2. ANALGESIA

El dolor supone un importante problema para muchos de los pacientes hospitalizados en las UCI, a  veces por su patología de base, pero tambien por la gran variedad de técnicas diagnósticas y terapéuticas a las que se les somete. Hace relativamente poco tiempo que se le está prestando una mayor atención al tratamiento del dolor en estos enfermos, no solo por razones humanitarias para mejorar el confort y la calidad de vida del enfermo, sino porque se ha comprobado que las respuestas neuroendocrinas, metabólicas y emocionales que se originan en el organismo como consecuencia del estrés que produce una situación dolorosa, resultan perjudiciales para la propia recuperación del paciente y empeoran en muchas ocasiones su estado general. Sin embargo, durante años se ha tratado el dolor de forma insuficiente, entre otras causas por miedo a los posibles efectos secundarios de los fármacos, como depresión respiratoria o inestabilidad cardiovascular, que pueden ser inducidas por opiáceos.

Hoy en día se dispone de una amplia variedad de técnicas y fármacos analgésicos, lo que unido a un mejor conocimiento de la fisiopatología del dolor, y al desarrolo de aparatos de monitorización contínua de frecuencia respiratoria, pulsioximetría, capnografía, tensión arterial ,etc. permite realizar un tratamiento mejor, más racional e individualizado en estos enfermos.

2. 2. VÍAS DE CONDUCCIÓN DEL DOLOR

Para enmarcar el concepto de sensación dolorosa, comenzaremos por diferenciar fundamentalmente dos tipos de sensibilidad: sensibilidad especial, que procede de los órganos de los sentidos, e incluye las sensibilidades auditiva, visual, gustativa y olfativa; y  sensibilidad general. Esta se divide a su vez en superficial o esteroceptiva, que capta estímulos que actúan sobre el revestimiento cutáneo;  y  profunda, que recoge sensibilidad de estructuras profundas tales como huesos, músculos, articulaciones (propioceptiva) y vísceras (enteroceptiva). Dentro de la sensibilidad superficial se distinguen otros tres tipos: táctil, que informa del contacto fino; térmica que informa del calor y del frío; y dolorosa o nociceptiva, que capta estímulos nocivos 49.

Se denomina nocicepción al fenómeno de detección, transducción y transmisión de un estímulo nocivo. Los estímulos térmicos, mecánicos o químicos capaces de producir daño tisular, son captados por receptores específicos llamados nociceptores, que los transmiten en forma de impulsos nerviosos a la médula por medio de fibras nerviosas aferentes. Desde la médula ascienden vías que conducen la información a centros supraespinales y desde éstos hasta la corteza cerebral, donde la sensación dolorosa se hace consciente.
2. 2. 1. Receptores periféricos 

La sensibilidad dolorosa es recogida por los nociceptores. Estos, son terminaciones nerviosas libres de neuronas sensitivas o bipolares cuyo núcleo se encuentra en los ganglios raquídeos y que hacen sinapsis en las astas posteriores de la médula espinal.

Se han encontrado nociceptores en las capas superficiales de la piel, en estructuras profundas como el periostio y superficies articulares, y en vísceras como el corazón o la vesícula biliar 49.

Actualmente se acepta que existen tres tipos de nociceptores: mecanorreceptores de alto umbral, nociceptores térmicos y nociceptores polimodales 49. Los dos primeros, localizados en piel y mucosas, responden a un solo tipo de estímulo: mecánico intenso o térmico, respectivamente. Ambos transmiten la información a la médula por axones finamente mielinizados, que forman las fibras A-delta. Los nociceptores polimodales responden a la presión, temperatura, estímulos químicos, etc. ; se encuentran en piel, tegumentos y paredes viscerales y transmiten los impulsos a través de fibras C amielínicas.
2. 2. 2. Transmisión del estímulo nociceptivo

El estímulo originado en los nociceptores es transmitido a la médula por medio de nervios periféricos. Estos nervios están formados por fibras nerviosas, que a su vez están compuestas por los axones de diferentes tipos de neuronas: aferentes sensitivas primarias, motoneuronas y neuronas simpáticas postganglionares. Las aferentes sensitivas son neuronas bipolares, que tienen su cuerpo celular en los ganglios raquídeos, desde donde parte la prolongación central, que alcanza las astas posteriores de la médula a través de las raíces dorsales.

En las diferentes fibras nerviosas que componen los nervios periféricos se pueden distinguir tres grupos: A, B y C en función de su diámetro, grado de mielinización y  velocidad de conducción. Las de tipo A son fibras gruesas, mielínicas, de conducción rápida, que transportan sensaciones somáticas. Dentro de éstas, las del tipo A-delta son fibras mielínicas de pequeño diámetro que conducen a una velocidad de 12-30 m/s, y transportan las sensaciones de temperatura y dolor recogidas por los mecanorreceptores de alto umbral y los receptores térmicos. La estimulación de las fibras A-delta, produce el dolor inicial, de carácter agudo, punzante, localizado y de inicio rápido. Las fibras de tipo C son amielínicas, de conducción lenta (0.2-2 m/s) y llevan sensibilidad al dolor y temperatura procedente de los nociceptores polimodales. Las fibras C median el denominado dolor lento, de carácter insidioso, difuso, mal localizado y que se prolonga más allá de la duración del estímulo. Las fibras A-delta y  C están presentes en la piel y en estructuras viscerales y somáticas profundas 50.

2. 2. 3. Asta posterior de la médula espinal

Las neuronas aferentes sensitivas primarias envían proyecciones centrales a través de las raices posteriores a la sustancia gris del asta posterior de la médula (láminas I-VI de Rexed), donde hacen sinapsis con neuronas medulares,  algunas de las cuales son interneuronas. Las neuronas aferentes sensitivas secundarias ascienden para hacer sinapsis en centros superiores. Cada neurona aferente primaria contacta con varias neuronas medulares, y cada una de éstas recibe impulsos de muchas neuronas aferentes primarias. Esta convergencia de impulsos nerviosos en una sola neurona medular, es la base del llamado dolor referido 50.

2. 2. 4. Vías ascendentes de conducción del dolor

Las dos vías principales de transmisión de la sensibilidad nociceptiva son la espinotalámica y la espinorreticular. La primera está constituida por fibras mielinizadas que desde el asta posterior cruzan al otro lado de la médula por la comisura anterior y ascienden en los cordones anteriores y laterales hasta el tálamo, formando un fascículo ventral y uno lateral, siendo éste último el que conduce los estímulos nociceptivos 49, los cuales llegan a la región ventrobasal del tálamo, que a su vez envía proyecciones a la corteza somatosensorial 50. Este sistema está implicado principalmente en la conducción de la sensibilidad térmica y el dolor agudo, de transmisión rápida, y proporciona información discriminativa sobre la localización, intensidad y duración del estímulo nocivo, dando lugar a la aparición de respuestas motoras de protección. 

Algunas de las neuronas medulares que conectan con las sensitivas aferentes primarias no se decusan, sino que ascienden ipsilateralmente, en una posición anterointerna al fascículo espinotalámico lateral, dando lugar al fascículo espinorreticular. Está formado por fibras amielínicas, que conducen el dolor difuso, mal localizado. Estas fibras hacen sinapsis en la formación reticular, sustancia gris periacueductal y el tálamo, desde donde envían conexiones al hipotálamo y al sistema límbico 51. Estas conexiones parecen estar relacionadas con las respuestas autonómicas y emocionales generadas por el dolor 51.

2. 2. 5. Integración cortical

El tálamo está conectado con la corteza parietal. Los estímulos sensitivos son recibidos en las áreas corticales somatosensoriales primaria (SI) y secundaria (SII), localizadas en las regiones pre y postrolándica, y en la región parietal inferior, sobre la cisura de Silvio, respectivamente 51, 52. Estas áreas participan en la identificación, cuantificación, localización, y discriminación  de los estímulos dolorosos, así como en la atención, valoración cognitiva, reacción afectiva y en las respuestas motoras reactivas al dolor. 

2. 3. MODULACIÓN DE LA TRANSMISIÓN DOLOROSA 

La sensación dolorosa tiene un importante componente emocional. El dolor producido por lesiones similares varía mucho en diferentes personas y en diferentes situaciones.  La sensación dolorosa está influenciada por diversas  variables psicológicas, como el miedo, el estrés, el ámbito cultural, etc., que pueden modificar la percepción del dolor. Esto implica la existencia de circuitos que modulan la actividad de las vías transmisoras del dolor; es decir, que determinados procesos emocionales y cognitivos pueden modificar la intensidad percibida del dolor, mediante sistemas descendentes inhibitorios que conectan los centros superiores del SNC con las astas posteriores de la médula. 

Se han formulado diferentes teorías que intentan explicar los mecanismos mediante los cuales se percibe la sensación dolorosa; entre ellas la Teoría de la Especificidad, la Teoría de la Sumación, o la Teoría de la Puerta de Entrada, han sido las más aceptadas. 

La modulación de la transmisión del dolor puede ejercerse en cualquier punto donde exista conexión sináptica.

2. 3. 1. Modulación periférica

Durante una lesión o inflamación aguda los tejidos lesionados liberan sustancias algésicas periféricas (potasio, ácido láctico, hidrogeniones, acetilcolina, serotonina, bradicinina, histamina, prostaglandinas, ATP) 53 que actúan solas o de manera sinérgica sobre los nociceptores, activándolos o disminuyendo su umbral de excitación, lo que se denomina sensibilización. La sensibilización de los receptores al dolor da lugar al fenómeno de hiperalgesia, que es un componente importante en el dolor inflamatorio. Actualmente se piensa que existen básicamente dos tipos de mediadores responsables de la hiperalgesia inflamatoria: los derivados del ácido araquidónico y las aminas simpáticomiméticas (dopamina y noradrenalina) 49.

2. 3. 2. Modulación espinal

La modulación a este nivel tiene lugar a partir de mecanismos intraespinales y supraespinales. En el asta posterior de la médula se liberan sustancias neurotransmisoras implicadas en la excitación rápida. Se trata de neuropéptidos entre los que se encuentran: glutamato, aspartato, sustancia P, colecistoquinina, angiotensina II, péptido intestinal vasoactivo, etc. Además de péptidos excitadores, en el asta posterior se liberan péptidos analgésicos como la somatostatina, el péptido relacionado con el gen de la calcitonina y las endorfinas. Estas incluyen diversas familias de péptidos opiáceos: encefalinas, beta-endorfinas y dinorfinas, de estructura similar a la morfina pero cada una de ellas deriva de un precursor genéticamente distinto y tienen una distribución anatómica característica. Las endorfinas y sus receptores se encuentran a diferentes niveles del SNC: en el asta posterior (donde inhiben la liberación de la sustancia P), en la sustancia gris periacueductal, en el núcleo del rafe y en estructuras límbicas 53.

2. 3. 3. Modulación supraespinal

En la formación reticular y la sustancia gris periacueductal del tronco cerebral se originan tractos descendentes inhibitorios (vías opioides y aminérgicas) que desde aquí  descienden y hacen sinápsis en el asta posterior, donde liberan neurotransmisores inhibidores (endorfinas, noradrenalina, serotonina) que regulan la transmisión sináptica entre las neuronas aferentes primarias y secundarias 54  y contribuyen además a la analgesia producida por la morfina 53. 

La corteza cerebral recibe múltiples conexiones desde el tálamo, hipotálamo, sistema límbico, etc. Los estímulos se integran en las diferentes áreas corticales, donde tienen lugar los procesos de discriminación, de atención hacia el estímulo doloroso, la reacción afectiva frente a la experiencia dolorosa, la memorización de dicha experiencia y las respuestas motoras organizadas reactivas al dolor.

2. 4. ANALGESIA: VÍAS DE ADMINISTRACIÓN

2. 4. 1. Analgesia sistémica 

Para poder tratar adecuadamente el dolor, en primer lugar es necesario diagnosticar la causa que lo produce, ya que tanto el fármaco como la técnica más indicados pueden variar dependiendo de la etiología. En segundo lugar es preciso valorar el estado general del paciente, la presencia o no de enfermedades concomitantes, o de circunstancias añadidas que puedan influir en la experiencia dolorosa de cada persona. Es importante recordar que el planteamiento terapéutico en un enfermo con dolor debe individualizarse siempre. En concreto, de cara al tratamiento de un cuadro doloroso en un paciente ingresado en una unidad de cuidados intensivos, habrá que tener en cuenta en primer lugar si se trata de un postoperado, un politraumatizado o un enfermo con un IAM, por ejemplo; por otro lado es importante valorar el estado hemodinámico del paciente, el estado de conciencia, si existe insuficiencia renal o hepática, si padece algún trastorno de la coagulación, etc., circunstancias que pueden indicar o contraindicar el uso de determinados fármacos; además en muchos de estos pacientes, por ejemplo en aquellos conectados a ventilación mecánica, la agitación puede hacer parecer que precisan dosis mayores de analgesia; en estos casos es útil la asociación de sedantes.

Teniendo en cuenta las causas y el tipo de paciente, podremos elegir el fármaco más específico en cada caso, así como la vía de administración que proporcione el mayor efecto analgésico (según la intensidad del dolor) con los mínimos efectos secundarios. Los analgésicos se administrarán de forma regular, no a demanda, comenzando el tratamiento con el fármaco más débil al que pueda responder el dolor 55. Si es preciso se pueden emplear combinaciones de fármacos que se potencien entre si, disminuyendo las dosis necesarias y así los efectos indeseables. Esto se debe realizar mediante una pauta escalonada, comenzando con analgésicos menores a los que se asocian progresivamente opiáceos de mayor potencia, con o sin medicación coadyuvante del tipo de ansiolíticos, antidrepresivos, anticomiciales o corticosteroides. No se deben administrar conjuntamente dos fármacos del mismo grupo, porque esto no aumentaría la eficacia. Cuando un fármaco no es eficaz, no se debe administrar otro de potencia similar, sino que se pasará a otro de mayor potencia. La OMS propuso la denominada “Escalera terapéutica” como enfoque de tratamiento del dolor crónico. En el primer escalón se utilizan los antiinflamatorios no esteroideos; cuando no son efectivos a las dosis adecuadas, se pasa al siguiente escalón en el que se asocian AINE con opiáceos menores como la codeína, con o sin fármacos coadyuvantes. En tercer lugar se administrarían AINE junto con opiáceos potentes, con o sin coadyuvantes. El tratamiento se comienza siempre que sea posible por vía oral, cambiándose a la administración parenteral en el momento en que deja de ser efectivo o no se puede utilizar esta vía. Aunque esta pauta está enfocada hacia el tratamiento del dolor crónico, y en principio a la administración por vía oral, se puede extrapolar a cualquier otro tipo de dolor, teniendo en cuenta en el caso de los pacientes críticos que en general esta vía de administración no va a estar disponible, por lo que se pasará directamente a la administración parenteral. 

2.4.1.1 Fármacos

2.4.1.1.1 Opiáceos

Los términos opiáceo y opioide pueden utilizarse indistintamente, aunque el término opiáceo definía originalmente a las sustancias derivadas del opio: morfina, codeína y otros análogos semisintéticos de la morfina;  posteriormente se denominaron opioides, en sentido genérico, a todas las drogas naturales y sintéticas que se unen a los mismos receptores que la morfina 56.

Los analgésicos opiáceos son un grupo de fármacos que se caracterizan por: 1) actúan sobre receptores farmacológicos específicos que se encuentran distribuidos en el SNC y SNP, produciendo analgesia; 2) producen farmacodependencia; 3) producen depresión respiratoria; 4) producen efectos psicológicos subjetivos 57.

2.4.1.1.1.1 Mecanismo de acción

Los opioides ejercen su acción a través de la unión a receptores específicos que se encuentran ampliamente distribuidos en el SNC, así como en el ap. digestivo, sistema cardiovascular, endocrino, etc. Se han descrito cinco tipos diferentes de receptores opioides: mu, kappa, delta, sigma y épsilon; cada uno con diferentes efectos y localizaciones. Generalmente en anestesia y cuidados críticos solo se utilizan algunos de los opioides que actúan fundamentalmente sobre los receptores µ  (agonistas puros) 58. Los receptores µ  median los efectos clásicos de la morfina; se han descrito dos subtipos: los µ1 producen analgesia a nivel espinal y supraespinal, sedación, miosis, náuseas y vómitos, estreñimiento, retención urinaria, prurito, tolerancia 57; y los µ2 se asocian a la depresión respiratoria y al desarrollo de tolerancia y dependencia física 59.

2.4.1.1.1.2 Clasificación 

Existen varias clasificaciones. Clásicamente, los opioides se han clasificado según su origen en tres grupos: 1) Naturales: se obtienen del jugo de la amapola, Papaver somniferum (morfina, codeína, tebaína, papaverina); 2) Semisintéticos: se obtienen a partir de modificaciones en la molécula de la morfina o de la tebaína (heroína, hidromorfina, buprenorfina; 3) Sintéticos, divididos a su vez en 4 grupos: derivados morfinianos (levorfanol), derivados de la difenilpropilamina (metadona, d-propoxifeno), benzomorfanos (pentazocina) y derivados de la fenilpiperidina (meperidina, fentanilo, alfentanilo, sufentanilo).

Una clasificación más útil, es la que divide los opioides funcionalmente, según su comportamiento frente a los distintos tipos de receptores opioides 57, 58: a) Agonistas puros: se comportan como agonistas totales sobre los receptores µ, mostrando máxima actividad intrínseca  (morfina, heroína, meperidina, metadona, fentanilo, sufentanilo). b) Agonistas-antagonistas mixtos: se comportan como agonistas sobre los receptores kappa y como antagonistas sobre los receptores µ (pentazocina, butorfanol). No ofrecen ventajas sobre los agonistas potentes porque tienen un rango de dosis limitado, un efecto analgésico techo y similares efectos secundarios, incluida la capacidad de crear dependencia 59. c) Agonistas parciales: presentan afinidad por los receptores µ  pero su actividad intrínseca es menor que la de los agonistas puros (buprenorfina). d) Antagonistas: tienen afinidad por los receptores opioides pero carecen de actividad intrínseca; desplazan de forma competitiva a los agonistas de sus receptores (naloxona).

En función de su potencia, tomando como referencia a la morfina, los opioides se clasifican en: a) Débiles: codeína, dextropropoxifeno; b) De potencia moderada: tramadol, dihidrocodeína; y c) Potentes: morfina, meperidina, buprenorfina, metadona, fentanilo, sufentanilo, alfentanilo.

2.4.1.1.1.3 Acciones farmacológicas

2.4.1.1.1.3.1 Efectos sobre el SNC.

A éste nivel producen fundamentalmente analgesia, alteraciones en el estado mental, miosis, depresión respiratoria, náuseas y  vómitos. 
La analgesia inducida por los opioides se produce sin pérdida de la conciencia y no altera otras modalidades sensoriales como la vista o el oído 56. Está mediada por los receptores µ1. Los opiáceos no solo reducen la sensibilidad al dolor, sino que atenúan su tono desagradable, sustituyéndolo por una sensación de bienestar y euforia 57. Son más eficaces sobre el dolor sordo continuo que en el dolor agudo intermitente 56.

Los opioides pueden producir cambios sobre el estado mental como sensación de bienestar y euforia, mediadas por receptores µ; también pueden provocar síntomas disfóricos (receptores kappa), desorientación e intranquilidad, sobre todo en individuos sin dolor 56, 60. Producen sedación , somnolencia y depresión importante del nivel de conciencia cuando se administran dosis altas 59. Sin embargo la capacidad de producir inconsciencia (anestesia) como agentes únicos dependerá del tipo de pacientes. En pacientes críticos podría utilizarse un opioide como único anestésico, aunque generalmente se suplementan con otros fármacos como benzodiacepinas o anestésicos inhalatorios para asegurar una amnesia completa 60.

Estos fármacos deprimen la respiración por efecto sobre los centros respiratorios del tronco del encéfalo, mediado por receptores µ2. El mecanismo implica una reducción de la respuesta del centro respiratorio a la hipercapnia y a la hipoxia. Además, actuando sobre centros protuberanciales y bulbares alteran la ritmicidad de la respiración 56. La profundidad de la depresión respiratoria, el tiempo de aparición y su duración dependen del fármaco y de la dosis y de las concentraciones plasmáticas alcanzadas; también influye la edad del paciente, ciertas patologías como la obesidad o el enfisema, la vía de administración y la presencia o ausencia de dolor 57, 59: por regla general, mientras exista dolor no se producirá depresión respiratoria. 

Por estimulación directa de la zona quimiorreceptora desencadenante del vómito en el área postrema del bulbo raquídeo, la morfina y sus derivados producen nauseas y vómitos. Estos efectos son más frecuentes en pacientes ambulatorios, debido a que se potencian por la estimulación vestibular 56. 
Otros efectos que tiene la administración de opioides sobre el SNC, incluyen la depresión del reflejo tusígeno por acción directa sobre el centro tusígeno del bulbo raquídeo, discreta hipotermia de origen hipotalámico, miosis mediada por receptores µ y kappa 56. Pueden producir rigidez muscular con hipertonía de los músculos torácicos y abdominales y la consecuente disminución de la compliance pulmonar; es más frecuente con opiáceos potentes administrados a grandes dosis en un corto espacio de tiempo. Son potencialmente convulsivantes a dosis altas, aunque sólo la meperidina se ha asociado con cuadros convulsivos 59. 

2.4.1.1.1.3.2 Efectos cardiovasculares.

En pacientes sanos, las dosis terapéuticas de opiáceos no tienen un efecto significativo sobre la presión arterial ni sobre la frecuencia y el ritmo cardiacos. Pueden producir vasodilatación e hipotensión ortostática si los pacientes no se encuentran en decúbito supino. La administración rápida de grandes dosis de morfina puede ocasionar liberación de histamina, que disminuye las resistencias vasculares periféricas y produce hipotensión. La morfina también atenúa la vasoconstricción refleja causada por el aumento de la PCO2 56. 

En pacientes con cardiopatía isquémica no aguda, dosis terapéuticas de opioides pueden disminuir el consumo de oxígeno, la presión telediastólica del ventrículo izquierdo y el trabajo cardiaco. En pacientes con infarto agudo de miocardio la disminución de la presión arterial en respuesta a la administración de morfina puede ser más intensa que en pacientes sanos. Los opioides han de utilizarse con precaución en situación de hipovolemia, shock séptico o traumatismo espinal ya que pueden agravar el estado cardiovascular en estos pacientes 56. 

Estos fármacos no afectan directamente a la circulación cerebral, pero al producir hipoventilación y retención de CO2  provocan vasodilatación cerebral y aumento de la presión intracraneal. Esto no ocurre cuando la PCO2 se mantiene a niveles normales con ventilación mecánica 56.

En cualquier caso, los opioides (exceptuando la meperidina, que tiene efecto inotrópico negativo) proporcionan mayor estabilidad cardiovascular aún en altas dosis que la mayoría de los anestésicos, por lo que se emplean para producir anestesia, especialmente en la cirugía cardiaca, en pacientes que no tolerarían la depresión cardiovascular provocada por los anestésicos inhalatorios 60. 

2.4.1.1.1.3.3 Efectos gastrointestinales y genitourinarios.

Los opioides retrasan el vaciado gástrico, con lo que aumenta el riesgo de aspiración. Disminuyen la secreción gástrica, biliar y pancreática. Disminuyen el peristaltismo intestinal y aumentan el tono del esfínter anal, produciendo estreñimiento. Aumentan la presión en el tracto biliar con hipertonía del esfínter de Oddi, por lo que pueden exacerbar el dolor en pacientes con cólico biliar 56.

