4. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

4.1. ETIOLOGÍA DE LA IRA EN LA INFANCIA

Al igual que en el adulto, las causas de IRA pueden dividirse en tres grandes categorías: hipoventilación con pulmones normales, lesiones parenquimatosas pulmonares y obstrucción de la vía aérea.34 La frecuencia de las causas específicas variará en función de la edad: en el neonato son más frecuentes la enfermedad de las membranas hialinas y el síndrome de aspiración de meconio junto a las patologías congénitas como causa de IRA (malformaciones tóraco-pulmonares y cardiopatías), a las que se añaden la persistencia de la circulación fetal, exclusiva de esta edad; en el lactante y hasta los dos años de vida, las neumonías (casi siempre virales), las cardiopatías congénitas y los cuadros obstructivos, tanto altos como bajos, son las causas más probables de IRA; en el niño de más edad predominan las neumonías y las crisis asmáticas. 31, 32, 33, 34, 35, 36

4.1.1. Fracaso de la bomba respiratoria (hipoventilación con pulmón sano)

El común denominador es una hipoventilación con disminución del volumen respiratorio/minuto por disminución de la frecuencia respiratoria, de la profundidad de los movimientos respiratorios o de ambos, que hace insuficiente la renovación del gas alveolar. Las causas incluyen disfunciones del Sistema Nervioso Central o Periférico, debilidad de los músculos respiratorios y patología congénita o adquirida de la pared torácica y pleura.
Un diagnóstico relativamente frecuente en la primera infancia es el de crisis de apnea, que se define como el cese de la respiración espontánea durante un periodo superior a 20 segundos (o más breve si se acompaña de bradicardia, cianosis o palidez). Aunque pueden aparecer durante la vigilia, en general son más frecuentes durante el sueño. Las formas más frecuentes son las secundarias a obstrucción de la vía aérea superior (v.g. hipertrofia adenoidea, S. de Pierre Robin, estenosis de coanas); sin embargo su etiología es muy amplia: enfermedades agudas (sepsis, meningitis, infecciones por virus respiratorio sincitial, pertussis), procesos crónicos (convulsiones, reflujo gastroesofágico, enfermedades heredodegenerativas como el síndrome de Leigh), un defectuoso control respiratorio (prematuridad, anomalías del SNC, drogas, hipoxia crónica, hemorragias intracraneales). En algunos casos, como la enfermedad de Ondine, no se ha podido establecer una etiología precisa. 31, 35, 36, 37
Todos los pacientes en que se sospeche apnea deben ser admitidos en observación durante un periodo mínimo de 24-48 horas, con monitorización continua de SatO2, frecuencia cardiaca y respiratoria. Se consideran criterios de gravedad (pacientes que deben derivarse a CIP) la no respuesta a la estimulación inicial, el retraso en el inicio del llanto, la necesidad de RCP o la aparición de gasping una vez reiniciada la respiración. Por el contrario, son criterios de benignidad (pacientes en observación) la respuesta vigorosa a la estimulación inicial, el inicio de una respiración normal y tranquila, un estado neurológico normal tras respuesta inicial y el que se trate de un suceso relacionado con la alimentación. 35, 36, 37
El tratamiento puede ser etiológico (infecciones, obstrucciones altas) o sintomático. Éste varía desde estimulantes del centro respiratorio en los niños pretérmino (cafeína, teofilina), hasta la práctica de traqueotomía (con o sin ventilación mecánica continua o durante el sueño) o la implantación de un marcapasos diafragmático.37

4.1.2. Enfermedades del parénquima pulmonar

La fisiopatología de las infecciones del parénquima pulmonar es similar a la del adulto, aunque los microorganismos responsables varían con la edad: 31, 32, 34 en el neonato son más frecuentes los Estreptococos del grupo B, E. coli y Listeria; en el preescolar predominan Haemophilus y neumococos.
La displasia broncopulmonar (DBP) es un cuadro de insuficiencia respiratoria crónica, con frecuentes exacerbaciones, que aparece hasta en un 20% de los recién nacidos que reciben ventilación mecánica, especialmente entre aquellos que precisan altos niveles de asistencia respiratoria durante periodos prolongados, dificultando el destete del respirador, que a veces se prolonga durante años. Representa la reacción del pulmón en desarrollo a la lesión pulmonar aguda (hiperoxia, barotrauma, inflamación y probablemente infección) y se traduce en un aumento de la resistencia de la vía aérea, un edema pulmonar persistente o recidivante y una hipertensión pulmonar.32, 35 No existe una terapia eficaz en el tratamiento de la DBP establecida; es probable que las recientes mejoras en la asistencia respiratoria neonatal intensiva (uso de surfactante, ventilación de alta frecuencia, óxido nítrico), disminuyan la indiciencia de DBP. 38, 39, 40
Menos frecuente en la infancia, el SDRA supone un 1-3% de los ingresos en UCIP y un 8% de la duración de las estancias en las mismas. Las causas desencadenantes son similares a las del adulto aunque en los niños guarda escasa relación con los politraumatismos y las transfusiones masivas. Su mortalidad, al igual que en adultos, continua siendo muy elevada. 34, 41

