjugados en el plano vertical provocados por la flexión-extensión de la cabeza indican siempre daño estructural del troncoencéfalo.

Los reflejos óculo-vestibulares de un paciente en coma deben se explorados cuando los óculo-cefálicos no pueden examinarse (sospecha de lesión en columna cervical), son negativos u ofrecen duda, estando contraindicados cuando existe perforación timpánica o infección del oído medio.

La exploración de los reflejos óculo-vestibulares se realiza mediante instilación de 50-200 cc. de agua fría en el conducto auricular externo, cerca del tímpano, con el paciente incorporado a 30'. En el sujeto consciente tal maniobra provoca nistagmus rítmico durante unos 2' con fase lenta hacia el oído irrigado y rápida hacia la línea media. En los pacientes en coma por lesión supratentorial, o etiología metabólica, la fase rápida desaparece y los ojos se desplazan conjugada y tónicamente hacia el oído irrigado, manteniéndose en esta postura 2-3' hasta que lentamente vuelven a la posición media. Si la irrigación causa movimiento vertical debe descartarse intoxicación por drogas dado que las etapas avanzadas de estos comas cursan con abolición de los movimientos horizontales. Si el coma está ocasionado por una lesi6n estructural del tronco del cerebro, el ojo ipsilateral al oído irrigado no se moviliza. La respuesta disconjugada o ausente indica pues daño troncoencefálico.

Los reflejos óculo-vestibulares son superponibles a los reflejos óculo-cefálicos excepto por el hecho de ser más resistentes a las noxas. Sólo existe un cuadro clínico en el que la abolición de la respuesta térmica se acompaña de persistencia de los reflejos óculo-cefálicos, la afectación laberíntica bilateral. En las demás circunstancias si los reflejos vestibulares están abolidos, los óculo-cefálicos también lo estarán. Por el contrario la ausencia de respuesta óculo-cefálica no implica necesariamente desaparición de la térmica.

5.2.2.1.1.3. Sensibilidad superficial. 

El reflejo corneal está mediado por el V par ( vía aferente ) y VII par (vía eferente). Se explora mediante el roce de la cornea con un algodón humedecido. En el sujeto consciente ambos párpados se cierran rápidamente, desplazándose el globo ocular explorado hacia arriba (fenómeno de Bell). En el paciente inconsciente sin daño de troncoencéfalo, el reflejo se mantiene. Si existe lesión protuberancial el reflejo desaparece.

Cuando la oclusión parpebral no se realiza en el ojo estimulado, pero persiste el fenómeno de Bell y el cierre ocular del ojo opuesto, la lesión es del VII par ipsilateral.

5.2.2.1.1.4. Fondo de ojos

5.2.2.1.2. Otros pares craneales

5.2.2.1.2.1. VII par: 

De él depende la musculatura que determina la expresión del rostro. Su núcleo, situado en la protuberancia, recibe fibras procedentes de la corteza de ambos hemisferios.

Cuando se lesiona el núcleo o el nervio (parálisis infranuclear) se produce un parálisis ipsilateral de los músculos inervados, que se manifiesta por imposibilidad de cerrar el párpado y desviar la comisura bucal hacia ese lado. Por el contrario si el daño se localiza en el trayecto córtico-nuclear (parálisis supranuclear) los músculos afectados son los contralaterales a la lesión, estando el orbicular respetado.

5.2.2.1.2.2. IX y X par: 

Se exploran estimulando la nasofaringe. Si están dañados, la musculatura del paladar blando ipsilateral no se contraerá al estímulo, desviándose la úvula al lado opuesto a la lesión.

5. 2. 2. 2. Exploración motora sistémica

La motilidad, tono y reflejos de los miembros están afectadas en múltiples ocasiones, sin que exista alteración del nivel de consciencia.

En el paciente en coma, los movimientos espontáneos, o provocados por estímulos nociceptivos, pueden ser apropiados (localización, defensa, búsqueda), débiles (paresias), ausentes (plegias) o inapropiados (respuesta en descerebración o decorticación).

En un paciente comatoso la asimetría en el tono, la fuerza, o los reflejos de un hemicuerpo con respecto a otro, son importantes evidencias de etiología estructural del coma.

La rigidez de decorticación (flexión de codo, muñeca y dedos con extensión de la pierna, en uno o ambos hemicuerpos) se asocia a lesi6n de las estructuras profundas de los hemisferios cerebrales (tálamo, cápsula interna, etc.). La rigidez de descerebración (extensión-aducción-pronación del miembro superior con extensión del miembro inferior homolateral, en uno o ambos hemicuerpos) denota deterioro del tronco cerebral. Las respuestas inapropiadas bilaterales no siempre están ligadas a anomalías estructurales del Sistema Nervioso Central (S.N.C.), ya que pueden ser observadas en algunos comas metabólicos, como el hepático (23) el hipoglucémico (24), o en la encefalopatía anóxica (25).

5. 2. 2. 3. Exploración de las funciones vegetativas

La respiración es la función vegetativa más afectada tras lesiones del S.N.C. El tipo de ritmo respiratorio que presente el enfermo en coma puede ayudar a la localización de la lesión, ya que ciertos patrones respiratorios anómalos se asocian al daño de determinadas estructuras. Así, la respiración de Cheyne-Stoke (aumento progresivo de intensidad y frecuencia respiratoria con posterior descenso paulatino hasta la apnea) indica lesión diencefálica o de ganglios basales, la hiperventilación neurógena central patología mesencefálica, la respiración apnéutica (cese de segundos en la fase de máxima inspiración, en forma periódica) afectación protuberancial y la atáxica (completamente irregular) daño bulbar.

Como conclusión , y en términos generales, podíamos resumir este apartado dedicado a la exploración del paciente en coma considerando que un coma sin focalidad neurológica es de etiología metabólica y uno con focalidad es estructural, evidenciándose la afectación troncoencefálica por la asimetría/disconjugación de la exploración neurooftalmológica. Sin embargo, siempre se tendrá presente que el daño supratentorial bilateral (hematoma subdural bilateral, hidrocefalia, etc.), o difuso (edema cerebral, hemorragia subaracnoidea, etc.), puede simular un coma metabólico y por el contrario, algunos tipos de comas metabólicos (hipoglucémico, hepático, intoxicaciones) semejan los de etiología estructural.