A dosis terapéuticas aumentan el tono del uréter, músculo detrusor y esfínter vesical. Pueden ocasionar retención urinaria 56, 60. 

2.4.1.1.1.3.4 Otros efectos.

Los opioides atenúan la respuesta endocrina y metabólica producida por el estrés, 58 por lo que son especialmente útiles en el tratamiento del dolor intra y postoperatorio.

2.4.1.1.1.4 Farmacocinética y farmacodinámica

Los opioides se absorben fácilmente por varias vías: tracto gastrointestinal, mucosa nasal, pulmón, por vía transdérmica, subcutánea, intramuscular, intravenosa y espinal. El efecto es menor por vía oral que por vía parenteral debido al metabolismo en el primer paso hepático. 

Aproximadamente un tercio de la morfina circulante lo hace unida a proteínas. La concentración de estas drogas es mayor en tejidos más vascularizados, como el hígado, riñón, pulmón y cerebro. El paso a través de la barrera hematoencefálica es limitado, y depende de la liposolubilidad del fármaco. Atraviesan la barrera placentaria.

Se metabolizan en el hígado y se excretan principalmente en la orina.
Existe una gran variabilidad individual entre las concentraciones plasmáticas alcanzadas y el efecto obtenido. Esto depende de la concentración analgésica mínima efectiva (MEAC) de cada opioide, que varía en cada individuo. Para conseguir una analgesia adecuada, han de alcanzarse concentraciones de fármaco en plasma superiores a la MEAC; sin embargo la ventana terapéutica de los opioides es estrecha, lo que significa que para que aparezcan los mínimos efectos indeseables con un control óptimo del dolor, las concentraciones plasmáticas deben mantenerse justo por encima de la MEAC específica para cada paciente, siendo además preferible que dichas concentraciones sean estables, sin la aparición de picos y valles 57. Por tanto al administrar opioides es importante individualizar las dosis, y si es posible, administrarlas es sistemas de liberación o de infusión continuas, según la vía. 

2.4.1.1.1.5 Efectos adversos

Los opioides ejercen su acción sobre diferentes sistemas, por lo que en ocasiones además del efecto deseado, generalmente una analgesia adecuada, aparecerán efectos indeseables. Los más frecuentes son la sedación, somnolencia, náuseas, vómitos, depresión respiratoria, tolerancia, dependencia física, prurito, estreñimiento o retención urinaria. 

2.4.1.1.1.6 Usos terapéuticos en la UCI y en Urgencias 

Los opiáceos se utilizan principalmente para conseguir analgesia. En pacientes críticos son útiles fundamentalmente para aliviar el dolor agudo moderado a intenso, producido bien por politraumatismo, quemaduras, cirugía, IAM, etc. En ocasiones pueden ser necesarios como analgésicos en procesos crónicos concomitantes. Puede plantearse el uso de opioides en determinadas urgencias caracterizadas por cuadros de dolor agudo intenso. Además de los politraumatizados o quemados, una vez estabilizados y explorados convenientemente, los más frecuentes suelen ser los enfermos con un infarto agudo de miocardio, y aquellos con dolor cólico ureteral o biliar. En los pacientes con IAM, se administra morfina con el fin de suprimir el dolor y la angustia del paciente y mejorar su estado hemodinámico. En pacientes hipotensos puede ser útil la pentazocina, y en aquellos con bloqueo aurículo-ventricular, la meperidina. Generalmente se administra morfina iv comenzando con bolos de 2 a 4 mg, repitiendo cada 10 a 20 minutos si es preciso, vigilando la aparición de hipotensión, bradicardia o depresión respiratoria. El dolor cólico ureteral y biliar se trata habitualmente con analgésicos no opiáceos y espasmolíticos, aunque en ocasiones la intensidad del dolor o la intolerancia del paciente a AINE obligan al empleo de opioides. Estos deben usarse con precaución en el cólico biliar, ya que producen espasmo de la vía biliar y del esfínter de Oddi. En este caso es de elección la meperidina im a dosis de 100 mg cada 4 horas. También se puede emplear pentazocina im, 30 a 60 mg cada 4 horas. Es importante hacer un buen diagnóstico diferencial con otros cuadros de abdomen agudo antes de administrar opiáceos, con el fin de no enmascarar otras urgencias quirúrgicas.
Habitualmente los opioides se utilizan junto con hipnóticos y relajantes musculares durante la anestesia general. En enfermos críticos pueden emplearse como única droga para la inducción y el mantenimiento de la anestesia, sobre todo en aquellos con insuficiencia ventricular izquierda severa, evitando así el efecto inotrópico negativo de los anestésicos inhalatorios 60. Los más utilizados en estos casos son el fentanilo, alfentanilo y sufentanilo. 

En general no se deben emplear los opiáceos como sedantes, salvo que la agitación se deba al dolor, como puede ocurrir en estos pacientes. En estos casos parece apropiado administrar conjuntamente fármacos sedantes y analgésicos, de los cuales los opiáceos se consideran de elección. Serían especialmente útiles en enfermos sometidos a ventilación mecánica, ya que gracias a su efecto depresor de la respiración y antitusígeno, favorecerán la adaptación de estos pacientes al respirador. Sin embargo, habrá que distinguir posteriormente los síntomas de deprivación que pueden aparecer por la suspensión de opiáceos, como agitación, sudoración, hipertensión arterial y taquicardia; con la intolerancia a la desconexión de la ventilación mecánica 59.

2.4.1.1.1.7 Características diferenciales 

A continuación se describen las características más importantes de los opiáceos utilizados con mayor frecuencia en pacientes críticos y en un servicio de urgencias.

2.4.1.1.1.7.1 Morfina.

Es el opiáceo de referencia. Actúa como agonista de los receptores µ, kappa  y delta. Sus acciones farmacológicas son las descritas anteriormente. Se absorbe bien por todas las vías (oral, sc, im, iv, espinal) excepto la transdérmica 57. Por vía oral la biodisponibilidad es escasa debido al efecto de primer paso hepático, por lo que se requieren dosis mayores. Se metaboliza en el hígado y se elimina por vía renal en forma de metabolitos activos. La vida media de eliminación es de 2 a 4 horas, según la vía de administración. En la insuficiencia renal los metabolitos pueden acumularse prolongando el efecto de la morfina. Durante la hemodiálisis disminuyen las concentraciones de morfina y sus metabolitos, pero posteriormente aumentan por redistribución desde otros compartimentos 59. Con la hemofiltración no se modifican las concentraciones de estas sustancias. Es relativamente poco liposoluble, por lo que tarda más tiempo que otros opiáceos en alcanzar el efecto máximo. Atraviesa lentamente y en pequeñas cantidades la barrera hematoencefálica. Se une a proteínas plasmáticas en un 30%, aunque esta fracción puede aumentar en situaciones de alcalosis 59. La acidosis metabólica aumenta la fracción libre y  el tiempo de eliminación a nivel cerebral. 

Además del efecto analgésico, tiene acción antitusígena. Puede ocasionar cuadros de broncoespasmo mediados por la liberación de histamina cuando se administra a dosis altas. Produce vasodilatación, por lo que debe administrarse con precaución en pacientes hipovolémicos, en los que puede provocar hipotensión severa. Asímismo, puede ocasionar disminución de la frecuencia cardiaca a dosis mayores de 0.2 mg/k iv. Es muy útil en el tratamiento del edema agudo de pulmón, gracias a su efecto sobre la disminución de la precarga y la postcarga, la disminución del trabajo respiratorio y de la descarga simpática 59. También se emplea en pacientes con IAM, como se indicó anteriormente. Es el opiáceo por excelencia en el tratamiento del dolor postoperatorio, administrado tanto por vía intravenosa continua, en régimen de PCA o por vía epidural.

Como analgésico iv se suele administrar en bolos de 2 a 5 mg, o bien en perfusión continua de 1 a 10 mg/h tras un bolo inicial 59. 

2.4.1.1.1.7.2 Meperidina o petidina.

Actúa como agonista sobre los receptores µ, delta  y sobre todo kappa. Es diez veces menos potente que la morfina, pero es más liposoluble, y su inicio de acción es más rápido. Se absorbe bien por todas las vías, con una biodisponibilidad oral  alrededor del 50%. La biodisponibilidad aumenta en pacientes con enfermedad hepática.  Atraviesa fácilmente las barreras hematoencefálica y placentaria. Se metaboliza en el hígado a normeperidina, un metabolito activo con el doble de capacidad convulsivante y la mitad del efecto analgésico 59, 60. Este metabolito tiene una vida media de 14 a 20 horas (siendo la de la meperidina de 2 a 4 horas), por lo que dosis repetidas de meperidina hacen que se acumule, principalmente en pacientes con insuficiencia renal provocando cuadros de estimulación del SNC, como delirios o convulsiones. 

Sus efectos son similares a los de la morfina, aunque posee cierta actividad anticolinérgica por lo que puede ser taquicardizante, y conlleva una mayor toxicidad cardiovascular y neurológica. Tiene escaso efecto antitusígeno, deprime menos la motilidad gastrointestinal y aumenta en menor medida la presión intrabiliar 57, por lo que se utiliza en el tratamiento del cólico biliar y la pancreatitis 59. Interacciona con los IMAO, dando lugar a cuadros de excitación, delirio, hiperpirexia, convulsiones o depresión respiratoria 56.

Se utiliza como analgésico, muy útil en el dolor postoperatorio, a dosis iniciales de 1.5 a 2 mg/k im, seguidas de 1 a 1.5 mg/k im cada 3 a 4 horas 59. También es frecuente su empleo por vía subcutánea. Puede administrarse iv, a dosis inicial de 25 a 50 mg seguida de perfusión continua a 10-40 mg/h 59. 

2.4.1.1.1.7.3 Fentanilo, alfentanilo, sufentanilo, remifentanilo.

Son agonistas sobre los receptores µ, con una potencia muy superior a la morfina. Se utilizan fundamentalmente durante la anestesia.

El fentanilo es unas 80 veces más potente que la morfina 56. Es muy lipofílico, por lo que actúa rápidamente tras su administración, con un efecto máximo a los 4-5 minutos. La depresión respiratoria puede presentarse a los 2 minutos de la administración iv. Se une en un elevado porcentaje a proteínas (60-80%); la proporción aumenta en situación de alcalosis. Se metaboliza en el hígado y se elimina por la orina, aunque su aclaramiento se mantiene en presencia de insuficiencia renal 59. Atraviesa rápidamente la barrera hematoencefálica. La duración de la acción es corta, de 30 a 60 minutos, debido a la rápida redistribución desde el cerebro a otros tejidos donde no tiene actividad. Si se administran dosis elevadas o repetidas, se saturarán dichos tejidos, con lo que se consigue prolongar la acción del fentanilo, aunque no aumentará la intensidad del efecto 60.

Su efecto analgésico se acompaña de sedación e indiferencia. Produce depresión respiratoria en el mismo grado que la morfina. Los efectos hemodinámicos son escasos; no suele producir hipotensión, ya que no libera histamina,  y no tiene acción sobre la contractilidad miocárdica. Es más bradicardizante que la morfina. Es más efectivo que ésta en la disminución de la respuesta endocrina y metabólica al estrés quirúrgico 58. Tras la administración iv rápida de dosis elevadas, puede producir rigidez muscular y convulsiones.

Es muy útil en el tratamiento del dolor postoperatorio mediante administración iv continua, por vía epidural y en régimen de PCA. Puede administrarse además por vía transmucosa oral y transdérmica, gracias a su gran liposolubilidad. Habitualmente se utiliza en anestesia en bolos iv de 50-150 µg. En perfusión continua la dosis es de 100-200 µg/h 59.

El alfentanilo es 10 a 25 veces más potente que la morfina. Es más liposoluble que el fentanilo. Su  efecto aparece más rápidamente pero es de menor duración que el del fentanilo: tras una dosis iv la duración es de 15 a 30 minutos. Se fija en un 90% a proteínas plasmáticas. Se metaboliza en el hígado a metabolitos inactivos que se eliminan por riñón. Su vida media aumenta en hepatópatas, pero no en la insuficiencia renal 59. Produce bradicardia e hipotensión. Puede producir rigidez torácica, náuseas y vómitos postoperatorios. Se utiliza fundamentalmente en anestesia, donde parece reducir la respuesta endocrina al estrés en la misma medida que el fentanilo 58. Podría resultar especialmente útil, asociado a un sedante,  en situaciones que requieran un efecto analgésico rápido y de corta duración, como puede ser la intubación orotraqueal por causas no quirúrgicas. La dosis de inducción es de 10 a 20 µg/k. La infusión continua se administra de 6 a 120 µg/k/h 59.

El sufentanilo es un agonista 5 a 10 veces más potente que el fentanilo. Sus acciones cardiovasculares son semejantes; proporciona mayor estabilidad que el alfentanilo.  Resulta tan efectivo como el fentanilo, si no más, en la reducción de la respuesta al estrés quirúrgico 10. Permite una recuperación más rápida de la función respiratoria que con el fentanilo. Es muy lipofílico y se une en un 90% a proteínas. No libera histamina. 

El remifentanilo es un nuevo fármaco de potencia similar al fentanilo. Se caracteriza por ser metabolizado en plasma mediante esterasas, lo que le confiere una vida media muy corta, de menos de 10 minutos.

2.4.1.1.1.7.4 Pentazocina.

Actúa como agonista de los receptores kappa  y sigma, y antagonista débil de los µ 59. Su potencia es tres veces menor que la de la morfina, pero produce la misma depresión respiratoria cuando se alcanzan dosis equipotentes 56. Es útil en dolores de intensidad moderada. Se administra por vía oral y parenteral. Su vida media plasmática es de 2 ó 3 horas. Se metaboliza en el hígado a metabolitos inactivos y se elimina por la orina. Puede producir aumento de la tensión arterial y de la frecuencia cardiaca, disminuye la contractilidad miocárdica y aumenta la presión capilar pulmonar. Tiene efectos psicotomiméticos y disfóricos cuando se sobrepasan dosis de 50 mg 56. Produce menos espasmo biliar que la meperidina. Su uso tras haber administrado un agonista puro puede revertir el efecto analgésico por su acción antagonista. Se administra en dosis parenterales de 0.2 a 1 mg/kg 59. 

2.4.1.1.1.7.5 Tramadol.

Es un agonista de los receptores µ, con una afinidad moderada. Su potencia analgésica es 5 a 10 veces menor que la de la morfina, similar a la de la meperidina, pero con menos efectos secundarios que esta. Ejerce su acción analgésica a nivel central, fundamentalmente espinal. Apenas tiene efecto sobre receptores supraespinales, por lo que prácticamente no tiene efecto depresor de la respiración ni produce dependencia 59. Se absorbe rápidamente por vía oral, con una biodisponibilidad del 60-70%.  Se metaboliza en el hígado, dando lugar a algunos metabolitos activos. Se elimina por riñón. Tras la administración parenteral, alcanza su efecto máximo en 30 minutos. La vida media es de 6 horas.

Es útil en el tratamiento del dolor agudo de intensidad moderada, como puede ser el dolor postoperatorio, cuando se administra por vía iv. Sus efectos secundarios más frecuentes son náuseas y vómitos, además de sedación y estreñimiento. Las dosis habituales son 100 mg im o iv cada 6-8 horas. Cuando se administra en perfusión continua, se da una dosis inicial de 100 mg iv, seguida de 12 a 24 mg/h 59. 

2.4.1.1.1.7.6 Codeína.

Actúa como agonista de baja afinidad sobre los receptores µ. Tiene potencia analgésica media, menor efecto depresor del SNC y no produce farmacodependencia. Se caracteriza por su poder antitusígeno.  Se metaboliza en el hígado, transformándose un 10% en morfina 59. Se absorbe bien por vía oral con una duración de su efecto de 4 a 6 horas. Puede producir náuseas, vómitos y estreñimiento, aunque la incidencia de efectos secundarios es menor que con otros opiáceos. Se utiliza en el tratamiento de dolor moderadamente intenso, bien solo o asociado a AINE. 

2.4.1.1.1.7.7 Naloxona.

Es un antagonista puro competitivo de los receptores opioides, con mayor afinidad por los receptores µ y kappa. El efecto aparece casi inmediatamente después de su administración iv. También se absorbe por vía oral pero la biodisponibilidad es muy escasa. Se metaboliza en el hígado. Tiene una vida media de aproximadamente 1 hora, con una duración de acción de 1-4 horas 61, generalmente menor que la del agonista que se pretende antagonizar, por lo que habitualmente es preciso repetir las dosis o administrarla en infusión continua. 

Está indicada en la reversión de la depresión respiratoria y del SNC inducidas por opiáceos. El antagonismo de los efectos de los opioides a menudo se acompaña de fenómenos de rebote, como taquicardia, hipertensión y dolor. La dosis es de 0.04 a 0.4 mg iv, pudiéndose repetir cada 2 ó 3 minutos según la respuesta del paciente 61. En perfusión continua se administran 0.5 a 2 µg/k/h 59. En la sobredosis de opiáceos se administran bolos de 0.4 mg iv cada 2 ó 3 minutos, hasta 3 veces 57. Si con 2 mg no se revierte el cuadro, probablemente existan otras causas que lo originen.

2.4.1.1.2 Antiinflamatorios no esteroideos

Grupo heterogéneo de fármacos , que se caracterizan por poseer un grado variable de actividad analgésica, antiinflamatoria y antipirética 62.

2.4.1.1.2.1 Mecanismo de acción

A nivel periférico inhiben la síntesis de prostaglandinas mediante la inactivación de la ciclooxigenasa, con lo cual bloquean la liberación de los metabolitos de la cascada del ac. araquidónico; que son las prostaglandinas, prostaciclinas y tromboxanos.

A nivel central algunos poseen efectos sobre la nocicepción; al parecer ejercen su acción mediante la inhibición de neurotransmisores excitatorios como la sustancia P o el glutamato. El metamizol puede potenciar la actividad inhibidora que ejerce la sustancia gris periacueductal sobre el asta posterior de la médula 62.
2.4.1.1.2.2 Acciones farmacologicas

Todas las acciones de los AINE derivan de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas, que tiene lugar no solo a nivel local, sino también de forma sistémica. Las más importantes son las siguientes.

2.4.1.1.2.2.1 Analgesia.

Producen alivio del dolor leve-moderado, sobre todo el asociado a la inflamación. Son analgésicos menos potentes que los opiáceos, pero no tienen los efectos indeseables de éstos sobre el SNC. La capacidad analgésica no aumenta una vez sobrepasada cierta dosis, lo que se denomina  “efecto techo”. Están especialmente indicados en dolores musculares y osteoarticulares y en el dolor postoperatorio. Son menos eficaces para aliviar el dolor de vísceras huecas.

2.4.1.1.2.2.2 Acción antiinflamatoria.

La actividad antiinflamatoria de cada AINE depende de su acción anticiclooxigenasa 62. Inhiben las acciones de las prostaglandinas en el foco inflamatorio. Estas son responsables de la hiperalgesia, la vasodilatación y el aumento de permeabilidad vascular.

2.4.1.1.2.2.3 Acción antipirética.

Los AINE son útiles como antitérmicos actuando a nivel central, únicamente cuando la temperatura está elevada por la acción de pirógenos endógenos, es decir, cuando hay fiebre. Dichos pirógenos actúan sobre el centro regulador de la  temperatura en el hipotálamo por medio de la liberación de prostaglandinas a este nivel 63.

2.4.1.1.2.2.4 Acción antiagregante.
 Producen disminución de la agregabilidad plaquetaria al inhibir la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos. El ácido acetilsalicílico inhibe irreversiblemente la ciclooxigenasa y su efecto dura 12-15 días. Los demás actúan como inhibidores reversibles. Pueden ser útiles en la prevención de accidentes tromboembólicos cerebrales y coronarios 62.

2.4.1.1.2.3 Efectos indeseables

2.4.1.1.2.3.1 Gastrointestinales.

El uso de AINE aumenta 3 veces el riesgo de lesión gastrointestinal 62. Las lesiones pueden variar desde pirosis, dispepsia, gastritis, erosiones, hasta úlceras e incluso hemorragia digestiva alta. Se deben a la reducción del flujo sanguíneo en la mucosa gástrica a causa de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas a nivel gástrico 62, 63.

2.4.1.1.2.3.2 Renales.

Aparece toxicidad renal aguda por AINE cuando está comprometida la perfusión renal, en situaciones de hipotensión o hipovolemia, ya que en estos casos el riñón compensa aumentando la síntesis de prostaglandinas 62. El uso crónico de estas drogas puede llegar a producir necrosis papilar y nefritis crónica intersticial 63.

2.4.1.1.2.3.3 Reacciones de hipersensibilidad.

Los AINE pueden dar lugar a reacciones de carácter alérgico y pseudoalérgico, siendo éstas más frecuentes. Dentro de las reacciones alérgicas se pueden presentar erupciones maculopapulosas, urticaria, angioedema, rinitis, asma y shock anafiláctico. Existen reacciones cruzadas entre los distintos AINE. En casos de alergia se puede administrar paracetamol 62.

2.4.1.1.2.3.4 Reacciones hematológicas.
No son frecuentes. Pueden ser de dos tipos: en primer lugar, las derivadas de las propiedades farmacológicas de los AINE, como diátesis hemorrágicas por déficit en la agregabilidad plaquetaria, y anemias hemolíticas inducidas en pacientes con déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa. En segundo lugar, pueden darse reacciones mediadas por fenómenos inmunitarios como agranulocitosis, anemia aplásica, anemia hemolítica y trombocitopenia 62.

2.4.1.1.2.4 Contraindicaciones

 Los AINE deberán utilizarse con precaución en  pacientes con trastornos de la coagulación, anemia, lesión renal o hepática, historia de úlcera péptica, embarazadas en el tercer trimestre y personas con déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa 62.

2.4.1.1.2.5 Ventajas de la utilización de los AINE

En primer lugar, por la baja incidencia de efectos secundarios, son fármacos aconsejables en ancianos 62. Además, su gran efectividad cuando el componente predominante en el dolor es la inflamación los hace muy eficaces en el dolor postoperatorio, en ocasiones tanto como los opioides para tratar dolores de intensidad moderada a severa. Por otro lado, asociados a opioides reducen los requerimientos de éstos, y así los efectos secundarios derivados de su administración.

2.4.1.1.2.6 Características diferenciales
A continuación se exponen las características de los AINE más comunes que pueden ser administrados por vía parenteral, por ser ésta la principal vía de administración de la medicación en una UCI. Los AINE se utilizan en urgencias en pacientes con dolor agudo o crónico de intensidad leve a moderada, por vía oral, im o iv generalmente.

2.4.1.1.2.6.1 Metamizol.

Es un derivado de las pirazolonas, que se caracteriza por tener una eficacia analgésica superior a los salicilatos, con poca agresividad sobre la mucosa gástrica. La eliminación es fundamentalmente urinaria. Entre las posibles reacciones adversas destacan la agranulocitosis, la anemia aplásica; reacciones exantemáticas; y somnolencia e hipotensión tras la administración iv rápida 62.

La dosis habitual por vía parenteral, es de 2 gr cada 6-8 horas, en bolos iv 62 o bien, en perfusión iv continua de 6 a 8 gr en 24 horas con o sin bolo inicial de 2 gr.

Está indicado en el dolor moderado a severo, sobre todo postoperatorio. También en el dolor cólico tanto biliar como ureteral, ya que posee un efecto relajante sobre la musculatura lisa.