4.1.3. Obstrucción de las  vías aéreas 

Como ya se ha comentado, es la causa más importante de IRA en la edad pediátrica. Puede afectar tanto a la vía aérea superior como a la inferior, con hallazgos semiológicos característicos en cada una (obstrucciones altas: depresión supraesternal, aumento tiempo inspiratorio, estridor y trastornos fonación; obstrucciones bajas: tiraje a tres niveles, aumento tiempo espiratorio, sibilancias audibles). 42, 43
No obstante, estos hallazgos son sólo orientativos, ya que una obstrucción respiratoria alta severa y mantenida provocará edema agudo de pulmón y una obstrucción baja severa puede originar una hipoventilación generalizada sin sibilancias y, en ambas, en estadío terminal, puede desaparecer el trabajo respiratorio.

4.1.3.1 Obstrucción de las vías respiratorias superiores

Es mucho más frecuente en la infancia (especialmente en la edad preescolar) que en el adulto. El estridor, el dato más característico de la obstrucción de las vías aéreas superiores, puede deberse a afectación de la región supraglótica (epiglotitis, difteria, mononucleosis infecciosa, abscesos retrofaríngeos, edema alérgico, cuerpos extraños)  o infraglótica (crup, cuerpos extraños, edema angioneurótico, estenosis traqueales congénitas o adquiridas, tumores). 42, 43, 44 Las causas más frecuentes son:

4.1.3.1.1. Cuerpos extraños

Aunque la aspiración de un cuerpo extraño puede suceder a cualquier edad la incidencia pico es de 6 meses a 3 años. 44 Debuta como una crisis de atragantamiento más o menos severa, que puede pasar desapercibida. En caso de obstrucción completa de la vía aérea será precisa la extracción urgente mediante la administración de 5 palmadas dorsales vigorosas alternando con 5 compresiones torácicas en el lactante, con ciclos de 5 compresiones en la región epigástrica con el paciente en decúbito supino en el preescolar y con la maniobra de Heimlich en el niño mayor. 
En el caso de que el cuerpo extraño sea lo suficientemente pequeño como para profundizar más allá de la traquea, la situación permite un abordaje más reglado, aunque no se debe demorar más allá de lo necesario su extracción.

4.1.3.1.2. Crup

Con este nombre se conoce la obstrucción de la vía aérea a nivel subglótico. Incluye diversos cuadros de distinta etiología y gravedad, que se presentan con alguna combinación de estridor, tos perruna, carraspera, fiebre y algún grado de distrés. Con carácter general hay que tener en cuenta que la intensidad del estridor, aisladamente, no es criterio del grado de obstrucción de la vía aérea y que existen escores específicos para su evaluación. Otro dato importante es que, de acuerdo al principio de Bernouilli, si se generan flujos más altos a nivel de la zona estenótica (llanto, agitación), la porción subestenótica tenderá a colapsarse, incrementado la obstrucción; por ello, debe evitarse al máximo la manipulación en este tipo de pacientes. 42, 43, 45
Dentro del crup hay que distinguir dos modalidades: el crup espasmódico y el crup infeccioso. El espasmódico es una enfermedad benigna y autolimitada, que aparece con mayor frecuencia durante los primeros 18 meses de vida en un niño generalmente con antecedentes de cuadros similares. Su inicio es brusco, sin pródromos y el paciente está afebril y con buen estado general. Suelen mejorar con humedad ambiental y/o aire fresco; puede ser útil el empleo de bromuro de ipratropium nebulizado.43 El crup infeccioso o laringotraqueitis es una enfermedad potencialmente severa, de comienzo progresivo y precedida generalmente de un cuadro catarral. Su etiología suele ser viral pero clínicamente puede ser indistinguible de las formas más severas, secundarias a infecciones bacterianas 42, 43, 46 (más frecuentemente S. aureus, Estreptococos, Haemophilus y Neumococos, pero también Pseudomona, Klebsiella y Moraxella). La severidad del cuadro varía desde una moderada afectación del estado general con febrícula hasta cuadros de fiebre alta e intensa dificultad respiratoria, que pueden precisar intubación y/o traqueotomía. 
Mientras que en la forma espasmódica el tratamiento es siempre ambulatorio,  en la forma infecciosa los pacientes deben permanecer 24-48 horas en observación si sólo presentan estridor sin retracciones, debiendo ingresar para tratamiento y posible traslado a UCIP si junto al estridor aparece un trabajo respiratorio importante.
Las formas leves pueden mejorar sensiblemente con la administración de adrenalina al 1:10.000 en aerosoles y no precisar más tratamiento. No obstante el efecto de la adrenalina suele ser transitorio y desaparecer a las dos horas, e incluso hay casos en que aparecen fenómenos de rebote.46 Igualmente está indicada la administración de corticoides orales (dexametasona a 0.6 mg/kg, dosis única oral) y nebulizados (budesonida) con bajos flujos de oxígeno.45
En casos severos es obligado el ingreso hospitalario por la posibilidad de que precise una vía aérea artificial. En esta situación, la administración de adrenalina (tópica o subcutánea), puede dar un cierto margen para proceder al traslado del paciente, asumiendo la posibilidad del efecto rebote. Estos pacientes deben ser tratados con antibióticos de amplio espectro que cubran los gérmenes antes mencionados, hasta que pueda descartarse una etiología bacteriana. Igualmente es una práctica común el uso de altas dosis de corticoides, aunque no hay ningún estudio suficientemente concluyente respecto a su utilidad.43, 46