2.4.1.1.2.6.2 Ketorolaco.

Es un derivado del ácido acético. Tiene mayor actividad analgésica que antiinflamatoria. Posee también actividad antitérmica y antiagregante. Se absorbe rápidamente vía oral y parenteral. Tiene metabolismo hepático y se elimina por vía urinaria. Los efectos adversos más frecuentes son de tipo gastrointestinal: dispepsia, epigastralgia, náuseas, estreñimiento y diarrea 62; así como alteraciones del SNC: vértigos, mareos, cefaleas, desorientación 59. 
Como otros AINE, debe utilizarse con precaución en pacientes con úlcera péptica, asma, insuficiencia renal, retención hídrica, alteraciones de la coagulación, cirróticos, epilépticos y alcohólicos 62.

Se administra en dosis im o iv de 30-50 mg c/ 6 h 59. Su uso por vía parenteral no debe prolongarse más de 5 días 64.

Está indicado en el dolor moderado-severo, principalmente el postoperatorio, donde puede disminuir los requerimientos de opiáceos 64. También es útil en dolores de tipo cólico. Al parecer, la administración parenteral de 30 mg de ketorolaco tiene una eficacia similar a 10 mg de morfina; sin embargo la acción analgésica apenas aumenta con dosis mayores 59.

2.4.1.1.2.6.3 Diclofenaco.

Es también derivado del ácido acético. Posee una importante acción analgésica, antiinflamatoria y antitérmica. No afecta a la coagulación, por lo que su uso es compatible con fármacos anticoagulantes. Se metaboliza a nivel hepático y se elimina por riñón. Las reacciones adversas son similares a las del resto de los AINE, con mayor incidencia de elevación de las enzimas hepáticas y de alteraciones gastrointestinales como náuseas, vómitos y hemorragia digestiva, por lo que está contraindicado en pacientes con úlcera péptica. Presenta reacciones alérgicas cruzadas con los salicilatos.
Las dosis recomendadas para el tratamiento del dolor postoperatorio o postraumático son de 75 mg im cada 8-12 horas. Suele utilizarse como antiinflamatorio asociado al metamizol, como primera elección en cólico nefrítico.

2.4.1.1.2.6.4 Clonixinato de lisina.
Deriva del ácido antralínico. Sufre metabolismo hepático y eliminación urinaria. Tiene acción analgésica, y en menor medida antiinflamatoria y antipirética. Presenta buena tolerancia gástrica y no interfiere con la coagulación.

Se administra en dosis de 200 mg cada 6-8 horas por vía parenteral 62 (im o iv lenta). Indicado principalmente en dolor postraumático y postquirúrgico.

2.4.1.1.2.6.5 Paracetamol o acetaminofeno.

Pertenece al grupo de los paraminofenoles. Recientemente se ha comercializado en nuestro país una presentación de administración parenteral que consiste en una molécula precursora denominada proparacetamol, que se convierte rápidamente en sangre en paracetamol por las esterasas plasmáticas. El paracetamol se metaboliza a nivel hepático; una pequeña fracción produce un metabolito muy reactivo que es inactivado por el glutation y eliminado por la orina 62 con el resto de los metabolitos del paracetamol. Las dosis masivas de paracetamol pueden acabar con las reservas de glutation  con lo que aumentarían las concentraciones de dicho metabolito, el cual se fija sobre enzimas hepáticos pudiendo conducir a una necrosis hepática.

A dosis terapéuticas, el proparacetamol presenta una excelente tolerancia. No produce trastornos digestivos ni afecta a la coagulación, pudiendo administrarse en pacientes con úlcera y en aquellos tratados con anticoagulantes. No presenta nefrotoxicidad ni hepatotoxicidad, siempre que no se produzca sobredosificación. Los efectos adversos más frecuentes son vértigo, náuseas e hipotensión arterial leve. Las reacciones alérgicas son muy raras y no existen reacciones cruzadas con los salicilatos 62. No produce síndrome de Reye.

Actúa como analgésico a nivel periférico y central. Carece de acción antiinflamatoria. Está indicado en el dolor postoperatorio y en dolores de intensidad moderada a severa, ya sea solo o asociado a opiáceos.
 Debe administrarse en perfusión iv de 15 minutos en 50 a 125 ml de suero fisiológico o glucosado al 5%, a dosis de 1-2 gr de proparacetamol cada 4-6 horas, según la intensidad del dolor. La dosis máxima es de 8 gr de proparacetamol al día. En caso de insuficiencia renal, el intervalo de administración será al menos de 8 horas.

2.4.1.1.3 Ketamina

Es un derivado de la fenciclidina, que produce una anestesia disociativa y posee una gran actividad analgésica. El efecto analgésico se consigue con dosis menores de las que se emplean para inducir una anestesia general: 0.5 mg/k iv, que pueden seguirse de una perfusión a 0.2-0.5 mg/k/h; o bien, 1-4 mg/k si se administra por vía im 59. No produce depresión cardiovascular ni respiratoria, pero puede dar lugar a reacciones psicológicas adversas como delirios y alucinaciones 65. Estas reacciones pueden prevenirse con el uso concomitante de benzodiacepinas 61.

Tras la administración iv, su vida media de distribución es de 10 a 15 minutos, y la vida media de eliminación es de 3 horas 61. Cruza rápidamente la barrera hematoencefálica, comenzando su acción a los 30 a 60 segundos después de una dosis iv, y a los 5 minutos tras la administración im. Tras una sola dosis de inducción, el efecto dura 10 a 15 minutos y el paciente recupera plenamente la conciencia en 15 a 30 minutos 65;  sin embargo el efecto analgésico se prolonga durante más tiempo. La duración de acción es dependiente de la dosis y de la administración conjunta de otros fármacos como las benzodiacepinas 65. Sufre metabolismo hepático dando lugar a metabolitos menos activos.

Sobre el SNC produce inconsciencia y analgesia. Se dice que produce una anestesia disociativa porque los pacientes anestesiados con ketamina tienen una profunda analgesia pero mantienen los ojos abiertos y la mayoría de los reflejos 65. Produce menos amnesia que las benzodiacepinas. Produce además elevación de la presión intracraneal, por lo que no se debe emplear en pacientes con traumatismo craneoencefálico o heridas oculares abiertas 65. No altera la respuesta cerebrovascular a las variaciones de CO2.

La ketamina tiene mínimos efectos depresores de la respiración, sin embargo puede producirse depresión respiratoria si se emplean altas dosis o se utiliza junto con sedantes u otros anestésicos. Tiene un efecto relajante sobre el músculo liso bronquial, por lo que puede prevenir o revertir el broncoespasmo en pacientes con hiperreactividad de la vía aérea; de hecho, se ha empleado para tratar el estatus asmático refractario a otros tratamientos 65.

Produce una activación del sistema simpático, aumentando la frecuencia cardiaca y las resistencias vasculares periféricas, así como la presión arterial. Estos efectos son independientes de la dosis. Sería por tanto uno de los analgésicos más indicados en situaciones de grave compromiso hemodinámico. No obstante, si se administra en presencia de hipovolemia, bloqueo del sistema nervioso vegetativo o estimulación máxima del SN simpático, puede actuar como un depresor miocárdico 61. No es recomendable en pacientes coronarios, puesto que aumenta el consumo miocárdico de O2 65. La administración previa de benzodiacepinas atenúa los efectos hemodinámicos de la ketamina.

La administración de ketamina produce un aumento de la salivación, que puede prevenirse mediante la administración previa de un antisialagogo, preferentemente escopolamina o glicopirrolato 65.

Por tanto, la ketamina tiene su aplicación fundamentalmente en la inducción y mantenimiento de la anestesia general en pacientes de riesgo por enfermedades cardiovasculares (excepto cardiopatía isquémica, salvo si se administra en combinación con benzodiacepinas) y respiratorias, así como pacientes con shock séptico e hipovolémico con previa reposición de volumen. También está indicada en pacientes con taponamiento cardiaco y pericarditis constrictiva 65.

En dosis menores se emplea como analgésico, por ejemplo tras cirugía torácica, si se pretende evitar la depresión respiratoria producida por opioides; o también en pacientes con compromiso hemodinámico o respiratorio. También es útil como sedante, sobre todo para determinados procedimientos en niños, como cateterismo cardiaco, estudios radiológicos, etc. En los niños, las reacciones psicológicas desagradables son menos frecuentes que en los adultos. Se utiliza también en dosis subanestésicas (de hasta 1 mg/kg iv) para realizar curas en quemados, en los que es importante una rápida recuperación de las funciones normales incluyendo la reanudación de su alimentación oral 65. 

2.4.1.1.4 Agonistas alfa-2 adrenérgicos 

Estos fármacos proporcionan sedación, hipnosis, son ansiolíticos, analgésicos y simpaticolíticos. Además tienen la ventaja de que sus efectos pueden ser revertidos por antagonistas alfa-2 adrenérgicos. Son útiles como coadyuvantes a otros analgésicos. Cuando se utilizan en el perioperatorio disminuyen las necesidades de anestésicos inhalatorios, de opiáceos intra y postoperatorios 59, atenúan las respuestas hemodinámicas a la intubación y proporcionan mayor estabilidad hemodinámica 65. Sin embargo en ocasiones se ha observado bradicardia e hipotensión tras la administración de clonidina. Estos efectos, junto a la posible hipertensión de rebote que puede ocurrir tras su suspensión brusca han limitado su uso. 

Al parecer, la acción analgésica de los agonistas alfa-2 está mediada por la inhibición de la liberación de neurotransmisores excitadores en la médula espinal, donde existe un gran número de receptores alfa 2 59.

La dexmedetomidina es un isómero de la medetomidina, un agonista adrenérgico altamente selectivo de los receptores alfa 2, con menor actividad sobre los alfa 1 que la clonidina y por tanto con menores efectos cardiovasculares de hipotensión y bradicardia.

Estos fármacos se pueden administrar como analgésicos tanto por vía iv como por vía espinal, asociados a opiáceos o a anestésicos locales (véase el apdo. 2.4.2.7). La clonidina por vía iv, intratecal o epidural causa una sedación y analgesia profunda sin depresión respiratoria 53.

2.4.1.1.5 Oxido nitroso 

Aunque se utiliza habitualmente en la inducción y mantenimiento de la anestesia general, en determinadas circunstancias se emplea como analgésico, especialmente en situaciones de corta duración en las que el paciente va a sufrir dolor, como por ejemplo en curas tras quemaduras 64 o cirugía traumatológica, o para desbridamiento de heridas superficiales 66. El nitroso proporciona un rápido comienzo de la acción analgésica con una también rápida recuperación tras el cese de la inhalación. Cuando se administra con una mezcla de oxígeno al 30 a 50%, se consigue una analgesia equivalente a la que proporcionan 10 gr de morfina im 66. No es útil como analgésico en periodos prolongados, ya que su inhalación de forma crónica produce depresión de la médula ósea, con anemia y leucopenia. Si se administra junto con otros depresores del SNC se puede inducir una verdadera anestesia, con el consiguiente riesgo de aspiración si no se protege la vía aérea. 

2.4.1.2 Técnicas convencionales

A continuación se describen las principales vías de administración de fármacos analgésicos, exceptuando las técnicas locorregionales, que se comentarán más adelante en este capítulo. Algunas de estas vías no suelen estar indicadas en pacientes críticos con disminución del nivel de conciencia o en los que no es posible la ingesta. La más utilizada, con diferencia es la vía intravenosa, generalmente por comodidad, ya que en todos ellos se lleva a cabo la canalización de vías venosas periféricas o centrales. También es frecuente la vía intramuscular.

2.4.1.2.1. Vía oral

Si bien esta vía tiene la ventaja de ser indolora, cómoda para el paciente y económica; posee una serie de limitaciones, como la variabilidad en la biodisponibilidad dependiendo del fármaco administrado y del efecto de primer paso hepático (recordar que los opiáceos tienen baja biodisponibilidad por esta vía); además en pacientes postquirúrgicos con retraso en el vaciado gástrico o disminución del peristaltismo intestinal, estaría prolongado el período de latencia por una disminución de la absorción del fármaco. Por otro lado, no debe emplearse la vía oral en pacientes con disminución del nivel de conciencia, en los que no pueda asegurarse la integridad de los reflejos protectores laríngeos, debido al riesgo de aspiración, por lo que su uso es limitado dentro de una unidad de cuidados intensivos. 

2.4.1.2.2. Vía sublingual

No tiene el inconveniente de la vía oral al evitar el primer paso hepático, pero también es imprescindible la integridad de los reflejos laríngeos. Apenas se utiliza en pacientes críticos.

2.4.1.2.3. Vía rectal

Es particularmente útil en el tratamiento del dolor postoperatorio en niños. Tiene algunas ventajas, como que parte del fármaco evita el primer paso hepático, que la absorción no se ve afectada por la disminución de la motilidad intestinal y que puede administrarse también en pacientes con disminución del nivel de conciencia 57; sin embargo como inconvenientes destacan la gran variabilidad de la absorción en los distintos pacientes, el retraso en la aparición de la analgesia, y que en ocasiones no se alcanza una analgesia suficiente.

2.4.1.2.4. Vía nasal
Se está estudiando la administración de opiáceos como el butorfanol por esta vía, que al parecer ofrece ciertas ventajas, como la rápida absorción sistémica, la mayor biodisponibilidad al evitar el primer paso hepático y que no es imprescindible la integridad de los reflejos.

2.4.1.2.5. Vía transdérmica

Esta vía de administración es relativamente nueva. Se suelen emplear parches de fentanilo; éstos se colocan sobre la piel y el fármaco se absorbe a través de ella. Existen parches con diferentes dosis según el efecto analgésico deseado.  Tienen la ventaja de no ocasionar molestias al paciente, no requieren colaboración por parte de éste ni tampoco que estén conscientes, ofrecen una mayor biodisponibilidad al evitar el primer paso hepático, no dependen de la función gastrointestinal y no requieren equipamiento especial. Entre los inconvenientes se encuentran el prolongado período de latencia (entre 12 y 16 horas) hasta alcanzar concentraciones plasmáticas analgésicas, y que tarda en eliminarse una vez retirado el parche ya que en realidad actúa como un depósito intradérmico ya que la droga se va depositando en el interior de la piel, desde donde es absorbida. Esto puede ocasionar una prolongación del efecto y riesgo de sobredosificación. 

2.4.1.2.6. Vía subcutánea

Esta vía se ha utilizado frecuentemente para la administración de opioides como tratamiento del dolor en pacientes críticos. Está indicada cuando no se pueden administrar opiáceos por otras vías. Es fácil de aplicar, se pueden administrar bolos o infusiones continuas y permite alcanzar una buena analgesia. El inconveniente es que la absorción es lenta y depende del flujo sanguíneo cutáneo, el cual puede ser muy variable en pacientes críticos, por lo que la absorción puede ser errática o muy lenta si existe vasoconstricción periférica 57. El fármaco más empleado por esta vía es la morfina. Su biodisponibilidad es del 100% y las concentraciones plasmáticas alcanzadas son similares a las que se consiguen por vía intravenosa 57.

2.4.1.2.7. Vía intramuscular

Es una de las formas más frecuentes de administración de analgésicos, sobre todo en pacientes inconscientes, niños o en aquellos en los que no es posible la deglución.  Al igual que la vía subcutánea, tiene el inconveniente de que debido al grado variable de perfusión del tejido muscular, la absorción es errática y está sujeta a una gran variabilidad individual en el período de latencia hasta que comienza el efecto analgésico, la intensidad y la duración del mismo. 

2.4.1.2.8. Vía intravenosa

Es la vía principal de administración de fármacos analgésicos en una UCI. El inicio de acción es rápido, así mismo se alcanza rápidamente el efecto máximo y los niveles plasmáticos también descienden en poco tiempo.  Es por tanto muy útil en el tratamiento del dolor agudo, pero la duración de la analgesia es relativamente corta, por lo que para mantener las concentraciones terapéuticas será necesaria la administración de bolos repetidos o bien la colocación de sistemas de infusión continua. Previamente a la colocación de una perfusión es preferible administrar una dosis de choque, con el fin de alcanzar rápidamente niveles terapéuticos del fármaco. El ritmo de infusión se puede calcular teniendo en cuenta la vida media de eliminación del fármaco administrado 64: la dosis requerida durante una vida media de eliminación será aproximadamente la mitad de la dosis de choque administrada para conseguir la concentración analgésica mínima efectiva (MEAC). Si la vida media de eliminación es, por ejemplo, 3 horas, habrá que calcular que dosis hay que administrar en esas 3 horas, para que los niveles plasmáticos se mantengan siempre por encima de la MEAC.

2.4.1.3. Analgesia controlada por el paciente (PCA)

Se trata de una técnica relativamente nueva, que consiste en la autoadministración por parte del paciente de pequeños bolos de analgésico, cuando experimenta dolor, simplemente pulsando un botón. Tanto la dosis en cada bolo como el intervalo mínimo entre dos bolos son programados previamente por el médico responsable, según las necesidades estimadas del paciente, para evitar así problemas de sobredosificación. Este sistema de administración puede complementarse con una perfusión continua de analgésicos para asegurar el mantenimiento de concentraciones analgésicas estables, sobre todo durante el sueño. Esta técnica fué concebida inicialmente para intentar minimizar los efectos de la variabilidad individual en lo que respecta a la farmacocinética y farmacodinámica de las drogas habitualmente administradas 66.

El aparato de PCA consiste básicamente en una bomba de infusión controlada por un microprocesador, que se activa presionando un botón. Cuando esto ocurre se libera una pequeña cantidad de analgésico a la circulación del paciente, si está conectado a una vía venosa. Una vez administrado el bolo se pone en marcha un dispositivo de seguridad que previene la administración de un bolo adicional hasta que haya transcurrido cierto tiempo 66. Este intervalo se denomina lockout, y como ya hemos dicho, se programa previamente. 

Existen varias modalidades de PCA, que describimos a continuación.
La PCA continua consiste en la administración de una perfusión continua de analgésicos, sin que el paciente se autoadministre dosis a demanda 67. En realidad este tipo no sería una analgesia controlada por el paciente.

En el tipo de PCA en bolos a demanda el paciente se autoadministra, según sus necesidades, bolos de analgésicos a intervalos prefijados 67. Con esta técnica, el consumo total de analgésicos es menor que cuando se añade una perfusión continua, como veremos a continuación.

Una variante de la anterior sería la PCA basal más bolos a demanda. En este caso, la bomba administra una perfusión continua de analgésicos, y además permite que el paciente se autoadministre bolos si experimenta dolor. Esta técnica es la más utilizada, sobre todo en el dolor postoperatorio, ya que además de ser un tratamiento individualizado según las necesidades de cada paciente, permite mantener unas concentraciones plasmáticas de analgésicos constantes, y por tanto asegura una analgesia continuada incluso durante el sueño 66. También resulta útil en determinadas situaciones en las que el paciente puede requerir más analgesia, por ejemplo durante la movilización, fisioterapia, deambulación, etc 67. Un posible inconveniente de esta técnica es la dificultad de ajustar el ritmo óptimo de infusión para cada paciente, y por tanto la posibilidad de sobredosificación 64, 66 al sumarse la dosis administrada de forma continua más los bolos. 

Otra variante de la PCA con bolos a demanda es la PCA a dosis demanda variables, que consiste en la autoadministración por el paciente de bolos a demanda, los cuales no son fijos, si no que pueden variar dependiendo de la intensidad del dolor 67. 

2.4.1.3.1 Ventajas de la PCA

Esta modalidad terapéutica ofrece más ventajas que las técnicas tradicionales, por varios motivos. En primer lugar, permite un control mejor de la analgesia al ser el propio paciente quien se la administra en el momento en que lo necesita. De esta forma no solo se individualizan las dosis de analgésicos, sino que además se acorta el tiempo de espera del paciente desde que este experimenta dolor hasta que obtiene el efecto analgésico deseado, con lo cual disminuye también la ansiedad del mismo. Además, la PCA permite mantener unos niveles plasmáticos de analgésicos estables y próximos a la MEAC, con lo que se administran en total dosis menores de analgésicos que con las técnicas convencionales, disminuyendo por tanto el número de reacciones adversas por sobredosificación. Por otro lado, al permitir un mejor control del dolor, también disminuyen las complicaciones atribuibles a este, favoreciéndose así la recuperación temprana del paciente.

2.4.1.3.2 Inconvenientes de la PCA

El principal inconveniente de esta técnica es que requiere el adiestramiento del paciente y que éste colabore activamente. No es, por tanto, válida para todo tipo de pacientes, sino que precisa que el paciente posea unas facultades mentales mínimas para comprender la técnica y ser capaz de aplicarla 67. Otras causas por las que puede no alcanzarse una analgesia adecuada, además de que el paciente no comprenda la técnica, son el mal funcionamiento del sistema de infusión, o los errores de programación de la bomba por parte del personal sanitario.

2.4.1.3.3 Indicaciones de la PCA

2.4.1.3.3.1 Pacientes

Como ya se ha dicho antes, los pacientes candidatos a PCA deben poder comprender sin dificultad la técnica y el manejo de la misma. No se aconseja por tanto en pacientes muy ancianos, con deterioro mental, adictos a opiáceos o con disminución del nivel de conciencia. En el caso de los pacientes postoperados, es muy útil poder explicarles el funcionamiento de la técnica antes de la intervención 66. Recientemente se ha comenzado a utilizar en algunos centros una variable de esta técnica en pacientes sometidos a ventilación mecánica. Se trata del mismo mecanismo, pero en este caso es la enfermera quien se encarga de controlar la analgesia del paciente 64, pulsando ella misma el botón para la descarga de los bolos, bien cuando el paciente lo requiere, bien cada cierto tiempo, o bien de forma profiláctica cuando se le va a movilizar o a practicar alguna maniobra que le desencadene dolor. De esta forma se consigue un ahorro de tiempo, al no ser necesario preparar la medicación cada vez que se administra. 

2.4.1.3.3.2 Fármacos

Hasta el momento, los fármacos empleados con mayor frecuencia en régimen de PCA son los opiáceos, tanto solos como asociados a anestésicos locales como la bupivacaína (para administración epidural), o a AINE como el ketorolaco, metamizol o clonixinato de lisina (para administración intravenosa). Las características ideales del opiáceo utilizado en PCA deben ser un inicio de acción rápido, duración intermedia, elevada potencia analgésica y escasos efectos secundarios 67. Los más utilizados son la morfina, la meperidina, el tramadol y el fentanilo. La asociación de diferentes fármacos produce un efecto sinérgico, siendo necesarias dosis menores, con la consiguiente reducción de los efectos secundarios.

Es importante tener en cuenta que la PCA es útil para el mantenimiento de los niveles de analgésicos dentro del rango terapéutico, pero para alcanzar rápidamente dicho rango es necesario administrar al principio una dosis de carga. Las dosis en bolo deben ser suficientes para proporcionar analgesia sin que aparezcan efectos indeseables. El intervalo de cierre debe ser lo suficientemente largo como para evitar los efectos acumulativos de dosis sucesivas, pero si es muy largo puede hacer descender las concentraciones plamáticas a niveles subterapéuticos durante demasiado tiempo. Por otro lado, si se decide administrar una perfusión continua basal además de los bolos a demanda, hay que evitar que se produzca sobredosificación, por lo que la perfusión no administrará más de la mitad de los requerimientos horarios estimados, en una hora 64. Es decir, que si se calcula que la dosis requerida en una hora son 2 mg, solo se administrará 1 mg a la hora en perfusión continua, pudiendo el paciente suministrarse mediante bolos a demanda el resto de la dosis que necesite. 

En cada centro existen varios protocolos para la administración de combinaciones de fármacos mediante el sistema de PCA. En la tabla 1 se expone una relación de algunos de los opiáceos utilizados junto con las dosis de los bolos, la concentración de la solución, la velocidad de infusión basal y el tiempo de cierre entre bolos. Hay que tener en cuenta por un lado, que es necesario administrar previamente dosis de carga para alcanzar  niveles analgésicos en plasma, y por otro que existen amplias variaciones individuales con respecto a las dosis necesarias para conseguir analgesia. Además, los requerimientos de opioides disminuirán en el momento en que se asocien otros analgésicos o anestésicos locales.

A continuación comentaremos algunos protocolos que asocian opiáceos con AINE para administración intravenosa mediante PCA. Estos protocolos, así como las dosis de mórficos que se indican en latabla 1, están en principio diseñados para tratamiento del dolor postoperatorio, sin embargo pueden ser útiles en dolores agudos de otra etiología, de intensidad moderada a severa.
Asociación de tramadol más ketorolaco: 1200 mg de tramadol (12 ampollas = 24 ml) más 240 mg de ketorolaco (8 amp. = 16 ml) más 60 ml de suero fisiológico (SF) hasta completar 100 ml, de manera que queda una solución de 12 mg de tramadol y 2.4 mg de ketorolaco por ml. Dosis de carga: 100 mg de tramadol más 30 mg de ketorolaco; se pueden asociar antieméticos (10 mg de metoclopramida) y antihistamínicos H2 (50 mg de ranitidina). Perfusión basal: 1 ml/h; bolos: 1 ml; tiempo de cierre: 1 hora.
Asociación de tramadol más metamizol: 1200 mg de tramadol más 16000 mg de metamizol (8 amp. = 40 ml) más 36 ml de SF hasta completar 100 ml. Concentración: 12 mg de tramadol y 160 mg de metamizol por ml. Dosis de carga: 100 mg de tramadol más 2 gr de metamizol (se pueden asociar igual que antes antieméticos y antihistamínicos H2). Perfusión basal: 1 ml/h; bolos: 1 ml; tiempo de cierre: 1 hora.
Asociación de tramadol más clonixinato de lisina: 1200 mg de tramadol más 1600 mg de clonixinato (4 amp. = 16 ml) más 60 ml de SF hasta completar 100 ml. Concentración: 12 mg de tramadol y 16 mg de clonixinato por ml. Dosis de carga de 100 mg de tramadol más 100 mg de clonixinato. Perfusión basal: 1 ml/h; bolos: 1 ml; tiempo de cierre: 1 hora.
También pueden administrarse perfusiones de AINE no asociados a opiáceos.

2.4.1.3.4 Vigilancia y tratamiento de los efectos adversos

El enfermo debe tener una monitorización mínima que incluya control de la frecuencia cardiaca, tensión arterial, frecuencia respiratoria y pulsioximetría. Además debe valorarse periódicamente el grado de sedación y de analgesia del enfermo. Es importante el tratamiento de los efectos secundarios que pueden derivarse de la administración de opiáceos. Los vómitos pueden prevenirse, como ya hemos dicho, asociando metoclopramida. Si aparece depresión respiratoria, según el grado se disminuirá la dosis de PCA, o bien se suspenderá esta, y si es necesario se administrará naloxona. Si se presenta sedación importante se reducirán las dosis en bolo 67. La retención urinaria habitualmente se soluciona mediante sondaje vesical, si el enfermo no está sondado ya. Para prevenir lesiones gástricas producidas por AINE se administran antiH2. En el caso de que la analgesia sea insuficiente, inicialmente se disminuirá el tiempo de cierre y si esto no basta, se aumentará la dosis en bolo 67.

2.4.1.3.5 Otras vías de administración de PCA

El método de PCA también se utiliza para administrar analgésicos por vía epidural. Datos recogidos de diferentes estudios indican que se obtienen excelentes resultados en el tratamiento de pacientes postoperados, con la administración de infusiones continuas de morfina por vía epidural  suplementadas con bolos a demanda suministrados por el propio paciente o por el personal sanitario a su cargo 64. Al parecer la cantidad de analgésico requerida es menor cuando se administra una perfusión basal más bolos a demanda que cuando se administra únicamente la perfusión continua 64, lo cual implica un menor número de efectos indeseables con esta técnica. Por vía epidural se pueden administrar mediante PCA anestésicos locales solos o asociados a opiáceos, con lo que pueden disminuirse las dosis de estos últimos.

La PCA también se ha utilizado para administrar analgésicos por vía intratecal a través de un catéter de infusión continua. Se han obtenido buenos resultados con el uso de fentanilo o bupivacaína isobárica asociada o no a sufentanilo como tratamiento del dolor postoperatorio 64.

En ocasiones también se utiliza la vía subcutánea para la PCA, cuando la intravenosa no está disponible 66. Por esta vía se pueden administrar opioides a las mismas dosis de infusión continua y bolos, así como con los mismos intervalos de cierre que por vía intravenosa (Tabla 1), pero las soluciones deben estar unas cinco veces más concentradas para disminuir el volumen. 

2. 4. 2. Analgesia Locoregional

Es el grupo de técnicas opuesto a las de analgesia sistémica, en el sentido en que la analgesia afectará solamente a aquel territorio concreto donde sea precisa. Se trata de técnicas invasivas, ya que es preciso depositar el analgésico en zonas cercanas a las estructuras nerviosas que transmiten el dolor, lo que implica en general uno u otro tipo de punción.

La utilización de estas técnicas en los Servicios de Cuidados Críticos y Urgencias, actualmente escasa, no puede ser sino creciente, ya que en muchas situaciones permiten el alivio inmediato del dolor del enfermo con menores toxicidad y efectos secundarios que las técnicas de analgesia general, y además tienen la ventaja de que, en un servicio en el que estas técnicas se hayan protocolizado, y se disponga de personal entrenado, evitan al Servicio de Anestesiología una gran carga de trabajo.

Ninguna de estas técnicas es inocua, y tanto el personal médico que las efectúa, como el personal de enfermería, como el auxiliar, debe conocer perfectamente, no solo el procedimiento para realizarlas, sino las posibles complicaciones y el modo de resolverlas. El material necesario debe estar asimismo protocolizado. Nunca se insistirá bastante en que debe disponerse de todo el material preciso para realizar una eventual RCP.

En Anestesiología, en el caso de los dolores crónicos se emplean a menudo fármacos neurolíticos que lesionan las estructuras nerviosas conductoras de los impulsos dolorosos de forma más o menos permanente. Estas técnicas serán excepcionalmente necesarias en los Servicios de M. Intensiva, por lo que en las páginas siguientes nos referiremos exclusivamente a los procedimientos que emplean anestésicos locales cuya acción es reversible, y dentro de ellos, a los que creemos que pueden ser de mayor utilidad en las unidades de Urgencias o de Medicina Intensiva, puesto que el mundo de los bloqueos nerviosos es de por sí lo suficientemente amplio como para requerir una obra propia.

2.4.2.1. La transmisión del impulso nervioso

Las células nerviosas tienen una membrana plasmática de naturaleza fundamentalmente lipídica, con proteínas intercaladas a intervalos en la doble capa de lípidos. La función de muchas de estas moléculas, que atraviesan por completo el espesor de la membrana, es actuar como canales iónicos específicos. Otras moléculas similares son enzimas de gran importancia para la extrusión de iones, como la llamada bomba de Na, que intercambia tres iones de Na del interior celular, con dos de K del exterior.

Esta bomba, y otros sistemas menores dependientes de un consumo energético, junto con una permeabilidad selectiva de la membrana hacia los distintos iones, fundamentalmente el llamado escape de potasio, permiten mantener, en estado de reposo, un potencial interior negativo con respecto al exterior de la célula.

Algunos de los canales iónicos son estructuras complejas, cuya apertura y cierre se deben a cambios en el voltaje del entorno de la membrana donde se encuentran. Se llaman así canales iónicos voltaje-dependientes. En la fibra nerviosa, los más importantes son los canales para el Na y el K, desempeñando los canales para el Ca un papel mucho más discreto.

Cualquier estímulo - químico, mecánico o eléctrico- que haga disminuir la diferencia de potencial de membrana por debajo de un valor, que se denomina umbral, hace que se produzca una apertura voltaje-dependiente, de los canales de entrada de Na. Se produce súbitamente una entrada de Na hacia el interior de la célula. El descenso aún mayor del potencial de membrana, que se transmite a los alrededores, hace que nuevos canales de Na se abran, en forma de onda expansiva. La membrana invierte súbitamente su polaridad, generándose la espiga del potencial de acción. Los canales de Na permanecen abiertos milésimas de segundo, pues el propio cambio de voltaje hace que se cierren. Además, poco antes de ello, han comenzado a abrirse los canales de K, por los que fluye este ión hacia fuera. Gracias a ello, el cierre de los canales de Na, que impide la entrada de nuevas cargas positivas, y la apertura de los de K, por los que cargas positivas salen hacia el exterior, permiten que la membrana sea de nuevo repolarizada, momento en el cual los canales de K se cierran de nuevo. Ello deja a la célula estable, pero con un leve exceso de iones Na, y un leve déficit de K en su interior. Gracias a las cualidades aislantes de la membrana, y a la escasísima duración de todos estos acontecimientos, estas alteraciones son mínimas, y una fibra podría despolarizarse miles de veces aún sin reponer los cambios iónicos. No obstante, la bomba de Na-K, que consume energía en forma de ATP, puede expulsar iones Na e introducir K, volviendo a la situación original. Este mecanismo está tan bien acoplado, que uno de los estímulos mayores para la actividad de la bomba de sodio, es precisamente la concentración interior de este ión. Se calcula que la actividad de la bomba de sodio es proporcional a la tercera potencia de la concentración de sodio. Los canales de Ca - a los que en oposición a los de sodio, se llaman “lentos”- también se abren con la despolarización de la membrana, pero de forma mucho más lenta. En la fibra nerviosa no parece que jueguen un papel excesivamente importante, pero en el músculo cardiaco, por ejemplo, son los responsables fundamentales del mantenimiento del potencial de acción, en lo que se llama “meseta”. Un aumento de iones Ca en el exterior de la célula nerviosa puede disminuir la facilidad de apertura de los canales de Na, por lo que se dice que el Ca extracelular es un factor estabilizador de membrana. Los agentes anestésicos locales bloquean el canal de entrada de Na en posición no excitable, de forma reversible. El mecanismo bioquímico que abre el canal parece depender del interior celular. En el estado de “canal abierto”, la estructura lipoprotéica de éste es capaz de reaccionar con los anestésicos locales; el canal permanece en posición abierta, impidiendo una nueva despolarización, y por tanto la propagación de los estímulos nerviosos. Los anestésicos locales tienen un efecto mucho menor en la salida de K o en los canales de Ca, ya que su cinética de bloqueo es tan lenta que se sospecha que contribuyen apenas al bloqueo de la conducción.

Así, para llegar al mecanismo de puerta del canal de Na, el anestésico local debe atravesar la bicapa lipídica de la membrana en forma no iónica, pero su acción sobre la puerta exige que esté en forma iónica. Por ello, la estructura de estos anestésicos es crucial, ya que su acción depende mayoritariamente de los cambios de pH ambientales. Se considera que cada molécula de anestésico local bloquea solamente un canal de sodio. Como muchos otros fenómenos biológicos, la conductancia al sodio goza de una considerable redundancia, de forma que, aún bloqueando un 80-90% de los canales de Na, puede continuar generándose un potencial de acción, si bien con una menor velocidad.

La aparición de un potencial de acción en un punto de la membrana, con su inversión de la polaridad, provoca la despolarización de las zonas adyacentes, propagándose este potencial de acción con gran rapidez en todas direcciones de la fibra nerviosa. Estos potenciales de acción se comportan según la llamada “ley del todo o nada”, de forma que si en algún punto, se encuentra una zona de la membrana no excitable, el impulso se detiene totalmente.

En las fibras nerviosas amielínicas la conducción se hace según este procedimiento de propagación. Las fibras mielínicas están rodeadas por células de Schwann, que envuelven a la fibra en una espiral de varias vueltas de bicapa lipídica, lo cual las aisla, puesto que impide los movimientos iónicos a su través. Solamente en los límites entre una célula de Schwann y la adyacente la fibra está desnuda. Estos puntos se llaman “nodos de Ranvier”. Cuando una fibra mielinizada se despolariza, el impulso se transmite de un punto a otro de los que pueden todavía sufrir cambios en la conductancia iónica, es decir, de un nodo de Ranvier a otro. Por ello, la conducción nerviosa se realiza “ a saltos”. Este tipo de conducción es mucho más rápido, y contiene en sí una gran economía para la célula, ya que el número de iones implicados en cada uno de los saltos es muchísimo menor que si cada punto de la fibra tuviera que despolarizarse progresivamente, como en las fibras amielínicas. 

2.4.2.2. Anestésicos Locales

Se trata de un grupo de substancias químicas con la propiedad de bloquear la conducción de los impulsos nerviosos de forma específica y reversible en el tiempo. En general su estructura es la de una cadena alquílica de tipo lineal, central, en general corta, a uno de cuyos extremos se encuentra una estructura hidrófila, que generalmente es una amina secundaria o terciaria, y al otro extremo, una estructura lipófila, que en general es un grupo aromático. Técnicamente son pues aminas, y , según el enlace entre grupo hidrofílico e hidrofóbico podrían ser nombradas como amino-amida, o amino-ester. En general se abrevia esta denominación, y se habla de anestésicos locales del grupo amida. o del grupo ester. Todos ellos, en base a su estructura, son pues moléculas amfipáticas, ya que poseen gurpo hidrófilo e hidrófobo en lados opuestos de la molécula. Son débilmente básicas, por lo que pueden aceptar un protón pasando a forma catiónica si se encuentran a un pH inferior a su pKa.

En solución existe un equilibrio dependiente del pH, entre la forma básica, y la forma ionizada, según la ecuación de Henderson-Hasselbach:

pKa = pH + log ( catión/base libre)

El pKa es característico de cada compuesto y se define como el pH al cual la concentración de anestésico no ionizado, es igual a la del anestésico ionizado. Si el pH del medio desciende, al no variar el pKa, debe aumentar el log ( catión/base libre), es decir, debe disminuir la forma no ionizada, o lo que es lo mismo, aumentar la ionizada.

El grupo aromático de la molécula provee a esta de la mayoría de sus propiedades lipófilas. Su tamaño restringe el movimiento del grupo amida (hidrofílico) a un eje perpendicular al anillo aromático. Esta estructura espacial parece necesaria para interactuar con el punto apropiado del canal de sodio.

La cadena intermedia y el enlace estàn también relacionados directamente con la acción y el uso de cada uno de los anestésicos. La síntesis de estos compuestos es relativamente simple, y también su metabolismo, lo que presta a estas moléculas su reversibilidad. Una cadena similar, cuyo metabolismo fuera más lento, podría provocar bloqueos nerviosos excesivamente prolongados para el uso clínico. La potencia del anestésico local aumenta conforme el coeficiente de solubilidad en los lípidos de este enlace aumenta.
El grupo hidrofílico es el que en un pH inferior al pKa se ionizará aceptando un protón y pasando al estado catiónico en el cual puede interactuar con el canal de sodio.

Según este grupo hidrofílico, pueden dividirse en anestésicos locales con enlace amida, en que la unión se efectúa por medio de un grupo -NH-CO-, y anestésicos con enlace éster, en que la unión se efectúa por intermedio de un grupo -CO-O-. (Tabla 3)

Una diferencia importante entre ambos grupos es su metabolismo. El enlace ester es fácilmente hidrolizado en el plasma por las colinesterasas, por lo que la vida media de estos agentes suele ser corta. La degradación de los compuestos amino-amidas se produce en el hígado mediante los enzimas microsomales de forma mucho más lenta, por lo que su vida media suele ser más larga. Todos ellos pueden dar lugar a fenómenos de hipersensibilidad, pero los compuestos del grupo ester, en su metabolismo, dan lugar a derivados del ácido paraaminobenzóico con gran potencial de sensibilización., por lo que producen alergias con una frecuencia mucho mayor que los fármacos del grupo amida, motivo por el cual aquellos han caído progresivamente en desuso. Las alergias reales a los anestésicos locales del grupo amida es realmente rara, aunque se han descrito algunos casos comprobados a la lidocaína.

De los trabajos experimentales se deduce que tanto la forma neutra, como la catiónica tienen acciones sobre el canal de sodio. La forma catiónica es incomparablemente más potente sobre el canal que la forma neutra, por lo que se podría afirmar sin gran error que el bloqueo depende de la forma ionizada. No obstante, la forma neutra debe tener alguna cierta actividad, que ha sido comprobada en mezclas experimentales y en la benzocaína, que no dispone de un grupo amina terciario, pero todavía posee acciones anestésicas locales , aunque débiles.

Se define el bloqueo de conducción como la interrupción de la actividad de los canales de sodio, en un grado suficiente para impedir la transmisión del estímulo. La velocidad de unión y liberación de cada uno de los distintos anestésicos locales al receptor en el canal de Na es específica de cada uno, pero todos ellos tienen una característica común: la unión es más débil cuando los canales están cerrados, y más intensa cuando los canales están abiertos. Ello define el término de bloqueo frecuencia-dependiente. Cuanto más frecuente es la estimulación de la fibra nerviosa, más elevado es el número de canales de Na activos, y por tanto más susceptible de ser bloqueada. Por ello, en general, los anestésicos locales muestran mayor potencia en los nervios con mayor frecuencia de estimulación 68

Se llama extinción del impulso a la probabilidad de que un impulso nervioso que llega a una zona, sea detenido en ella porque no existen condiciones favorables de propagación. Los anestésicos locales, dependiendo de la dosis que alcanzan en un punto de la fibra nerviosa, pueden impedir del todo la aparición del potencial de acción, o, a dosis inferiores, al menos impedir la propagación del impulso que llega. Este efecto depende de la potencia de cada agente, de su concentración en la zona, y por la presencia o ausencia de mielinización. Dado que las fibras mielinizadas son solamente accesibles en los nodos de Ranvier, y la conducción se efectúa de uno a otro de estos nodos, pequeñas concentraciones de anestésico pueden detener el paso del estímulo. En el caso de las fibras amielínicas, es necesaria una neutralización de una extensión mucho mayor de receptores.

No todos los tipos de fibras nerviosas son bloqueadas al mismo tiempo. El periodo de latencia está relacionado con el tamaño de la fibra, la relación espacial de esta fibra dentro del nervio, y la concentración de anestésico local. Por ejemplo, en la analgesia espinal, las fibras simpáticas son bloqueadas en dermatomas más altos y con mayor rapidez que las que conducen la sensibilidad dolorosa o térmica, y estas antes que las que conducen impulsos motores. Las fibras nerviosas pueden ser divididas en tres categorías, A, B, y C. A su vez, el tipo A se subdivide en cuatro subtipos: alfa, beta, gamma y delta. Cada categoría o subcategoría se asocia generalmente con un tipo diferente de conducción nerviosa. Las fibras Aalfa son las fibras conductoras más gruesas, y suelen estar asociadas con la conducción de impulsos motores. Las fibras Abeta están asociadas fundamentalmente con modalidades de conducción sensorial, sobre todo dolor y temperatura. Las fibras Agamma están asociadas con la sensibilidad propioceptiva muscular y de las articulaciones. Las fibras Adelta son las fibras A más finas y conducen dolor y sensibilidad tactil fina. Las fibras B son fibras preganglionares simpáticas, y son más finas que las A; son las fibras más fáciles de bloquear de todas, ya que son las más finas de las mielinizadas. Las fibras C son las fibras más pequeñas, pero son amielínicas, conduciendo sensaciones de dolor, presión y temperatura. Son más resistentes al bloqueo.

La potencia anestésica parece venir determinada fundamentalmente por la solubilidad de cada anestésico local en lípidos, lo cual puede estar explicado por la naturaleza lipídica de la membrana celular que el anestésico debe atravesar antes de llegar a su lugar de acción. Ello es evidente clínicamente, pues la etidocaína o la bupivacaína son más solubles en lípidos, y más potentes (40 y 10 veces a 1) que la lidocaína. Por ejemplo, cuando se añade un grupo hidrofóbico butilo al anillo aromático de la procaína, se sintetiza la tetracaína, que es cuarenta veces más potente que la molécula original. Si el grupo butilo se conjuga con un grupo hidrófilo, la potencia desciende drásticamente por debajo de la de la procaína. La duración del bloqueo parece venir determinado, a igualdad de otros supuestos, por la capacidad del anestésico local de unirse a las proteínas. La unión a proteínas está directamente relacionada con la liposolubilidad de cada compuesto, por lo que, en general un anestésico potente, suele ser además de larga duración.

El periodo de latencia, es decir, el tiempo que el anestésico local tarda en producir sus efectos, a igualdad de dosis y de distancia desde el lugar de inyección y la estructura blanco, parece depender, dentro del mismo grupo, del pKa de cada fármaco, de forma que los fármacos con pKa más elevado tienen también un periodo de latencia más largo. Ello es lógico, ya que, a pKa más alto, el fármaco está más ionizado, y la forma ionizada tiene mayores dificultades en atravesar la membrana que la neutra, y tarda más por tanto en llegar al canal de Na, en el interior de la fibra. Si a ello se añade el hecho de que, como veremos, la mayor parte de las preparaciones comerciales, con propósitos de conservación, vienen tamponadas a pH incluso mucho más bajos que el fisiológico, es decir, con virtualmente todo el producto en forma ionizada, se comprenderá que el anestésico debe pasar en los tejidos lentamente a forma neutra capaz de penetrar en la célula.

Además, por su naturaleza dual, lipo e hidrofílica, los anestésicos locales pueden afectar a las membranas de forma inespecífica, produciendo cambios en su tensión superficial, a la manera de los anestésicos generales o de los detergentes.

Dependiendo de la estructura a anestesiar, la concentración y la cantidad de anestésico deberá variar. Además de la latencia, característica de cada fármaco, su absorción dependerá de lo vascularizado del lugar de inyección, de la solubilidad del anestésico en los tejidos, y de la difusión, que a su vez depende en parte de la concentración. La duración del bloqueo vuelve a depender de lo rápidamente que difunda el anestésico a otros tejidos adyacentes o a la circulación general, y ello fundamentalmente en relación con la vascularización del tejido y de la propia naturaleza del anestésico. 

Prácticamente todos los anestésicos locales son vasodilatadores - excepto la cocaína, de uso solamente tópico sobre estructuras mucosas, y al parecer la ropivacaína, todavía no comercializada en nuestro País- por lo que a menudo es ventajoso clínicamente añadirles un vasoconstrictor que disminuya su difusión hacia la sangre o los tejidos adyacentes. Habitualmente se emplea para este fin la adrenalina a dosis de 5 mcg/mL.

La acción del anestésico local depende de una serie de parámetros del propio tejido: cuanto mayor diámetro tenga el axón a anestesiar, mayor será la concentración mínima del anestésico precisa para bloquear la conducción del impulso. Las fibras mielinizadas son más fáciles de bloquear que las no mielinizadas. A mayor pH mayor es el efecto. El calcio parece desplazar a los anestésicos locales de su lugar de acción en la región interna del canal para el sodio, por lo que la potencia del anestésico es inversamente proporcional a la concentración de este ión.. Ya hemos comentado anteriormente que la potencia del anestésico está en relación directa con la frecuencia de estimulación del nervio.