4.1.3.1.3. Epiglotitis

Es probablemente la forma más severa de obstrucción alta, fundamentalmente por su curso fulminante y las dificultades de manejo de la vía aérea que plantea una epiglotis considerablemente edematosa. El agente etiológico es casi exclusivamente el Haemophilus influenzae y por tanto su edad de aparición suele ser por debajo de los 5-6 años. Suele acompañarse de un estado tóxico severo, con sensación de enfermedad grave y fiebre elevada. 42, 43, 46
El paciente no suele presentar estridor sino una voz apagada, tos escasa y débil, e intensa odinofagia, que condiciona un babeo constante. Típicamente el niño está sentado, con importante uso de la musculatura accesoria del cuello, que se encuentra en extensión y con la lengua hacia fuera, para evitar que la glotis se desplace hacia atrás y obstruya completamente la vía aérea. Este cuadro clínico característico puede variar substancialmente en los niños menores de 2 años, en los que se dan hasta el 25% de los casos. Estos pueden presentar pródromos similares a la laringotraqueo-bronquitis viral, no tener aspecto tóxico ni tan siquiera fiebre (hasta en un 25%), faltando en casi la mitad de los casos el típico babeo.46
En esta situación cualquier maniobra brusca puede provocar la obstrucción completa de la vía aérea por lo que el diagnóstico debe hacerse con un alto índice de sospecha clínica y evitar cualquier actuación que agite al paciente. La exploración de la vía aérea debe evitarse y postponerse hasta que pueda hacerse por personal especializado (anestesista y ORL), en quirófano y con material de traqueotomía disponible. El tratamiento incluye antibióticos específicos para Haemophilus y siempre una vía aérea artificial.  Para estos casos el paciente debe ser sedado pero debe evitarse la relajación muscular ya que el burbujeo que provoca la salida del aire por la vía aérea es muchas veces la única guía para la intubación. El uso de corticoides sistémicos o adrenalina tópica no han demostrado ser eficaces, aunque puede intentarse como medida transitoria para su traslado. 43, 46
El pronóstico, cuando se consigue establecer una vía aérea sin incidencias, es excelente,  ya que no suele haber asociación con otros focos infecciosos por Haemophilus.