El bloqueo dura más cuanto mayor sea la cantidad de anestésico inyectado, si se emplea adrenalina, o en caso de problemas de metabolización. Al ser metabolizadas las amidas en el hígado, las hepatopatías pueden prolongar su acción. Los ésteres son desdoblados por la actividad de las seudocolinesterasas, por lo que si estas son atípicas o insuficientes, también pueden alargar su acción.(Tabla 4)

El empleo de anestésicos locales está contraindicado absolutamente en casos de: alergia al fármaco, infección en el lugar de punción, alteraciones en la coagulación, o negativa del paciente.

Aunque temible, la verdadera reacción anafiláctica con aparición de urticaria generalizada, dolor articular, edemas en párpados, articulaciones y laringe, seguida de un cuadro de colapso cardiorespiratorio y muerte si no es tratado con rapidez, es muy rara. En general sucede con los anestésicos tipo ester, ya que el ácido paraaminobenzóico que produce su metabolismo es muy frecuente en conservantes alimentarios, colorantes, cosméticos, cremas solares, etc, y el organismo puede estar previamente sensibilizado. La alergia a los anestésicos del grupo amida, es rara, y se ha descrito para la lidocaína, aunque parece que en casi todos los casos es debida a un conservante, el metilparaben, también muy alergénico.

Existe un fenómeno que debe conocerse: la llamada “alergia del dentista”. Poco tiempo después de la inyección de un anestésico local, que suele tener adrenalina, para un procedimiento odontológico, el paciente sufre un alarmante cuadro de vasodilatación, con enrojecimiento de la cara, palpitaciones, agitación, taquicardia, y si se determina, hipertensión. Si el dentista no está familiarizado con la reacción, suele poner al paciente la etiqueta de alérgico, etiqueta que se ha revelado como muy dificil de quitar. El fenómeno se ha relacionado con la inyección del anestésico en un lugar muy vascularizado y al mismo tiempo muy compacto en el que hay que emplear grandes presiones para la inyección, y parte del anestésico, con su adrenalina pasa al torrente sanguíneo. En general la reacción, aunque alarmante, es de escasa duración y no suele dar lugar a consecuencias importantes.

Más frecuentes son los cuadros de taquicardia por absorción sistémica de la adrenalina que a menudo acompaña al anestésico local, pero que, aunque desagradable para el paciente, no suele revestir gravedad.

Más graves son los cuadros tóxicos, derivados de un excesivo nivel sanguíneo del anestésico local, alcanzado bien por su inyección inadvertida en una vena o arteria, bien por un exceso de dosificación, o por una absorción extraordinariamente rápida desde los tejidos. La toxicidad suele estar relacionada directamente con la liposolubilidad, por la misma razón que esta estaba relacionada con la potencia y la duración del anestésico. A mayor fijación a las proteínas, más lenta es la resolución del cuadro tóxico, y menor tiempo transcurre entre las primeras manifestaciones y el cuadro violento de toxicidad neurológica. El lugar de inyección también influye, sobre todo por la capacidad de difusión y la vascularización local. En orden de frecuencia, la inyección en los espacios intercostales es la que se ha asociado con mayores niveles sanguíneos, seguido de la anestesia epidural vía caudal, de la epidural lumbar y cervical, y del bloqueo del plexo braquial. Más lejanamente, el bloqueo de los nervios femoral, ciático u obturador, y en último lugar, la inyección en el espacio subaracnoideo. La adición de vasoconstrictor, al disminuir la absorción sanguínea del anestésico, además de alargar el efecto, disminuye la toxicidad general. Algunos anestésicos locales concretos pueden manifestar una toxicidad cardiovascular específica. En general todos los anestésicos locales tienen acciones depresoras sobre el miocardio, pero los agentes más liposolubles como la etidocaína y la bupivacaína se unen con gran rapidez al sistema de conducción cardiaco y se manifiestan con arritmias. La toxicidad de cualquier anestésico local aumenta con la hipoxia, la hipercapnia y la acidosis metabólica, fundamentalmente en el caso de la bupivacaína. En el caso de este mismo fármaco, la presencia de un embarazo parece aumentar también la toxicidad probablemente por los elevados niveles de progesterona. La prilocaína, que es una amina secundaria y no terciaria como los demás anestésicos, es metabolizada a orto-toluidina, capaz de oxidar el átomo de hierro de la hemoglobina, produciendo metahemoglobinemia y por tanto una coloración cianótica de la piel. El mismo efecto ha sido descrito en el pasado con la benzocaína empleada en neonatos con una función hepática inmadura. En general es de naturaleza benigna, pero si el transporte de oxígeno es crítico, puede revertirse la metahemoglobinemia mediante azul de metileno (1-5 mg/Kg i.v.) o ácido ascórbico (2 mg/Kg i.v.). 

Todos los anestésicos locales, en concentración elevada, son neurotóxicos. El margen terapéutico depende de cada agente. Además se ha descrito toxicidad tisular o nerviosa debida a los agentes conservadores y tampones que llevan las preparaciones comerciales. En particular se ha asociado la cloroprocaína con los bisulfitos. La eliminación de estos ha hecho prácticamente desaparecer este tipo de toxicidad. De otro origen son algunas lesiones nerviosas que se producen cuando la inyección del anestésico se efectúa por error directamente en un nervio. En ese caso, la causa parece ser más la presión hidrostática, que produce ruptura de las fibras (axonolisis y axonotomesis) que el efecto del anestésico local.

En orden creciente de concentraciones tóxicas pueden aparecer disartria, vértigo, tinnitus, cefalea, taquicardia, sequedad de boca, naúsea y gusto metálico en la boca. Se trata de un cuadro alarmante, pero leve si no progresa. Cuando lo hacen puede aparecer letargia e incluso coma, hipotensión con aumento de la taquicardia y convulsiones. Finalmente aparece hipotensión brusca, bradicardia y parada cardiorespiratoria.

La mejor prevención es el conocimiento de las características de los anestésicos utilizados y de sus dosis máximas, un exquisito cuidado en no inyectarlos en una estructura vascular, y conocer los signos incipientes de toxicidad. Si se habla con frecuencia con el enfermo, el primer signo suele ser que este comienza a hablar con lengua “estropajosa”. Como decíamos anteriormente, debe disponerse del material y conocimientos necesarios para practicar una RCP

2.4.2.3. Anestesia tópica:

La anestesia tópica se utiliza en nuestro medio casi exclusivamente en la anestesia superficial de mucosas, fundamentalmente en la córnea y conjuntiva ocular y del tracto urinario inferior, en las endoscopias, y en el caso de los pacientes pediátricos, para proporcionarles analgesia suficiente como para insertar de forma indolora una vía venosa.

2.4.2.3.1.: Anestesia conjuntival y corneal: 

En el caso de conjuntiva y córnea, hay que tener en cuenta que el anestésico local es eliminado con rapidez, de forma que, en muchos casos es más importante la administración repetida del anestésico que cualquier otra consideración. La córnea es una estructura avascular que se anestesia en general con bastante facilidad - una o dos instilaciones de un colirio anestésico suelen bastar- excepto cuando se trata de extraer cueros extraños insertados profundamente. En general, estos han producido una gran hiperemia del limbo esclerocorneal, además de intenso lagrimeo, y el anestésico es rápidamente barrido. Por ello es precisa la repetición de la instilación del anestésico. 
La anestesia de la conjuntiva, para dar o retirar puntos, o extraer cuerpos extraños, por ejemplo, suele precisar de varias instilaciones del anestésico separadas entre sí por unos minutos, antes de alcanzar un grado satisfactorio para la manipulación. Si hay que hacer intervenciones sobre párpados o sobre el aparato lagrimal, suele ser mejor pasar directamente a la anestesia por infiltración.

2.4.2.3.2. Analgesia epicutánea:

La analgesia cutánea en pediatría se puede intentar solventar mediante mezclas de anestésicos locales que, en preparaciones especiales, logran atravesar la impermeable barrera cutánea y anestesiar una zona concreta de la piel donde se pretende efectuar la punción. En España se ha comercializado recientemente una preparación que contiene 25 mg/mL de lidocaína y 25 mg/mL de prilocaína en forma de una crema tipo aceite en agua. Esta crema se extiende sobre la piel seleccionada en cantidad aproximada de 2.5 g por cada 10 cm2 de superficie. Se cubre con un apósito oclusivo, y se mantiene durante 60-90 minutos. Transcurridos estos, se retira la crema y se limpia la piel. La analgesia es máxima aproximadamente 30-60 minutos después de retirada la crema, y permanece en su mayor parte 4 a 6 horas después. En ese periodo de tiempo puede intentarse la punción. 69 El problema principal es el largo periodo de espera que precisa antes de proveer una analgesia suficiente, y el que es dificil que los niños dejen de angustiarse ante el pinchazo y el ambiente , aunque realmente no lleguen a sentir dolor. Por ello en la mayor parte de los casos se emplea combinada con una sedación administrada vía oral o nasal, en general con midazolam 70

Aunque existe todavía escasa experiencia en nuestro país, sospechamos que, dadas sus limitaciones, su uso, al menos en la formulación actual, no se hará masivo en el ambiente de las unidades de Urgencias.

2.4.2.3.3. Analgesia de la uretra:

Esta técnica se aprovecha de la delgadez de la mucosa uretral, que permite la difusión a su través de las substancias anestésicas locales, bloqueando los plexos nerviosos que están inmediatamente debajo.

Lo habitual es disponer de anestésico local diluído en una substancia lubricante, que tiene la ventaja de facilitar el paso a las sondas o instrumentos que se pretendan insertar a través de la uretra. Estas soluciones suelen contener tetracaína, que es un buen anestésico para mucosas.

La técnica en la mujer es sencilla, inyectando por medio del tubo una pequeña cantidad de la solución y esperando unos minutos antes de efectuar el procedimiento. En el varón conviene hacerlo en dos tiempos: se inyecta mediante la cánula de que suelen ir provistas estas soluciones una cantidad suficiente como para llenar toda la uretra peneana (aprox. 10 mL). Se espera unos minutos y se llena después la porción prostática y el cuello de la vejiga, inyectando una cantidad similar del anestésico al mismo tiempo que se pide al paciente que haga la maniobra de iniciar la micción. Esa maniobra relaja el esfinter interno, y el anestésico pasa con mayor facilidad. Es ventajoso, en el hombre, comprimir unos minutos la punta del pene, de forma manual, o con una pinza peneana, para mantener al anestésico en el interior de la vía urinaria. En la mujer, esto se consigue comprimiendo ligeramente la vulva. La uretra puede ser sondada en pocos minutos. Hay que intentar evitar falsas vías que pudieran hacer pasar parte del anestésico a una estructura vascular.

2.4.2.3.4. Analgesia de vías respiratorias altas:

Este tipo de analgesia es necesaria cuando se pretenden practicar laringoscopias, traqueoscopias o broncoscopias, a fin de evitar las molestias al enfermo, y conseguir una exploración sosegada, sin tos. Todas las estructuras de las vías respiratorias superiores, incluídas tráquea y bronquios, están inervados por ramas del nervio vago. 

En general suelen emplearse anestésicos nebulizados, que dan una dosis concreta de anestésico en cada nebulización. Ello es más cómodo para el enfermo y el operador, que las soluciones acuosas.

En general es mejor comenzar por anestesiar la orofaringe. La lengua se rodea de un anillo de gasa y es atraída hacia fuera por el operador, o incluso por el propio sujeto, si este es colaborador. Conviene hacer una nebulización, esperar unos minutos, y hacer otra segunda. La anestesia de la laringe puede efectuarse nebulizando hacia abajo, con la ayuda de un espejito laríngeo, que se mantendrá sin empañarse calentándolo periódicamente de forma ligera en una lamparilla de alcohol. Como anteriormente, conviene nebulizar varias veces con un intervalo de unos minutos. Si aún así, al iniciar la exploración, el paciente sigue notando molestias, o tose, pueden introducirse directamente 2 mL de una solución de lidocaína al 2% mediante punción de la membrana cricotiroidea, en el centro de esta, profundizando lentamente la aguja hasta que se extraiga aire al aspirar. Al introducir el anestésico suele haber algún golpe de tos, por lo que hay que estar preparado para evitar el desalojo o torsión de la aguja.

Cuando el fibrobroncoscopio se inserta vía nasal, es preciso anestesiar además la fosa nasal para evitar molestias al paciente. Por el orificio más ancho de la nariz, se aplican dos o tres pulverizaciones de anestésico con intervalo de algunos minutos. El paciente, entre una y otra, debe hacer varias inspiraciones fuertes, para que el anestésico se difunda hacia atrás. La anestesia de la glotis puede hacerse con la técnica anterior, o bien inyectando directamente por el canal de aspiración del fibrobroncoscopio cuando se visualicen las cuerdas por la óptica. Una vez introducido entre las cuerdas, deben instilarse 2-3 dosis de 1 mL de lidocaína al 1% con un pequeño intervalo para lograr anestesia de la mucosa hasta más allá de la carina.
Cuando el individuo está intubado, suele ser suficiente el nebulizar dos o tres veces con el spray a través del tubo, conectando el respirador entre una y otra nebulización.

En enfermos conscientes, no intubados, y ansiosos, puede ser necesario para poder realizar la técnica una ligera sedación con mezcla de dehidrobenzperidol y fentanilo, o algunos mililitros de midazolam.

2.4.2.4. Infiltración local:

Para los propósitos habituales en las Unidades de Urgencias o de Medicina Intensiva, la infiltración local se utiliza para pequeños procedimientos tales como suturas cutáneas, inserción de drenajes torácicos o abdominales, punciones o drenajes suprapúbicos, vías venosas o arteriales, etc. Con este fin es conveniente disponer al menos de dos tipos de anestésicos, uno de acción corta, y otro de acción larga. La utilización de uno u otro dependerá del procedimiento a realizar.

En la tabla anterior se expresaba el tiempo de latencia y la duración media del efecto de los anestésicos locales más utilizados. La procaína, un anestésico del tipo éster, está prácticamente abandonada, y se ha insertado en la tabla exclusivamente con propósitos comparativos, ya que en el pasado ha sido muy frecuentemente utilizado. La lidocaína tiene la ventaja de un escaso tiempo de latencia, y el inconveniente de su corta duración, por lo que es preferible su utilización cuando se trata de procedimientos que deban realizarse con cierta premura y cuya duración prevista no exceda de los 45 minutos o una hora. Por el contrario, la bupivacaína tiene un largo periodo de latencia y su duración es muy prolongada, por lo que podrá utilizarse en caso de desear una duración larga de la analgesia, aunque habrá que esperar un buen rato antes de iniciar el procedimiento. En la práctica, la lidocaína suele ser suficiente para la mayor parte de los procedimientos que precisan simplemente infiltración.

Es habitual que la lidocaína se presente en ampollas al 1, 2, y 5%. A nuestro juicio no hay ninguna razón para emplear la concentración al 5%, salvo si se utiliza como solución madre para diluirla. Para la infiltrción local, concentraciones del 0.5 o 1% de lidocaína suelen ser ampliamente suficientes para conseguir buena analgesia.

Hay que tener siempre en cuenta que todos los anestésicos locales son fármacos con un márgen terapéutico estrecho, y que, sobre todo cuando se emplean para analgesiar regiones relativamente amplias, es facil excederse en la dosis. La dosis que puede ya dar lugar a problemas para un individuo de 70 Kg de peso se excede ya en teoría con dos ampollas de lidocaína al 2% de 10 mL.

La bupivacaína es si cabe más tóxica que la lidocaína. Para la infiltración debe utilizarse la concentración al 0.25%. Dado que es de larga duración, en esta indicación es dudosa la ventaja de la adición de adrenalina. La mepivacaína, menos utilizada, debe emplearse en esta indicación a concentraciones del 0.25 al 0.50%.

La analgesia del cuero cabelludo es una necesidad muy habitual en las Unidades de Urgencias, para realizar limpiezas o suturas de heridas. Dado que el cuero cabelludo sangra bastante debido a su rica estructura vascular, suele ser preferible un anestésico de acción rápida. El más adecuado en general es la lidocaína al 0.5 % con adrenalina, que además de reducir el sangrado, aumenta la duración del efecto anestésico. La solución anestésica debe ser introducida, previa aspiración para comprobar la situación extravascular de la aguja, por encima de la aponeurosis, en el tejido celular subcutáneo donde están situados los nervios del cuero cabelludo. La inyección por debajo de la aponeurosis dará lugar a una ineficacia de la anestesia y de la vasoconstricción proporcionada por la adrenalina.

2.4.2.5. Bloqueo de los nervios intercostales:

La indicación más habitual del bloqueo intercostal en las Unidades de Urgencias será la infiltración para proporcionar analgesia en el caso de traumatismos con fracturas costales 71. En la Unidad de Medicina Intensiva, la indicación principal será también esta, aunque puede utilizarse también en el postoperatorio de cirugía torácica o abdominal alta, con el fin de proveer al enfermo una respiración profunda confortable, una tos eficaz y prevenir las atelectasias y las infecciones respiratorias. Más raras serán otras indicaciones habituales en las Unidades de Dolor, como los dolores post-herpéticos o neurálgicos rebeldes.(Figura 1)

La rama principal del nervio intercostal se encuentra en un canal óseo de la costilla superior de las que delimitan el espacio, alojado, con su arteria y vena correspondientes, en el espacio entre los músculos intercostales anteriores y posteriores. El nervio es la estructura más caudal de las tres del paquete. Tras salir por el agujero intervertebral, el nervio corre por el espacio paravertebral, nivel en el que está separado de la pleura parietal exclusivamente por la fascia endotorácica. Los nervios llegan al canal inferior de la costilla en el ángulo costal, el lugar más indicado para la punción. Mientras que los seis intercostales superiores se distribuyen solamente por la pared torácica, los otros seis restantes siguen hacia la pared abdominal, entre el oblicuo interno y el transverso. De los nervios intercostales sale una ramita hacia atrás, y dos ramas llamadas perforantes, una a nivel de la línea axilar anterior y otra cerca del esternón. Estas dos ramas inervan una franja de piel y los propios músculos intercostales, el transverso y parte de la musculatura abdominal, en el caso de los inferiores.

El abordaje debe hacerse en general en decúbito lateral. Si es preciso un bloqueo bilateral, habría que poner al enfermo en decúbito prono. Rara vez será preciso tomar esta decisión, puesto que si el problema es bilateral, y sobre todo afecta a varios espacios, será en general ventajoso otro tipo de analgesia, probablemente una peridural alta.

El lugar de punción más adecuado es el ángulo costal, justo por fuera de los músculos paravertebrales. Allí la costilla suele ser fácil de palpar. La mayor dificultad que se encuentra en el caso de los intercostales altos es la presencia de la escápula. Si el paciente puede elevar los brazos por encima de la cabeza, y mantenerlos un tiempo en esta posición, pueden llegar a palparse con claridad la 5ª y 4ª costilla.

Se efectúa un habón subcutáneo con lidocaína al 0.5-1% en el punto elegido para la punción, con una aguja intradérmica. Tras unos minutos de espera, y palpar el reborde inferior de la costilla, se introduce una aguja larga, de 4-5 cm, a ser posible con un bisel corto, hasta tropezar justo con ese reborde inferior. Cambiando entonces ligeramente el ángulo, se intenta pasar por debajo, profundizando unos 3-4 mm más, hasta colocar la punta por detrás del reborde óseo. Tras aspirar para asegurarse de que no se ha puncionado ningun vaso, se inyecta la dosis requerida de anestésico.

Puede efectuarse un bloqueo en la línea axilar. La técnica es similar, pero la eficacia suele ser menor.

Dadas las indicaciones antes mencionadas de la técnica, habitualmente se requerirá analgesia prolongada, por lo que probablemente el anestésico ideal será la bupivacaína al 0.5% 72. Debido a la gran duración de la acción de este anestésico, no suele precisarse la adición de adrenalina, excepto en las ínfimas cantidades precisas para que esta actúe como detector de la punción inadvertida de un vaso, si es que se prefiere utilizar este método. No obstante, algunos estudios indican que el empleo de adrenalina, al 1:200.000, al disminuir la velocidad de absorción, hace que los niveles sanguíneos sean menores, y por tento, menor el peligro de alcanzar niveles tóxicos 73
Hay que tener en cuenta que, como comentábamos más arriba, el bloqueo intercostal es la técnica que da lugar habitualmente a concentraciones más elevadas del anestésico en sangre, y por tanto, una de las más proclives a dar lugar a fenómenos de toxicidad. Dado el estrecho margen terapéutico de la bupivacaína, y la necesidad de emplear aproximadamente 5 mL de la solución en cada espacio intercostal a analgesiar (25 mg por espacio), solamente se podría utilizar en siete de ellos antes de alcanzar la dosis tóxica (supuesto un enfermo de 70 Kg). Por ello indicábamos anteriormente que , si es preciso el bloqueo de varias costillas, y sobre todo, si se requiere el bloqueo bilateral 74, es mejor acudir a otras técnicas que requieran menor cantidad de anestésico en una sola dosis.

La complicación más importante es el neumotórax aunque en grandes series es una complicación muy escasa, hasta de un 0.073% 75, por lo que, si la referencia anatómica del reborde costal inferior no es clara, es preferible emplear otra técnica. En raras ocasiones, cuando se punciona muy cerca de la salida del nervio, se han descrito raquianestesias 76, 77, paraplegia transitoria 78 o incluso hipokaliemias debidas a la acción beta de la adrenalina 79 . Más rara todavía es la punción de una víscera, en general el hígado o el riñón, en el caso de los intercostales bajos, cuando no se efectúa la técnica correctamente.

2.4.2.6. Analgesia interpleural:

Se denomina analgesia interpleural a la administración de un anestésico local en el espacio normalmente virtual existente entre las pleuras parietal y visceral. Descrita por primera vez por Kvalheim 80 en 1984, se ha generalizado por su escasa dificultad técnica y su elevada eficacia para aliviar algunos dolores postoperatorios de intervenciones relativamente comunes.

La cavidad pleural es un espacio virtual. Ambas hojas pleurales están en estrecho contacto por intermedio de una delgadísima capa de líquido, en general en cantidad menor de 1 mL. La tendencia a la expansión de la caja torácica, y la del pulmón a retraerse, ocasionan entre ambas hojas la aparición de una presión negativa, cuya cuantía depende de la posición del sujeto y de la región en donde se mida.

A pesar de su eficacia y de ser bastante utilizada, su mecanismo de acción no está lo suficientemente claro. Las hipótesis más probables son las que hacen depender la acción de una absorción rápida del anestésico local a través de la pleura parietal, hacia los nervios intercostales. Al mismo tiempo, el anestésico se difundiría en dirección retrógrada, llegando a bloquear los impulsos nerviosos en los ganglios simpáticos de la cadena torácica. La capacidad de absorción de la pleura está fuera de toda duda, pero es improbable que la acción se deba a la absorción hacia el torrente sanguíneo y a una acción general, ya que la acción analgésica es muy rápida, típicamente de unos 5-6 minutos, y la elevación de los niveles sanguíneos es muy posterior.
Aunque se han descrito técnicas para referenciar el espacio interpleural similares a las de la pérdida de resistencia en la analgesia epidural, la mayor parte de los autores aprovechan la presión negativa interpleural para la localización del espacio. Incluso existen instrumentos electrónicos sensibles a la presión negativa 81 que no creemos sean de una gran utilidad en esta técnica. La zona de punción es relativamente indiferente, y dependerá fundamentalmente de la comodidad del enfermo y el operador, y de la posición de aquel a causa de sus problemas fisiológicos. Puede introducirse el cateter tanto en la linea axilar posterior, como en la media como en la anterior.

Tras pintar la zona a puncionar con un antiséptico, y poner una talla fenestrada, y con todas las condiciones de asepsia de cualquier intervención, se palpa cuidadosamente el espacio intercostal por donde se vaya a penetrar. Se efectúa un habón anestésico subcutáneo con lidocaína al 1%, para anestesiar la piel en la zona de punción. Como en la analgesia epidural, la aguja más frecuentemente empleada es la de Tuhoy del 18G, cuya punta relativamente roma disminuye las posibles complicaciones. Mientras que en el apartado anterior se trataba de buscar precisamente el borde inferior de la costilla, para depositar el anestésico lo más cerca posible del paquete vasculonervioso, en esta se ha de huir de estas estructuras. La aguja se insertará pues siguiendo el borde superior de la costilla inferior del espacio por el que se pretenda entrar. La técnica habitual es introducir la aguja, conectada por intermedio de una llave de tres vías a una jeringa con tres mL de aire. Nosotros utilizamos la técnica de Scott 82 que parece reducir las complicaciones al sustituir el aire por suero fisiológico. Llenamos una jeringa de cristal con suero fisiológico. Por intermedio de una llave de tres vías, la unimos a la aguja de Tuhoy, ya sin fiador, de forma que jeringa y aguja formen un ángulo recto, y la aguja, y la tercera vía de la llave queden en línea. Con la llave en posición de bloqueo completo, se inserta el conjunto, siguiendo el borde superior de la costilla, hasta que se note que hemos pasado los intercostales externos. En ese momento se cambia la posición de la llave, de forma que la jeringa, y la aguja queden comunicadas, y se sigue profundizando lentamente. En el momento en que la aguja penetra en el espacio interpleural, el líquido es aspirado con rapidez, quedando momentaneamente entre ambas hojas pleurales, lo cual favorece que la aguja no lesione la pleura visceral. Se inserta entonces el cateter en el pabellón restante de la llave de tres vías, y se gira la llave, poniendo en comunicación el pabellón con la aguja, e introduciendo con rapidez el cateter, en aproximadamente 5-6 cm. Se retira la aguja sobre el cateter, procurando no extraer inadvertidamente éste, y se conecta al cateter un pabellón y un filtro antimicrobiano de 0.22 micras, a través del cual se inyectará el analgésico. Como se puede apreciar por la descripción, el equipo es prácticamente similar al que se precisa para la analgesia epidural. Por ello, aunque existen kits comerciales específicos para interpleural, pueden ser sustituídos perfectamente por material para analgesia epidural. El cateter se asegura finalmente con un punto a la piel, se rotula, y se cubre con un antiséptico y un apósito estéril. Es obligado practicar una RX tórax tras colocar el cateter, para detectar el neumotórax.

El anestésico más utilizado en esta técnica es la bupivacaína al 0.5% con adrenalina al 1:200.000. Aunque la mayoría de los protocolos emplean un bolo de 20 mL cada 6 horas, en nuestra experiencia, que coincide con otros autores, 83 la analgesia obtenida no suele exceder de las cuatro horas, por lo que hay que adelantar el siguiente bolo. Alternativamente, puede inyectarse un bolo similar, seguido de una infusión continua mediante bomba de bupivacaína al 0.5 o al 0.25% con adrenalina, a una velocidad de 5-6 mL/h. El empleo de adrenalina contribuye a alargar el tiempo de analgesia, al enlentecer algo la rápida absorción del anestésico por la pleura. En los niños, una pauta eficaz es el empleo de bupivacaína al 0.1 %, continua entre 0.5 mL/Kg/h a 1 mL/Kg/h 84.

La anestesia es muy rápida y alcanza prácticamente todos los dermatomas torácicos, de T2 a T10 . Por ello está indicada en intervenciones sobre tórax o abdomen alto: colecistectomías, nefrectomías, nefrostomías, nefrolitotomías 85, 86 , cirugía de mama, fracturas costales múltiples 87, pancreatitis, herpes zoster o neuralgias postherpéticas.

La analgesia interpleural no es demasiado eficaz en las toracotomías 88, posiblemente porque parte del anestésico se pierda por los drenajes. En esta indicación, puede estar más indicada la vía epidural.

No son habituales las indicaciones para efectuar una analgesia bilateral, pero se ha efectuado con éxito en pacientes con contraindicaciones absolutas o relativas para una técnica epidural continua 89.

Supuesto que la técnica se efectúa en un ambiente profesional bien equipado y por personal entrenado, no existe realmente otra contraindicación que la alergia al anestésico local. Como en el apartado anterior, algunas patologías pueden verse afectadas por la pequeña concentración de adrenalina, aunque ello no es frecuente. No debe puncionarse en una zona infectada, o en sujetos con alteraciones graves de la coagulación. La presencia de ventilación mecánica aumenta la probabilidad de neumotórax, y dificulta la localización del espacio al modificar la presión entre las hojas pleurales.

La complicación más frecuente es el neumotórax. Aunque la mayoría de las series tienen una incidencia escasa o nula , en alguna se ha llegado hasta casi un 25% 90. En general es de escasa significación clínica, y no precisa tratamiento, o es posible aspirar el aire a través del propio catéter. En estudios experimentales se ha encontrado en ocasiones parálisis diafragmática 91, aunque otros autores, con concentraciones similares, no la encuentran 92, y en general parece mejorar la saturación y la gasometría 93, 94 . Se han descrito convulsiones en neonatos 95, probablemente por efecto sistémico del anestésico.

La utilización de la técnica ya en el periodo preoperatorio parece reducir las necesidades de analgesia tanto intra como postoperatoria 96, y reduce la respuesta endocrina a la anestesia y la necesidad de analgésicos narcóticos 97.

2.4.2.7. Bloqueos tronculares y de plexos:

No es nuestro propósito enumerar todos los posibles bloqueos nerviosos, sino solamente aquellos que por su frecuencia o su relativa facilidad son de utilidad en las Unidades de Urgencias. Siempre que sea posible, es conveniente que el bloqueo lo efectúe una persona experta, por lo que, si está accesible un anestesiólogo, este sería la persona idónea. No obstante, nos hemos extendido fundamentalmente en las distintas técnicas del bloqueo del plexo braquial, por la enorme frecuencia en que son de utilidad para solucionar problemas de miembro superior, y en el bloqueo de los nervios principales del miembro inferior. Una mayoría de problemas de miembros inferiores pueden ser abordados con ventaja, y escaso riesgo, mediante analgesia epidural o raquídea, por lo que apenas si enumeraremos otras técnicas.

2.4.2.6.1. Bloqueo del plexo braquial:

El plexo braquial está formado por la unión de las ramas anteriores de las raíces cervicales de C5 a C8 y el primer nervio torácico (D1), junto con algunas raices de C4 y D2. Desde los orificios de conjunción, las raices bajan entre los músculos escalenos anterior y medio (espacio interescalénico) y acompañando a la arteria subclavia cruzan entre la clavícula y la primera costilla para llegar al hueco axilar, donde el plexo se consolida en tres fascículos principales, respectivamente por dentro, por fuera y por detrás de la arteria axilar.(Figura 2)

Topográficamente, pues, el plexo puede dividirse en una porción supraclavicular, y en otra infraclavicular. La porción supraclavicular proporciona ramas sensitivo-motoras para los músculos cervicales y la cintura escapular. La unión de las ramas del plexo forma tres troncos primarios: el superior, formado por las fibras de C5 y C6, el medio, por las fibras de C7, y el inferior, por las de C8 y D1. Justo al cruzar por detrás de la clavícula, cada tronco primario se divide en una rama anterior y una posterior. Todas las ramas posteriores se reunen en el tronco posterior o circumflejo. Las ramas anteriores de los troncos superior y medio se reúnen para formar el tronco secundario anteroexterno, mientras que la rama restante forma el tronco secundario anterointerno. Durante todo el trayecto, todas las ramas del plexo están encerradas en una fuerte aponeurosis.

Al cruzar la articulación escapulohumeral, los troncos secundarios dan lugar ya a los nervios terminales: el tronco posterior da lugar a los nervios circumflejo y radial, el anteroexterno a los nervios musculocutáneo y a la raíz radial del mediano, y el anterointerno al braquial cutáneo interno, al cubital, y a la raíz anterior del mediano. Los nervios radial, mediano, cubital, y el braquial cutáneo interno siguen juntos dentro de la vaina aponeurótica axilar, acompañando a la vena y arteria axilares. El plexo, en su largo trayecto, puede ser bloqueado a varios niveles.

2.4.2.6.1.1.:Bloqueo interescalénico (Winnie):

El bloqueo interescalénico afecta prácticamente a todo el plexo braquial, incluso a los nervios circumflejo y musculocutáneo que se diferencian más abajo, por lo que permite anestesiar prácticamente toda la extremidad superior, incluyendo la articulación escápulo-humeral. Es una técnica más dificultosa que las otras dos que describiremos. (Figura 3) Requiere la punción en un punto de la hendidura interescalénica, es decir, entre el borde posterior del esternocleidomastoideo y el trayecto de la yugular externa, aproximadamente a la altura del cartílago cricoides, hacia abajo, adentro y atrás, aproximadamente como si se pretendiera buscar la apófisis transversa de la 6ª vértebra cervical. La entrada en la vaina que protege al plexo suele ir acompañada de parestesias al puncionar alguna de las ramas nerviosas, o de una sensación de calambre si se utiliza un neuroestimulador. Se aspira para asegurarse de que no estemos en un vaso. Dependiendo de la duración del procedimiento que se pretenda efectuar, puede escogerse un anestésico local u otro. Hay que tener en cuenta que el volumen siempre debe ser elevado, entre 35 y 40 mL. Si el procedimiento es corto, puede utilizarse mepivacaína al 1% o prilocaína al 1%. Si se desea una analgesia más prolongada, al mismo tiempo que un tiempo de latencia corto, y menor posibilidad de efectos generales del anestésico, son ventajosas las mezclas de iguales volúmenes de mepivacaína al 1% y bupivacaína al 0.25, 0.375 o 0.5%. Con esta última, el bloqueo puede ser superior a las 4 horas. En general no conviene emplear bupivacaína al 0.5% como único anestésico, pues amén del prolongado tiempo de latencia, la analgesia puede durar más de 10 horas, cosa que para la mayor parte de los enfermos resulta una experiencia desagradable, y por otra parte, rara vez está indicada una duración tan prolongada.

Este tipo de bloqueo no debe nunca efectuarse cuando existe una parálisis frénica o del nervio laríngeo del lado contrario, ya que entre los posibles efectos secundarios del procedimiento están precisamente los bloqueos del laríngeo inferior (recurrente), del frénico o del ganglio estrellado, con la no infrecuente aparición de un síndrome de Claude-Bernard-Horner. Las complicaciones más frecuentes son las punciones vasculares que pueden dar lugar a hematomas sintomáticos o la entrada inadvertida en el canal raquídeo, con anestesia epi o intradural.

2.4.2.6.1.2. Bloqueo supraclavicular o de Kulenkampf:

Se trata de un bloqueo más bajo, por lo que no da buena anestesia de la articulación escapulo-humeral, pero sí del resto de la extremidad superior. Trata de depositar el anestésico local en la vaina que encierra al plexo, en el punto en que pasa entre la clavícula y la primera costilla. (Figura 4)

Con la cabeza del paciente girada hacia el lado contrario, se efectúa un habón con lidocaína al 0.5-1%, aproximadamente a 1 cm por encima y algo por fuera del punto medio de la clavícula. Alternativamente, en pacientes jóvenes y delgados, puede palparse la arteria subclavia, y la punción se efectúa un poco por fuera del punto del latido. Se dirige la aguja, de unos 5 cm de largo, hacia abajo, formando un ángulo aproximado de unos 80º con la piel, hasta causar parestesias o chocar con la primera costilla. Hay que intentar chocar con la costilla, para evitar lesionar la pleura que está justo debajo. Si no se logran las parestesias, se desliza ligeramente la aguja sobre la costilla, y se prueba de nuevo hasta encontrarlas. Idealmente, convendría que se lograran parestesias en brazo, antebrazo, y en ambos lados de la mano, lo que significaría que se han referenciado los tres fascículos del plexo. Una vez localizados, se inyecta el anestésico. Las cantidades son similares a las utilizadas en la técnica de Winnie, aunque lo ideal es inyectar unos 15 mL de la mezcla anestésica deseada en cada uno de los tres fascículos.
Los efectos secundarios son similares: bloqueo del ganglio estrellado, del frénico o del recurrente. Las complicaciones, la punción de la arteria subclavia, o la de la pleura, con aparición de un neumotórax. Si el paciente ha cambiado su frecuencia respiratoria o ha tosido durante o después del procedimiento, es obligado efectuar una radiografía de tórax, aunque en ocasiones se trata de neumotórax de lento desarrollo que aparecen varias horas más tarde.

2.4.2.6.1.3. Bloqueo axilar:

Esta técnica es sin duda la más sencilla y con menos riesgos, pero tiene como contrapartida la desventaja de que no puede emplearse para procedimientos que precisen anestesia del brazo. En la axila, la vena axilar está por dentro de la arteria, y el plexo axilar, junto con ambos vasos, está envuelto en una vaina conjuntiva relativamente fuerte. En general, el nervio circumflejo, el musculocutáneo, y a menudo el braquial cutáneo interno han abandonado el paquete en la parte superior del hueco axilar, por lo que rara vez se consigue anestesia adecuada de estas ramas.(Figura 5)

Con el paciente en decúbito supino, y el brazo abducido a 90º respecto del cuerpo, se palpa el latido arterial en el punto en que la arteria desaparece bajo el pectoral mayor. La punción se efectúa, previo habón anestésico, en este punto, buscando que la punta de la aguja quede justamente al lado de la arteria, por delante de esta. Si se ha efectuado la punción correctamente, la aguja pulsará sincrónicamente con la arteria, pero no saldrá sangre. Excepto en obesos, en los que las referencias pueden ser más dudosas, en general no hay que buscar parestesias, ya que el bloqueo se produce aunque no se encuentren, y la posibilidad de lesiones nerviosas aumenta. La punción de la arteria, al formar un hematoma en el reducido espacio de la vaina interferirá con una buena anestesia. Tras aspirar de todos modos, para asegurarse de la situación extravascular de la punta de la aguja, se inyecta el anestésico requerido. En varones de gran talla, pueden ser precisos 25-30 mL de lidocaína 1.5% con adrenalina. En mujeres, suele bastar con 20-25 mL, y en adolescentes con 15-20 mL. En niños, debe reducirse la concentración al 1%, y las dosis pueden oscilar entre los 6 y los 20 mL, según la edad y el tamaño del enfermo. Si se desea mayor duración, puede incluirse en la mezcla bupivacaína al 0.25%. Conviene, mientras se inyecta, y durante algunos minutos después, mantener apretado con un dedo el paquete vasculonervioso por debajo del punto de punción, para que la difusión del anestésico sea fundamentalmente hacia arriba. En su defecto puede ponerse un torniquete, aunque es peor tolerado, y su efecto es similar.

2.4.2.6.2. Bloqueo del nervio cubital en el codo:

El nervio cubital es un tronco en el que se unen finalmente fibras procedentes de las tres últimas raíces cervicales y de la primera dorsal. Puede ser abordado mientras pasa por el canal epitrócleo- olecraniano, por detrás de la epitróclea humeral.(Figura 6)

La técnica es relativamente sencilla, ya que el propio nervio, en algunas personas delgadas, puede llegar a palparse. Manteniendo la articulación del codo flexionada en un ángulo de 90º sobre el brazo, se palpa la epitróclea y la apófisis olécranon del cúbito. Entre ambas hay un canal muy perceptible, en cuyo fondo, justo al lado y por detrás de la epitróclea, pasa el nervio, escasamente a 1 cm de la piel. Si se golpea ligeramente esa zona, el sujeto puede notar una cierta sensación de calambre en la zona cubital del antebrazo, que se puede extender hasta la zona de la mano correspondiente a los dedos meñique y región interna del anular, justo el territorio inervado por este tronco.

En ese canal, se pincha con una aguja de bisel corto hasta notar parestesias. El bloqueo se logra con 1-2 mL de lidocaína al 1% con o sin adrenalina, 2-5 mL de prilocaína al 1%, o si se desea un bloqueo más largo, de bupivacaína al 0.5%, aunque eso sí, a costa de un tiempo de latencia bastante mayor. La inyección debe ser efectuada muy lentamente para evitar lesiones del nervio debidas a la presión hidrostática de la inyección. Alternativamente, para no dañar el nervio, puede inyectarse aproximadamente a medio centímetro por fuera del mismo, aunque en ese caso se precisa una cantidad mayor de anestésico, del orden de 5-10 mL de lidocaína al 1% o sus equivalentes, la calidad de la anestesia es inferior, y el tiempo de latencia se multiplica por un factor de tres o cuatro.

Sus indicaciones son relativamente escasas, aunque es de valor para completar bloqueos del plexo braquial altos que no son suficientes, o para intervenciones menores del territorio del meñique y borde interno de la mano y el antebrazo.

2.4.2.6.3. Bloqueo del nervio mediano en el codo:

El nervio mediano procede en origen de las fibras de las raíces de los cuatro últimos nervios cervicales, y del primero dorsal, y corre con el paquete vascular del brazo por la cara interna de este. En el codo, donde puede abordarse, pasa a la cara anterior, por dentro de la arteria humeral. Pasando bajo la aponeurosis del bíceps, se dirige hacia la región anterior del antebrazo. El acceso (Figura 7) debe hacerse pues en la flexura del codo, por dentro de la arteria humeral. Como en el nervio mediano, en algunos pacientes delgados, puede palparse. Sino, la técnica es también relativamente sencilla. Se traza una línea entre epitróclea y epicóndilo. Se busca en esa línea el latido de la arteria humeral, y se introduce la aguja aproximadamente a medio centímetro por dentro de la arteria, en unos 5 mm de profundidad, buscando mediante ligeros cambios de dirección las parestesias en la cara anterior de la parte externa del dedo anular, en los dedos médio e índice, y en la región interna del pulgar. Sobre la zona de punción, una vez presentadas las parestesias, se inyectan 5 mL de lidocaína al 0.5-1% con o sin adrenalina,  de prilocaína al 1% o de bupivacaína al 0.5% si se desea mayor duración del bloqueo. Si se quiere bloquear mejor la inervación de la región anterior del antebrazo, se aconseja además hacer una infiltración subcutánea a lo largo de la línea de referencia epicóndilo-epitróclea. 

Como en el caso anterior, está indicado como complemento de un bloqueo del plexo braquial insuficiente, o para pequeñas intervenciones en la zona de distribución del nervio, sobre todo las partes distales de los dedos índice y medio.

2.4.2.6.4. Bloqueo del nervio radial en la flexura del codo:

Si se desea anestesiar la región radial del antebrazo, el dorso de la mano, y la parte externa del pulgar, hay que bloquear tanto en nervio radial, como el musculocutáneo del antebrazo, pues entre ellos se reparten la inervación de este territorio.(Figura 8)

El nervio radial, procedente de fibras de las cuatro últimas raíces cervicales y de la primera dorsal, desciende dando la vuelta por el surco radial del húmero hacia la cara anterior de la articulación del codo, en la que pasa entre el tendón del bíceps, por dentro, y el del supinador largo, por fuera. Justo cuando pasa por encima de la cabeza del radio, suele dar una rama superficial, sensitiva, que acompaña a la arteria radial hasta cerca de la muñeca, para inervar la zona radial de la cara posterior de la mano.

Con el codo extendido, se inserta una aguja en dirección proximal, entre el supinador largo y el tendón del bíceps, haciéndola chocar con la cara anterior del epicóndilo. Se inyectan 2-4 mL de lidocaína al 0.5-1%, con o sin sdrenalina, mientras se retira ligeramente la aguja alrededor de medio centímetro hacia la superficie. Cerca de esta, se inyectan otros 4-5 mL de anestésico. La maniobra se repite un par de veces más, variando ligeramente la dirección de la aguja en abanico, para alcanzar mayor extensión. Pueden emplearse cantidades similares de prilocaína al 1% o de bupivacaína al 0.5%, para bloqueos más largos.

2.4.2.6.5. Bloqueo del nervio musculocutáneo del antebrazo:

Este bloqueo completa al anterior, y suele hacerse a continuación. El nervio musculocutáneo del antebrazo, es realmente la prolongación sensitiva del nervio musculocutáneo, que proviene en su origen de fibras de las 5ª, 6ª y 7ª raíces del plexo braquial. Pasa en la línea imaginaria que une epitróclea y epicóndilo, justo por fuera del tendón del bíceps, distribuyéndose en la cara radial y anterior del antebrazo, hasta la muñeca. 

El nervio puede bloquearse en la citada línea epitróclea-epicóndilo, justo por fuera del bíceps, o como complemento del bloqueo del radial antes descrito, efectuando una infiltración subcutánea a lo largo de esta línea hacia la región externa, para que el nervio se bloquee por difusión.

Las indicaciones del bloqueo de ambos troncos son similares: completar una anestesia de un plexo braquial insuficiente, y realizar pequeñas intervenciones en la región radial de antebrazo y mano. De hecho, cuando se efectúa un bloqueo del plexo braquial a nivel axilar, es dificil obtener un buen bloqueo de los nervios radial y musculocutáneo, por lo que a menudo hay que completarla con el bloqueo más periférico de los mismos.

2.4.2.6.6. Bloqueo del nervio ciático:

El nervio ciático está compuesto por las fibras de las dos últimas raíces lumbares y de las tres primeras sacras del plexo sacro. Su bloqueo puede ser realizado vía anterior o vía posterior. El nervio, que es generalmente el más grueso de toda la economía sale a través del agujero ciático mayor hacia la región glútea. Desciende luego entre la tuberosidad isquiática y el trocánter mayor, hacia la región posterior del muslo, cubierto por los músculos isquiocrurales. En el ángulo superior del hueco poplíteo se divide en ciático poplíteo externo y ciático poplíteo interno. Esta división puede ser más proximal al hueco poplíteo, tanto que en algunas ocasiones ambas ramas están separadas ya desde su inicio en el plexo sacro.

Por vía posterior (Figura 9) se bloquea cuando sale a través del agujero ciático mayor. el abordaje se efectúa con el enfermo en posición de decúbito lateral sobre el lado que no va a bloquearse, con la cadera flexionada, y la pierna en flexión de unos 90º con el muslo. Como referencia se hace una marca en la piel en el borde superior del trocánter mayor, y otra en la espina iliaca posterosuperior. Se unen ambas marcas con una línea. Se mueve entonces el muslo ligeramente hasta que la línea esté en prolongación con el eje del fémur. Desde el punto medio de la línea trazada, se baja una línea perpendicular hacia la línea media del cuerpo. En aquella perpendicular se marca un nuevo punto aproximadamente a 4-5 cm, que corresponderá a la proyección del nervio ciático sobre la piel.

El nervio ciático es una estructura muy profunda. Es preciso por ello una aguja al menos de 10-12 cm de longitud. Esta aguja se introduce, previa anestesia de la piel y plano muscular con agujas más cortas, perpendicularmente a la piel, hasta que choca con el hueso de la tuberosidad isquiática. En ese punto, se vbaría ligeramente la posición de la aguja hasta obtener parestesias. En muchas ocasiones, el nervio se punciona incluso antes de llegar al propio plano óseo. Una vez obtenidas parestesias se inyectan 15-30 mL de lidocaína al 1% con adrenalina, prilocaína al 1% o bupivacaína al 0.5%. Si se desea relajación muscular intensa, hay que emplear concentraciones mayores, al 2% de lidocaína, o al 1% de bupivacaína. La anestesia tarde aproximadamente 30 minutos con los dos primeros anestésicos, y un periodo todavía mayor en el caso de la bupivacaína. Dado que en la zona existen abundantes vasos (arteria y vena glúteas inferiores, vena pudenda interna), es preciso estar seguro de que no se ha colocado la punta de la aguja en territorio intravascular, haciendo aspiraciones repetidas mientras se inyecta.

Esta técnica es relativamente poco apropiada para fracturas de la extremidad inferior, por la movilización que precisa, y porque la analgesia completa solamente se logra en el pie, por lo que suele emplearse solamente en fracturas bajas de la pierna que deban ser transportadas a cierta distancia
Por vía anterior (Figura 10), el nervio se bloquea a su paso entre la tuberosidad isquiática y el trocánter mayor, en dosnde viaja cubierto por el cuadrado crural, el psoas-iliaco, el recto , y el sartorio.

Con el paciente en decúbito supino, se aseptiza la región inguinal y la cara anterior del muslo. Se traza una línea entre la espina iliaca anterosuperior, y el tubérculo del pubis. Esta línea, que aproximadamente sigue en la piel el trayecto del ligamento inguinal, es dividida en tres partes. Por la unión entre el tercio interno y el medio de la línea, se baja otra perpendicular. Se palpa el trocánter mayor, y se traza una línea paralela a la línea que marca el ligamento inguinal. El punto donde aquella corte a la perpendicular es el punto de punción. El nervio es también por esta vía de abordaje una estructura profunda, por lo que hace falta una aguja de 10-12 cm. Tras anestesia superficial, se introduce la aguja en dirección perpendicular a la piel, en el punto marcado, hasta que tropiece con la cara anterior del fémur. Se retira entonces la aguja, y se devía ligeramente para pasar inmediatamente por dentro del fémur, hasta unos 5 cm más profunda. El nervio será puncionado provocando parestesias, o se estará lo suficientemente cerca para lograr una analgesia eficaz. Se inyectan entonces 20-30 mL de lidocaína al 1%, prilocaína al 1% o bupivacaína al 0.5%. Dado que en muchas ocasiones el anestésico se inyecta cercano al nervio, pero no directamente en él, el periodo de latencia puede ser ligeramente mayor que por la vía posterior.
La vía anterior es más fácil cuando el enfermo tiene fracturas óseas, ya que no requiere apenas movilización. A menudo se combina este bloqueo con el del nervio crural, en cuyo caso hay que tener en cuenta que las dosis del anestésico pueden rondar los niveles tóxicos

2.4.2.6.7. Bloqueo del nervio crural:

El crural está formado por las fibras de las raíces 2ª a 4ª lumbar, del plexo lumbar, y baja en el surco entre el músculo psoas y el iliaco, para cruzar el ligamento inguinal, en el que va por delante del psoas, y algo por fuera de la arteria femoral. En las proximidades del ligamento inguinal, se divide en dos troncos, el anterior, que inerva la piel de la cara anterior del musmo y el sartorio, y el posterior, que inerva el cáudriceps, la articulación de la rodilla y sus ligamentos internos, y se continúa en el safeno, que corre, junto a la vena safena interna hasta el maleolo interno, inervando la piel de la cara interna de la pierna.

Su bloqueo es relativamente sencillo, ya que disponemos de la referencia de la arteria femoral. Una vez palpada esta, se punciona, justo por fuera del vaso, a una profundidad de unos 4 cm, de forma que a menudo se transmite a la aguja el latido de la arteria. Se infiltran 20 mL del anestésico elegido, retirando lentamente la aguja hasta el tejido celular subcutáneo, y se vuelve a introducir un par de veces más, hacia fuera de la arteria, para anestesiar toda la zona comprendida entre esta y un punto aproximadamente a unos 3 cm por fuera de ella, ya que en muchas ocasiones el nervio ya se ha dividido antes de cruzar el ligamento, y conviene bloquearlo en su totalidad. Si por casualidad se logra que aparezcan parestesias, hay que inyectar otros 10 mL adicionales en ese punto. Puede emplearse lidocaína al 1%, con adrenalina, prilocaína, o bupivacaína al 0.5%

Está indicado cuando se precisa una buena analgesia de la piel de la cara anterior del muslo, y de su musculatura.

Dado que el plexo lumbar baja empaquetado entre el psoas y el cuadrado lumbar, el bloqueo del nervio crural puede ascender hacia arriba en este espacio, y bloquear las tres ramas principales del plexo que afectan a la extremidad inferior: el propio crural, el femorocutáneo y el obturador. Es lo que se denomina bloqueo “tres en uno”. Suelen ser necesarias cantidades importantes de anestésico, del orden de los 30 mL.

2.4.2.8. Analgesia intradural:

Denominada también espinal o raquídea, es una técnica bastante antigua, que sigue siendo de gran utilidad para intervenciones sobre la región inferior del cuerpo.

La lista de los agentes analgésicos ya no se limita a los anestésicos locales, como hemos ido viendo en las técnicas anteriores, sino a una serie creciente de grupos de agentes cuya actuación - a veces todavía mal comprendida- se ejerce a niveles muy diferentes de las vías de transmisión nerviosas. Para una mayor información remitimos al lector al capítulo de analgesia epidural.

Esta técnica puede afectar tanto a las estructuras sensitivas, como a las motoras, como a las vegetativas. Mientras que las dos primeras acciones suelen ser de utilidad, el bloqueo simpático que ejercen algunos de loa agentes empleados es el que suele ocasionar la mayor parte de los problemas.

Hemos insistido en varias ocasiones en la necesidad de que cualquier técnica de analgesia locoregional sea realizada por personal experto, no solo en la propia técnica, sino también en las maniobras de reanimación necesarias para solucionar eventuales problemas, y en un lugar provisto del material preciso para realizarlas. Si cabe, en la analgesia intradural, esta recomendación debiera ser seguida de forma mucho más estricta, y el material y la medicación precisas debieran estar preparados y accesibles antes siquiera de comenzar el procedimiento.

La médula desaparece ya a partir de la 1ª ó 2ª vértebra lumbar. Hacia abajo se extiende la cola de caballo, y el espacio subaracnoideo llega aproximadamente hasta la 2ª vértebra sacra, por lo que la zona para abordarlo debe limitarse necesariamente a L2-S1 , pues por debajo, el hueso sacro impide totalmente la punción, y por encima de este límite, se arriesga una punción medular.

Una línea que cruce por el borde superior de ambas crestas iliacas cruza a la columna vertebral aproximadamente por el borde superior de la apófisis espinosa de la cuarta vértebra lumbar, que es la que sirve habitualmente de referencia.

Debido a que no puede obviarse prácticamente nunca - al menos cuando se empleen anestésicos locales- una afectación del simpático, conviene siempre considerar al paciente como hipovolémico, por lo que es buena técnica perfundirle previamente con 1/2-1 L de ringer-lactato o equivalente. Alternativamente, pueden emplearse fármacos con efecto vasoconstrictor ligero, como la efedrina o el tartrato de ergotamina. Si el paciente previamente es hipotenso, este relleno líquido es todavía más imperativo.

La técnica debe comenzar señalando el principal punto de referencia que es la línea antes descrita que señala la apófisis espinosa de L4. El paciente puede estar sentado, con las piernas colgando de la camilla o cama, o acostado en decúbito lateral.

Mientras el operador efectúa un lavado quirúrgico y viste ropa y guantes estériles, un ayudante deberá aseptizar la zona, y doblar al enfermo, de forma que su espalda se arquee lo más posible. De esta forma, los espacios entre las apófisis espinosas y entre las láminas se abren, facilitando la punción. Esta maniobra, en el enfermo acostado lateralmente se efectúa cogiendo el cuello del enfermo con una mano, y las extremidades inferiores dobladas con la otra, y traccionando al mismo tiempo de ambas. Hay que cuidar de no perder la perpendicularidad del plano de la espalda con la superficie de la cama, pues sino, la dirección de la aguja puede desviarse inadvertidamente. En posición sentada, la región lumbosacra del enfermo se mantendrá lo más vertical posible.

La punción suele efectuarse en los espacios entre L2-L3 o entre L3-L4, tras palpar cuidadosamente el espacio entre las apófisis espinosas elegidas. Se efectúa previamente un habón con anestesia (lidocaína al 0.5%) en la piel y tejido celular subcutáneo. La aguja debe ser lo más fina posible, del 25, 26, y 27G, pues otra de las posibles complicaciones de la técnica, la cefalea post-punción, depende en su frecuencia de presentación directamente del diámetro de la aguja. Por supuesto, cuanto más fina es la aguja, mayor experiencia debe tener el operador para distinguir las distintas densidades tisulares al paso de la aguja. Algunos operadores emplean una aguja relativamente corta, y más gruesa como guía, por dentro de la cual introducen la verdadera aguja fina hasta el espacio raquídeo.

Se introduce lentamente la aguja, provista de un fiador que impide su obstrucción con grasa o fibras del tejido celular o de los ligamentos. Conforme se profundiza la aguja, se nota una resistencia similar de los tejidos hasta llegar al ligamento amarillo; al atravesar este, se nota una sensación particular, de haber vencido una resistencia. Cuando se profundiza algo más, vuelve a notarse la sensación de atravesar una membrana tensa, que corresponde a la perforación de la duramadre. Se extrae entonces el fiador, comprobando la salida de líquido cefaloraquídeo. Si esto no se produce, se vuelve a introducir el fiador, y se rectifica lo necesario la posición de la aguja hasta lograrlo. Si se choca con una resitencia ósea, probablemente habremos topado con una de las lámina, por lo que hay que retirar una buena parte de la aguja, cambiar de dirección, y volver a probar hasta encontrar el espacio. Dado que las apófisis espinosas, en la región lumbar, están dirigidas solo ligeramente hacia abajo, si se le da a la aguja una ligera inclinación cefálica, suele ser relativamente fácil entrar en el espacio intradural

Una vez encontrado este, y comprobada la salida de líquido cefaloraquídeo, se inyecta la dosis deseada del analgésico, se vuelve a poner el fiador, y se retira la aguja. esta prevención es necesaria para evitar traer con la punta de la aguja alguna raicilla nerviosa que pudiera dar lugar posteriormente a molestias. En algunas ocasiones, puede introducirse por la aguja un fino cateter plástico, para proporcionar analgesia continua y prolongada.

La extensión de la analgesia depende, por supuesto de la dosis inyectada del agente, es decir, de su concentración y de la cantidad inyectada. El lugar de la inyección también influye, pero relativamente poco; la densidad de la solución inyectada, junto con la posición en que se coloque al paciente inmediatamente después de la punción, son factores importantes. También la velocidad de inyección.

Cuanto mayor sea la dosis de analgésico, y más alto el lugar de la punción, más arriba se extenderá la acción. En sujetos de gran estatura, para conseguir una extensión cefálica de la analgesia similar, será precisa una mayor cantidad de analgésico que en sujetos de columna más corta. Cuando, como consecuencia de tumores abdominales o estados avanzados de gravidez, existe una menor cantidad de líquido cefalorraquídeo (debido a la ingurgitación de los plexos venosos perimedulares en un espacio cerrado en el que lo único que puede variar es precisamente este líquido), la misma dosis alcanza un efecto más alto.

Si se emplean agentes con un peso específico mayor que el del líquido cefaloraquídeo, y se mantiene al enfermo sentado, el agente tenderá a descender, y el nivel de analgesia se mantendrá bajo (anestesia hiperbárica). Si por el contrario, se emplean líquidos con igual o menor densidad, tienden a desplazarse hacia arriba, produciendo analgesias más altas (anestesia hipobárica). Hay que tener en cuenta que los cambios de posición del sujeto con el ánimo de modificar la extensión de la analgesia hay que efectuarlos de forma casi inmediata a la inyección del analgésico, ya que este se fija en los receptores, y aproximadamente a los 15-20 minutos, dependiendo del agente utilizado, cualquier cambio de posición es inefectivo para modificar la altura de la analgesia.

Los fármacos más experimentados en la analgesia intradural son, sin duda, los anestésicos locales. Las dosis necesarias son ínfimas, si se las compara con cualquier otra técnica de anestesia locoregional, y su toxicidad -exceptuadas reacciones alérgicas- es prácticamente nula. Pueden emplearse lidocaína al 1, 2 y hasta al 5% dependiendo de si se desea solamente analgesia o una fuerte relajación muscular, prilocaína al 1%, o fundamentalmente, bupivacaína al 0.5%. Con la primera suele obtenerse buena analgesia durante 60-90 minutos, con la segunda hasta unas dos horas, y con la bupivacaína hasta dos horas y media aproximadamente.

Más recientemente han comenzado a utilizarse otros fármacos, muchos de ellos todavía en experimentación, o mezclas de fármacos, entre los que se encuentran opiáceos, agonistas alfa-2 adrenérgicos, agonistas gabaérgicos, antagonistas del receptor para el NMDA, etc. Una descripción más extensa de las características de estos fármacos puede encontrarse más arriba, y en el capítulo de analgesia epidural.

De todos ellos, los más utilizados son los mórficos. En su acción, un factor diferencial poderoso es su liposolubilidad respectiva. La morfina, el más soluble de los opiáceos, es el que más tiempo de latencia tiene (aproximadamente media hora), mientras que fentanilo y buprenorfina, ambos extremadamente liposolubles, comienzan a actuar dentro de los primeros 10-15 minutos. La morfina puede utilizarse a dosis única de 3 a 7 mcg/Kg, fundamentalmente para analgesia postoperatoria. El fentanilo se emplea en general mezclado con el anestésico local, para prolongar su acción, a razón de 10 a 20 ?g -las ampollas vienen dosificadas a 50 mcg/mL- añadidos a la dosis del anestésico local.

Por las razones expuestas más arriba, la dosis debe ser reducida ligeramente cuando el sujeto es de baja estatura, en las embarazadas a término o en personas extraordinariamente obesas. En general no se pasa de los 2.5 mL de anestésico local.

La inyección del analgésico debe ser lenta, para evitar la difusión alta no deseada que se produciría al crear corrientes por hiperpresión. En el pasado, se efectuaba una inyección a presión, precisamente con la idea de conseguir una extensión más alta. Esta técnica, denominada coloquialmente “la coz espinal”, denotaba un escaso conocimiento de la fisiopatología y conseguía su propósito a cambio de graves hipotensiones, naúseas y vómitos, por lo que se cita solamente a modo de anécdota.

La anestesia espinal produce una excelente analgesia y relajación muscular por debajo del plano umbilical. Dada su escasa repercusión sobre el medio interno, es apropiada para pacientes con metabolopatías y transtornos hepáticos o renales.

Está contraindicada en estados de shock, hipovolemia o deshidratación. Hay que tomar también precauciones en los pacientes coronarios, en los que un descenso de la tensión arterial y del flujo coronario puede ser un inconveniente. Debe evitarse en enfermos con patología neurológica, cefaleas frecuentes, alergias al anestésico que vaya a utilizarse, sepsis o infección en el punto de punción, y por supuesto, si el paciente no la desea.

La hipotensión es el efecto secundario más importante. Se debe al bloqueo preganglionar de las fibras simpáticas de la región torácica de la médula. Ello ocasiona descenso el tono simpático, vasodilatación arteriolar, descenso de las resistencias periféricas, venodilatación, acúmulo de sangre en la periferia, descenso del retorno venoso, y por tanto, del gasto cardiaco, ya que, según la extensión en que esté afectado el simpático torácico, la hipotensión puede no ir acompañada de taquicardia compensadora.

El tratamiento consiste en acostar al enfermo en ligero Trendelemburg, administrar oxígeno, e inyectar líquidos y simpaticomiméticos. En este caso, se prefiere a los de efecto combinado alfa-beta, como la efedrina, 50 mg i.v., que pueden eventualmente repetirse.

En los raros casos en que la extensión de la anestesia sea muy elevada, pueden llegar a bloquearse los nervios intercostales, aunque rara vez ello causa una insuficiencia respiratoria, puesto que el nervio frénico tiene su origen en las primeras raíces cervicales y no suele verse afectado. En último caso, debiera someterse al paciente a ventilación mecánica durante unas horas.
Hay que tener en cuenta también que la anestesia alta no es la única causa de hipotensión en estos enfermos, por lo que hay que buscar posibles hemorragias, descenso brusco del gasto cardiaco en el embarazo por compresión de la cava, etc.

En algunos enfermos, al traccionar vísceras abdominales, pueden aparecer hipo y naúseas, con bradicardia, por reflejo vagal. Pueden mejorarse combinando la anestesia raquídea con óxido nitroso u otra técnica, o mediante 0.6 -1 mg de atropina i.v.

La segunda complicación en importancia, pero la primera en frecuencia - aparece aproximadamente en un 2% de los casos- es la cefalea. Es típicamente frontoorbitaria u occipital, irradiada a cuello y espalda, y a menudo se acompaña de fotofobia y dolores orbitarios. Si es violenta, puede cursar con naúseas, vómitos, o vértigos. Es más frecuente en enfermos jóvenes, descendiendo su frecuencia con la edad, más frecuente en mujeres que en varones, más si están embarazadas, y aparece más veces en los sujetos ansiosos o con miedo a la anestesia o intervención. Se debe a pérdida de líquido cefaloraquídeo por el orificio de la aguja de punción. Por ello su frecuencia es también directamente proporcional al diámetro de la aguja utilizada. Hay que advertir al enfermo de la posibilidad de su aparición. Se previene en gran parte si la hidratación del enfermo ha sido previamente correcta, y si se han utilizado agujas finas. Una vez aparecida, se combate manteniendo al paciente en decúbito, aumentando los ingresos líquidos, y con analgésicos, habiendo sido de utilidad la combinación paracetamol-codeína cada 4-6 horas vía oral. Rara vez hay que acudir a un intento de taponamiento del orificio de la dura mediante un parche hemático, o mediante inyección de suero fisiológico epidural.

2. 5. ANALGESIA EN SITUACIONES CONCRETAS

En este apartado nos referiremos únicamente a pacientes graves, en las situaciones más típicas que podemos encontrar dentro de una unidad de cuidados intensivos. Respecto al tratamiento de diferentes cuadros de dolor que se pueden presentar en urgencias ya se ha hablado en parte en los apartados de farmacología referidos a los mórficos y a los AINE, por lo que no los volveremos a tratar aquí. Únicamente habrá que tener en cuenta, a la hora de aplicar cualquier tratamiento para aliviar el dolor, en cualquier caso, que se han de seguir las normas para la administración de analgésicos que ya se han comentado en el apartado 2.4.1, principalmente la “escalera analgésica” de la OMS.

2. 5. 1. Analgesia en el postoperado de alto riesgo 

El dolor postoperatorio es un dolor de carácter agudo que aparece como consecuencia de la estimulación nociceptiva debida a la agresión producida por el acto quirúrgico. En realidad no solo se refiere al hecho físico, sino que el término de dolor postoperatorio engloba toda una serie de experiencias desagradables tanto sensoriales como emocionales 98. 

Los principales factores que influyen en la intensidad, cualidad y duración del dolor postoperatorio son la localización (la cirugía de tórax y abdominal alta es la más dolorosa), naturaleza y duración de la cirugía, el tipo de incisión y la magnitud del daño quirúrgico, las características físicas y psicológicas del paciente, la preparación psicológica, fisiológica y farmacológica del paciente previa a la intervención, la presencia de complicaciones quirúrgicas, el manejo anestésico antes, durante y después de la cirugía, la calidad de los cuidados postoperatorios y la utilización de analgesia preventiva en la premedicación 66

2.5.1.1 Complicaciones del dolor postoperatorio

El daño tisular producido por la cirugía da lugar a la liberación de sustancias algógenas que disminuyen el umbral de los nociceptores periféricos y perpetúan la producción de estímulos nociceptivos. Dichos estímulos son conducidos a las astas posteriores de la médula espinal donde se originan respuestas reflejas segmentarias. Los impulsos nociceptivos son  transmitidos a centros superiores a través de los tractos espinotalámico y espinorreticular, dando lugar a la producción de respuestas reflejas suprasegmentarias y corticales. La integración de este conjunto de respuestas provoca la llamada “respuesta al estrés” 99.

Las respuestas reflejas segmentarias asociadas a la cirugía incluyen un aumento del tono del músculo esquelético y del músculo liso vascular, que da lugar a la aparición de espasmos musculares y vasculares dolorosos, a una disminución de la distensibilidad de la caja torácica y a un mayor consumo de oxígeno. Además se estimula el sistema simpático, con la consiguiente aparición de taquicardia, aumento del gasto y del trabajo cardiaco y aumento del consumo de oxígeno miocárdico 66. Por otro lado, disminuye el tono del tracto gastrointestinal y urinario.

Las respuestas reflejas suprasegmentarias contribuyen a aumentar el tono simpático general, lo que da lugar a un mayor consumo de oxígeno e hiperventilación. Se estimula la secreción de hormonas catabólicas como catecolaminas, cortisol, ACTH, ADH, glucagón, renina, angiotensina, aldosterona; frenándose la producción de hormonas anabólicas como la insulina o la testosterona.

Las respuestas corticales se producen en los pacientes despiertos después de la cirugía. Se deben a estímulos nociceptivos que alcanzan los centros superiores del cerebro, donde activan sistemas complejos relacionados con la integración y la percepción del dolor 66. Como consecuencia se producen respuestas motoras reactivas al dolor (inmovilidad, posturas antiálgicas), así como ansiedad y aprehensión, que a su vez exacerban la respuesta hipotalámica al estrés.

Este conjunto de respuestas se traduce en una serie de repercusiones fisiopatológicas que describimos a continuación. 

2.5.1.1.1 Respiratorias

Representan una de las complicaciones más frecuentes e importantes tras la cirugía, sobre todo torácica o abdominal alta 98. Los cambios que se producen son fundamentalmente reducción de la capacidad vital, del volumen tidal, del volumen residual, de la capacidad residual funcional (CRF) y del volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) 66. Las incisiones en el abdomen superior producen, como consecuencia del dolor, un aumento reflejo del tono en músculos torácicos y abdominales, una disminución en la función del diafragma, y a veces cierto cierre de la glotis 99; esto da lugar a una disminución de la compliance pulmonar, imposibilidad de respirar profundamente o de toser, además de causar un aumento del consumo de oxígeno y de la producción de lactato. Todo esto puede ocasionar complicaciones graves como atelectasias, neumonía e hipoxemia arterial, que pueden evitarse con un correcto tratamiento del dolor postoperatorio en estos pacientes.

2.5.1.1.2 Cardiocirculatorias

El dolor produce una hiperactividad simpática. El incremento de las catecolaminas circulantes da lugar a taquicardia, aumento de la tensión arterial, del gasto y del trabajo cardiaco, así como del consumo miocárdico de oxígeno. En pacientes sin patología cardiovascular previa estos cambios a penas tendrán repercusión, sin embargo, suponen un riesgo en aquellos con antecedentes de cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca o HTA 98.  Además, debido a la inmovilidad y al estímulo hipotalámico que produce un estado de hiperagregabilidad plaquetaria e hipercoagulabilidad, está incrementado el riesgo de enfermedad tromboembólica 98.

2.5.1.1.3 Digestivas y urinarias

El dolor del postoperatorio en cualquier tipo de cirugía, no necesariamente abdominal, ocasiona reflejos segmentarios que dan lugar a hipomotilidad gastrointestinal. Esta puede producir íleo paralítico, náuseas y vómitos 98. También se produce hipomotilidad en el tracto urinario, con la consiguiente retención de orina 66.

2.5.1.1.4 Endocrinas y metabólicas

Como consecuencia de los reflejos suprasegmentarios generados por el dolor tiene lugar un aumento del tono simpático y una estimulación hipotalámica, con lo que se incrementan los niveles de catecolaminas y de hormonas catabólicas circulantes 66, lo que supone una “respuesta al estrés”. Resultado de todo esto es la presencia de hiperglucemia con glucosuria, aumento de los cuerpos cetónicos, de los ácidos grasos libres y del lactato sérico; retención de agua y sodio; aumento del metabolismo y del consumo de oxígeno y un balance nitrogenado negativo como consecuencia del estado hipercatabólico. Los fármacos empleados durante la anestesia pueden enmascarar algunas de estas alteraciones al inhibir la liberación de algunas de las hormonas de estrés 98. Parece ser que la técnica anestésica influye en la magnitud de la respuesta al estrés, siendo ésta menor cuando se realiza anestesia locorregional con anestésicos locales que con anestesia general, sobre todo en procedimientos quirúrgicos realizados en abdomen y extremidades inferiores 64. Además la anestesia locorregional se puede continuar para asegurar una analgesia postoperatoria. 

2.5.1.1.5 Psicológicas

Es un hecho evidente que el acto quirúrgico genera un intenso estrés en los pacientes. Además el dolor postoperatorio si no se trata adecuadamente, genera miedo y ansiedad, además de otras complicaciones ya mencionadas que pueden prolongar el tiempo de hospitalización. 

2.5.1.2. Tratamiento del dolor postoperatorio

El tratamiento del dolor en un paciente postquirúrgico va a depender principalmente de las características de la intervención y de los antecedentes del paciente. Además habrá que tener en cuenta que los requerimientos de analgesia disminuirán una vez pasadas las primeras 24 horas. Aunque existen métodos de tratamiento no farmacológicos (TENS, crioanalgesia, acupuntura) en este punto nos referiremos únicamente a las medidas farmacológicas para la analgesia postoperatoria, por ser éstas las más utilizadas.

2.5.1.2.1 Analgesia sistémica

2.5.1.2.1.1 Opioides

Son el tratamiento estándar del dolor postoperatorio moderado a severo. Sus características farmacológicas ya han sido comentadas en el apartado 2.4.1.1.1.  Los más utilizados habitualmente en las unidades de recuperación postanestésica, por vía sistémica son la morfina, la meperidina, el tramadol y el fentanilo. Se pueden administrar por diferentes vías (véase apartado 2.4.1.2) siendo las más frecuentes la vía intramuscular y la intravenosa tanto continua como en régimen de PCA (apdo. 2.4.1.3). Si se dispone de un acceso venoso, es preferible esta vía a la vía intramuscular, debido a su mayor rapidez de acción, alcanzando rápidamente niveles plasmáticos analgésicos, ya que la vía intravenosa elimina la variabilidad de absorción. Por lo tanto, es la más adecuada para la analgesia postoperatoria, al menos en las primeras 24 horas. En enfermos graves que seguro disponen de una vía venosa para la administración de otras medicaciones, se seguirá utilizando esta  vía mientras requieran analgesia, a no ser que se decida emplear una técnica locorregional.
Para evitar las oscilaciones en los niveles plasmáticos de fármaco, lo ideal es la administración intravenosa continua mediante sistemas de infusión, precedida siempre de una dosis de carga que se administra en bolo para alcanzar rápidamente la concentración plasmática efectiva. Los enfermos en ventilación espontánea deben estar cuidadosamente monitorizados para detectar cualquier signo de depresión respiratoria. Si el enfermo está consciente y colabora puede resultar muy útil la colocación de un sistema de PCA. Es importante recordar que tanto la elección del tipo de analgesia como las dosis deben ser siempre individualizadas, en especial en pacientes con patologías previas, que pueden tener una mayor incidencia de efectos secundarios. 

La morfina se administra en un bolo de 2 a 5 mg seguido de una perfusión contínua entre 2 y 3 mg/h habitualmente, aunque puede variar de 1 a 10 mg/h. La dilución suele hacerse de 1 mg/ml. La meperidina puede utilizarse en el dolor postoperatorio como “analgesia de rescate” en un paciente tratado con AINE en el que persiste el dolor, administrándose en inyección im a dosis de 1-1.5 mg/k; o bien en bolos iv de 50 a 100 mg. También puede instaurarse una perfusión continua entre 10 y 40 mg/h, precedida de una dosis de carga iv de 50 mg. Otra opción de analgesia postoperatoria puede ser una perfusión de fentanilo a 0.1-0.2 mg/h, precedida de un bolo de 0.05 a 0.15 mg. El tramadol se puede administrar en bolos im o iv de 100 mg c/ 6-8 h. Si se coloca una perfusión continua de tramadol, se hará a un ritmo de 12 a 24 mg/h, precedida de un bolo iv de 100 mg.

Las dosis de opiáceos utilizados para el dolor postoperatorio en régimen de PCA se encuentran en la tabla 5.

Además es posible administrar combinaciones intravenosas de estos fármacos con AINE, tanto en perfusión continua como mediante PCA. Dichas combinaciones son muy útiles ya que se potencia el efecto analgésico de ambos fármacos y por tanto se precisan dosis menores de opioides, con lo que se consigue una buena analgesia con menos efectos indeseables. En el apartado 2.4.1.3.3.2 se encuentran descritas algunas de ellas, válidas para PCA.

2.5.1.2.1.2 Analgésicos no opioides

Desde que se dispone de AINE válidos para administración iv, ha aumentado notablemente el uso de los mismos como tratamiento del dolor postoperatorio, cuando éste es de intensidad moderada. Las ventajas que aportan son fundamentalmente la escasez de efectos secundarios, su gran efectividad cuando el componente principal del dolor es la inflamación, como es el caso del dolor postoperatorio, y la posibilidad de asociación con opiáceos 62. Como ya se ha comentado, la asociación de AINE con opioides resulta muy eficaz en el control del dolor moderado a severo, con menor incidencia de efectos secundarios, puesto que los requerimientos de opiáceos son menores.

La principal vía de administración de AINE al igual que de opioides, en el postoperatorio, sobre todo de pacientes graves es la intravenosa tanto continua como mediante PCA, en esta última sobre todo asociados a opiáceos (apdo. 2.5.1.2.1.1). Los AINE más empleados en estas circunstancias son el metamizol, ketorolaco, clonixinato de lisina y probablemente comience a utilizarse con éxito también el proparacetamol, dado su escaso índice de intolerancia digestiva y la ausencia de reacciones cruzadas con el resto de los AINE. Las acciones farmacológicas, los efectos secundarios y las características diferenciales de cada AINE, así como las dosis indicadas se encuentran descritas en el apdo. 2.4.1.1.2. 

2.5.1.2.2 Técnicas locorregionales

2.5.1.2.2.1 Vía espinal

La administración espinal de opioides solos o asociados con anestésicos locales, constituye una de las terapias más efectivas en el control del dolor postoperatorio. Los opioides espinales proporcionan una analgesia selectiva, sin afectación motora o vegetativa concomitante 67, al contrario de lo que ocurre si se administran anestésicos locales, que además del bloqueo sensitivo, producen bloqueo motor y simpático. Además, pequeñas dosis de opioides administradas por esta vía consiguen una analgesia mejor y más duradera que la conseguida con la administración parenteral de dosis mayores 67.
Los opiáceos administrados por vía espinal actúan  sobre receptores específicos pre y postsinápticos situados en la sustancia gelatinosa del asta posterior de la médula 98. Cuanto mayor sea la liposolubilidad del opiáceo y menor su grado de ionización, mayor será su rapidez de acción y más corto su efecto, la analgesia será más segmentaria y el riesgo de depresión respiratoria tardía será menor.

2.5.1.2.2.1.1 Vía epidural

Esta técnica se ha descrito con mayor detalle en el cap. siguiente. Se emplea cada vez más en la analgesia postoperatoria, mediante la implantación de catéteres para la administración continua o a demanda (PCA) de analgésicos, principalmente opiáceos solos o asociados con anestésicos locales (apdo. 2.4.2.1). Está especialmente indicada en el postoperatorio tras cirugía torácica o abdominal, ginecológica, vascular, traumatológica , ortopédica, nefrectomías, etc. sobre todo en las primeras 24 horas 67, aunque se puede prolongar si es preciso. Además puede colocarse en el preoperatorio para realizar anestesia locorregional sola o bien combinada con anestesia general durante la intervención, continuándose la analgesia en el postoperatorio. 

Proporciona una analgesia completa de la zona, sin afectar al nivel de conciencia y sin depresión respiratoria ni del reflejo tusígeno; en su lugar mejora la función pulmonar y permite al paciente toser sin dolor. Disminuye la respuesta hormonal al estrés quirúrgico, principalmente cuando se administran anestésicos locales, ya que bloquean la transmisión de las vías aferentes y eferentes de las respuestas segmentarias y suprasegmentarias. Además cuando se administran anestésicos locales, el bloqueo simpático da lugar a un aumento del flujo sanguíneo intestinal y en las extremidades inferiores, lo que disminuye el riesgo de enfermedad tromboembólica 67.

El modo de acción de los opiáceos administrados en el espacio epidural depende de su liposolubilidad, grado de ionización, gradiente de concentración y espesor de la duramadre 98. Un fármaco poco liposoluble como la morfina, atraviesa más lentamente la duramadre, y tambien es absorbida en menor medida por los vasos y la grasa peridurales, por lo que los efectos sistémicos serán menores que si se administra un fármaco muy liposoluble como el fentanilo, que pasa con facilidad la duramadre pero tambien se absorbe rápidamente por los vasos epidurales hacia la circulación sistémica. El paso de fármaco a la circulación contribuye a la analgesia en los primeros momentos. Lo mismo que en el espacio intradural, los fármacos menos liposolubles tienen una mayor difusión rostral y producen una analgesia menos segmentaria, con lo que aumenta el riesgo de depresión respiratoria 98 si se alcanza el centro regulador de la respiración en el bulbo raquídeo.
Los opiáceos más utilizados por vía epidural para dolor postoperatorio son la morfina, el tramadol y el fentanilo, y con menor frecuencia la meperidina y el alfentanilo. Las características de cada uno de ellos se describen en el apdo. 2.4.1.1.1.7. Como anestésico local se emplea habitualmente la bupivacaína. Las dosis se comentan en el apdo. 2.4.2.7. 

En algunas ocasiones será necesario tratar los efectos secundarios derivados del empleo de esta vía, como son náuseas y vómitos, prurito, depresión respiratoria o retención urinaria. 

2.5.1.2.2.1.2 Vía intradural

Sobre esta técnica se habla anteriormente en el apdo. 2.4.2.6. No es muy frecuente su uso para tratamiento exclusivo del dolor postoperatorio. Generalmente se emplea para la anestesia locorregional durante el acto quirúrgico (cirugía ginecológica, ortopédica o vascular de eeii, abdominal baja) administrando en una única inyección dentro del espacio subaracnoideo anestésico local, generalmente bupivacaína, asociados o no a pequeñas dosis de opioides como la morfina o el fentanilo. Este último suele utilizarse para prolongar la duración del anestésico. Como ya se ha dicho, los anestésicos locales producirán además del bloqueo sensitivo, un bloqueo nervioso motor y simpático, que puede ser útil durante la cirugía, pero no en el postoperatorio. Si se pretende seguir utilizando esta vía para analgesia continua durante el postoperatorio, se debe dejar colocado un catéter en el espacio intradural. 

Entre las ventajas que ofrece la vía intradural, destacan la consecución de una analgesia intensa, selectiva y de mayor duración que si se emplea la vía epidural. Al igual que ésta, precisa dosis mucho menores de opioides que por vía parenteral, por lo que no afecta al nivel de conciencia ni suele producir depresión respiratoria a dosis terapéuticas. 
Las complicaciones derivadas del empleo de opiáceos son las mismas que se citan en el apartado anterior. Cuando se administran anestésicos locales, puede aparecer hipotensión, bradicardia y retención de orina. Por lo tanto, debe monitorizarse siempre la tensión arterial, frecuencia cardiaca, respiratoria y saturación parcial de oxígeno 67.

2.5.1.2.2.2 Otras vías

Existen otras formas de administrar analgesia local o regional para aliviar el dolor postoperatorio, como son la infiltración de la herida quirúrgica con anestésicos locales, los bloqueos nerviosos en diferentes territorios y la analgesia interpleural, de los cuales se habla en los apartados 2.4.2.2 a 2.4.2.5. 

2. 5. 2. Analgesia en el paciente en ventilación mecánica

Puede darse el caso en una UCI de que un enfermo con insuficiencia respiratoria crónica no sometido a ventilación mecánica precise analgesia por otros procesos. Dado que el riesgo de depresión respiratoria inducida por los opiáceos es mayor aún en estos enfermos, es preferible recurrir a los AINE. Siempre que sea posible se empleará una técnica de analgesia regional 100, principalmente en el dolor de carácter severo. En cualquier caso es importante suprimir el dolor en estos enfermos, especialmente si éste les impide respirar o toser y expectorar adecuadamente. Para intervenciones o exploraciones cortas se puede emplear como analgésico sistémico la ketamina, que a penas produce depresión respiratoria y en cambio es un potente analgésico 100. Para evitar las alucinaciones es preciso asociarla a una benzodiacepina como el midazolam.

Los pacientes que están sometidos a ventilación mecánica requieren un nivel suficiente de sedación y analgesia, que permita controlar la agitación, suprimir el dolor por el propio tubo y por los múltiples procedimientos diagnósticos y terapéuticos a los que son sometidos estos enfermos, facilitando así la realización de los mismos y la tolerancia del paciente al tubo orotraqueal. En algunos casos se administran opiáceos con el fin de suprimir el impulso ventilatorio y la tos, para favorecer así la adaptación al respirador. Lo referente a la sedación de estos enfermos se ha comentado ya en el capítulo correspondiente. En cuanto a la analgesia, se puede instaurar una perfusión iv continua de morfina a 0.5-2 mg/h, mientras el paciente lo requiera, tanto por procesos concomitantes como por la propia conexión al respirador. Si se trata de un paciente que se pretende extubar pero que sigue precisando analgesia por procesos concomitantes como un postoperatorio, se le puede mantener la perfusión de morfina y se disminuirá progresivamente la sedación.

2.5.3 Analgesia en el politraumatizado

El paciente politraumatizado sufre, al igual que los enfermos postoperados y como consecuencia del dolor, una serie de cambios fisiopatológicos (apdo.2.5.1.1) que resultan perjudiciales para su evolución y enlentecen su recuperación, por lo que es importante que una vez se haya estabilizado al enfermo, se instaure cuanto antes una analgesia suficiente.

En el politraumatizado grave, el principal objetivo en un primer momento es valorar y controlar las lesiones que supongan un peligro para la vida, como son los traumatismos craneoencefálicos o las lesiones sangrantes abiertas o de órganos internos que puedan llevar al paciente a un shock hipovolémico. Si se pretende administrar fármacos analgésicos en este momento, será preciso valorar los posibles efectos adversos de éstos, por ejemplo recordar que los opioides pueden empeorar el estado hemodinámico en pacientes hipovolémicos, y que pueden dificultar la exploración neurológica del paciente al disminuir el nivel de conciencia; además deprimen el centro respiratorio, por lo que también habrá que valorar la necesidad de intubación del paciente ya sea para asegurar la vía aérea o bien si va a ser sometido a intervención quirúrgica.

En los traumatismos torácicos que se acompañan de fracturas costales se produce edema de la pared y en ocasiones contusiones pulmonares 101. La inflamación ocasiona una disminución de la distensibilidad pulmonar, que acompañada de la hipertonía de los músculos torácicos y abdominales por el dolor, se traduce en un aumento del trabajo respiratorio y una disminución de la capacidad vital, del volumen tidal, del CRF y del FEV1, que dan lugar a la aparición de atelectasias, hipoxemia e infecciones respiratorias. La analgesia en estos enfermos es importante sobre todo si se pretende mantener una ventilación espontánea eficaz.

Los traumatismos de columna se suelen acompañar de graves lesiones toracoabdominales 101, en las que lo fundamental será la estabilización hemodinámica del paciente y el tratamiento quirúrgico si es preciso para controlar la posible hemorragia. La analgesia en estos casos se orientará fundamentalmente hacia el alivio del dolor visceral.

Las fracturas de miembros se acompañan de espasmo muscular relfejo producido por el dolor, que tiende a agravar éste. Además del tratamiento analgésico es importante la estabilización e inmovilización de dichas fracturas para aliviar el dolor y reducir las necesidades de analgesia 101.

Las posibilidades terapéuticas de las que se dispone para aliviar el dolor en el paciente politraumatizado son prácticamente las mismas que ya se han comentado en el tratamiento del dolor postoperatorio (2.5.1.2). 

Entre los fármacos utilizados, los opiáceos siguen siendo la base del tratamiento, fundamentalmente la morfina y el fentanilo. Se emplean en politraumatizados graves, con dolor moderado a severo, principalmente en los primeros días. Puede resultar muy útil el empleo simultáneo de AINE del tipo del metamizol o el diclofenaco, ya que resultan particularmente eficaces cuando el dolor tiene un fuerte componente inflamatorio, como en estos casos. Si se emplean, habrá que tener en cuenta y prevenir los posibles efectos secundarios. La vía de administración, igual que en enfermos postoperados, suele ser la intravenosa en perfusión continua o en régimen de PCA.

En los traumatismos craneoencefálicos graves con lesiones asociadas extracerebrales se suele mantener en la fase aguda la analgesia con opiáceos, principalmente morfina a 1-3 mg/h. Sin embargo en los TCE sin lesiones asociadas resultan muy útiles AINE como el metamizol, tanto para controlar el dolor, que en estos casos no es muy severo, como la posible elevación de la temperatura que puede presentarse en estos enfermos 102. 

Cada vez con mayor frecuencia, se emplean las técnicas locorregionales, principalmente la analgesia por vía epidural mediante la implantación de catéteres para infusión continua. Los fármacos empleados por vía epidural en estos enfermos suelen ser opioides, sobre todo morfina o fentanilo. La morfina tiene la ventaja de que al ser menos liposoluble produce una analgesia menos segmentaria, con mayor difusión rostral, por lo que si se administra colocando el catéter a nivel lumbar, donde la punción resulta más sencilla, se obtiene suficiente analgesia a nivel torácico. Puede utilizarse por tanto en pacientes con lesiones torácicas, abdominales y de miembros inferiores. Si el enfermo está en ventilación espontánea, habrá que vigilar la posible depresión respiratoria. 

En las fases agudas, mientras el enfermo está inestable hemodinámicamente, no está indicado el empleo de anestésicos locales por vía epidural, ya que pueden producir hipotensión arterial, bradiarrítmias y hasta paro cardíaco, sobre todo en situaciones de acidosis, hipoxia o hipercapnia, que son frecuentes en estos enfermos 101.

2. 5. 4. Analgesia en el paciente quemado

Un aspecto importante en el manejo de un gran quemado es el tratamiento adecuado del dolor. Este estará presente no solo en el momento de producirse la lesión, sino que persiste durante bastante tiempo a lo largo de su recuperación, con fluctuaciones en su intensidad y se acentuará cada vez que el enfermo sea sometido a algún procedimiento terapéutico, como las curas, los desbridamientos quirúrgicos o las movilizaciones. Si bien es cierto que en las quemaduras de tercer grado puede existir una analgesia producida por la destrucción de las terminaciones sensitivas ya que se afectan todas las capas de la piel incluida la hipodermis, pueden quedar zonas en las cuales no se haya afectado la dermis en todo su espesor y que aún conserven receptores sensitivos, que son por tanto dolorosas. Por ello es necesario valorar cuidadosamente cada caso antes de instaurar el tratamiento analgésico.
En términos generales las modalidades terapéuticas disponibles para aliviar el dolor y la ansiedad en estos enfermos no difieren de las que ya han sido comentadas en otros apartados para enfermos críticos. 
Normalmente la vía de elección es la intravenosa, en especial en la fase aguda, ya que la absorción por vía subcutánea o intramuscular pueden estar disminuidas por la alteración del flujo sanguíneo a estos niveles 103. Los fármacos empleados por esta vía son la morfina y el fentanilo en perfusión continua, y recientemente también mediante PCA. 

En la fase aguda se puede administrar morfina a dosis de 2 a 5 mg en bolo, seguidos de una perfusión entre 2 y 10 mg/h 103 según la intensidad del dolor. La morfina intravenosa es muy útil como analgesia de mantenimiento en las primeras fases,  pero su inicio de acción relativamente lento y su vida media de 2 a 4 horas no la hacen recomendable como analgésico coadyuvante a la sedación en procedimientos terapéuticos cortos como las curas, al menos en pacientes que no la tengan pautada previamente como analgésico de mantenimiento y que estén en ventilación espontánea, dado el riesgo de depresión respiratoria. Sin embargo sí estaría indicada en las curas de pacientes en ventilación mecánica 103, a los que generalmente ya se les administra como analgésico de mantenimiento. El fentanilo, sin embargo, por sus características farmacocinéticas resulta de gran utilidad para procedimientos dolorosos de corta duración, administrado en bolos de 0.05 a 0.15 mg, repetidos cuando sea preciso, en asociación con un anestésico intravenoso como el propofol.

En fases posteriores, en pacientes que ya no requieran ventilación mecánica y mantengan ingesta oral, se puede cambiar la pauta de morfina intravenos a morfina oral, administrando por esta vía la dosis diaria requerida por vía iv multiplicada por 3, repartida en dos o tres tomas al día; o bien comenzando con 20-30 mg cada 12 horas e ir aumentando según las necesidades 103.

Además de las medidas farmacológicas, en un primer momento se pueden emplear medidas físicas para aliviar el dolor en el paciente quemado, como el baño salino con agua templada. Este disminuye la sensación de calor y calma el dolor, pero no debe mantenerse más de 20 minutos, ya que puede llegar a producir hipotermia 103. Si no se dispone estas instalaciones, se puede lavar al quemado con compresas estériles empapadas en suero fisiológico, secándolo después bién para evitar la pérdida excesiva de calor. 
En las intervenciones dolorosas como los desbridamientos quirúrgicos o las curas, además de la analgesia, es necesaria una sedación profunda del enfermo. Se han empleado para ello agentes inhalatorios como el halotano o el óxido nitroso, que además poseen propiedades analgésicas; sin embargo tienen el inconveniente de que es necesario mantener al enfermo en ayunas en el preoperatorio y postoperatorio inmediato, lo que dificulta un aporte nutricional adecuado 66, 103 cuando estos procedimientos se realizan con frecuencia. Actualmente se tiende cada vez más al uso de agentes intravenosos. Se puede emplear ketamina, con el inconveniente de las posibles alucinaciones en el postoperatorio a pesar de la premedicación con benzodiacepinas. El fármaco de elección suele ser el propofol, asociado a opioides de acción corta como el fentanilo o el alfentanilo. Tiene la ventaja de la rápida recuperación y la ausencia de náuseas y vómitos en el postoperatorio, por lo que apenas interfiere con la nutrición del enfermo. 
Puede producir apnea de corta duración durante la inducción si se emplean dosis inadecuadas o bien si se administra en bolo intravenoso rápido 103; si se produce, basta con asistir al enfermo mediante ventilación manual unos minutos.