4.1.3.2. Obstrucciones de las vías respiratorias inferiores

4.1.3.2.1. Asma

El asma se define como una enfermedad crónica de las vías aéreas en las que se producen episodios recurrentes de tos y/o sibilancias, reversibles espontáneamente o con medicación.47 El diagnóstico y la evaluación clínica son similares a los de adultos (escala de Wood-Downes en niños menores de 4 años y/o a nivel extrahospitalario; Indice Pulmonar de Scarfone a nivel hospitalario y, de elección para niños mayores, la medición del peak flow, valorando la intensidad de la crisis de acuerdo a su caída con respecto a los valores predichos por la talla).47 En cualquier crisis moderada/severa, que no ceda con el tratamiento inicial, es aconsejable el traslado del niño a un centro con posibilidades de terapia intensiva.48
El protocolo de tratamiento del asma infantil se apoya básicamente en la administración de altas dosis de beta2 inhalados, muy bien tolerados a estas edades por la ausencia de enfermedad coronaria. 47, 48, 49 Dado que en algunos niños los beta2 agonistas empeoran la hipoxemia al aumentar bruscamente la perfusión en áreas pulmonares que siguen manteniendo una ventilación inadecuada, se recomienda que los beta2 nebulizados sean administrados con altos flujos de oxígeno (8-10 L/m). En cualquier caso, y dado que a diferencia del adulto los niños se presentan con hipo/normocapnia, la oxigenoterapia puede y debe instaurarse desde el primer momento en la crisis que llega al hospital, intentando mantener SatO2 >95%.
Los beta2 más empleados en nuestro medio son el salbutamol y la terbutalina. El tratamiento se inicia con una dosis alta nebulizada: 0.15 mg/kg de salbutamol (máximo 5 mg) ó 1 gota/kg de terbutalina (máximo 34 gotas), seguida de 0,05 mg/kg de salbutamol o de 0.3 gotas/kg de terbutalina cada 20 minutos, durante 1 hora. Si la respuesta es incompleta  puede repetirse un nuevo ciclo de beta2.47
Si tras este segundo ciclo broncodilatador tampoco existe mejoría, puede asociarse bromuro de ipratropio (10 puff ó 1 ml -250 mg- en nebulización, seguidos de 6 puff o 0.5 ml a los 20 minutos, 2 veces).  Si no hay respuesta, y ya en CIP, se utilizará nebulización continua con salbutamol; en este momento puede iniciarse perfusión IV de salbutamol (0.2 mg/kg/min), asociada o no a la nebulización en función de la tolerancia hemodinámica. Igualmente, puede asociarse a perfusión de aminofilina: 6-7.2 mg/kg en 20 minutos (en los casos en que el niño hubiera recibido teofilina se deberán medir niveles séricos previamente), seguida de 0.6-1.2 mg/kg/hora (según edad: neonatos: 0.16 mg/kg/h; de 1 a 6 meses: 0.5 mg/kg/h; 6-12 meses: 0.85 mg/kg/h; 1 a 9 años: 1 mg/kg/h; >9 años: 0.75 mg/kg/h).46, 47
Existen algunas otras posibilidades terapeúticas, no convencionales, a las que se puede recurrir en casos de especial gravedad o refractarios al tratamiento estándar, como la inhalación de mezclas de helio y O2 que disminuyen la viscosidad y mejoran el flujo aéreo, la utilización de anestésicos inhalados o el uso de sulfato de magnesio, que a dosis de 50 mg/kg IV administrados en 20', ha demostrado ser eficaz en algunos casos resistentes a otros tratamientos.45
En general el uso de la ventilación mecánica tiende a postponerse en lo posible, dada la alta tasa de complicaciones y la dificultad para ventilar a estos pacientes; afortunadamente, la excelente respuesta al tratamiento broncolilatador agresivo suele hacerla innecesaria. Sus indicaciones son: agotamiento progresivo, deterioro del estado mental, ausencia de sibilancias y murmullo vesicular, hipoxemia y/o hipercapnia refractarias.48 En estos pacientes es importante conseguir una adecuada sedación/relajación para la intubación, que puede conseguirse con la asociación de una benzodiacepina de acción corta, ketamina y vecuronio.
Se utilizan respiradores volumétricos, con frecuencias bajas, volúmenes corrientes altos y tiempos espiratorios prolongados; no obstante, este patrón ventilatorio "clásico" ha sido cuestionado, fundamentalmente por el riesgo de barotrauma. Así, la eliminación de CO2 dejaría de ser una meta en la ventilación del paciente asmático, sacrificándose por conseguir presiones teleinspiratorias más bajas y corrigiendo la acidosis respiratoria con bicarbonato o trometamina. No existe pues un patrón estándar de ventilación, aunque parece que el más adecuado incluiría bajos volúmenes inspirados, frecuencias respiratorias más altas y tiempos inspiratorios cortos, con una cierta hipercapnia permisiva.48, 49 El uso de PEEP es controvertido y aunque algunos trabajos demuestran que altos niveles de PEEP o CPAP pueden mejorar el atrapamiento aéreo, no existe aún experiencia suficiente para su uso sistemático.49

4.1.3.2.2. Bronquiolitis

Es un cuadro de infección de las vías respiratorias, producida en un alto porcentaje de casos por el virus respiratorio sincitial. Afecta a niños menores de 2 años y de forma especial a lactantes por debajo de 6 meses, de preferencia en los meses fríos y siempre con carácter epidémico. Es un proceso potencialmente muy grave; además en los casos severos provoca un deterioro duradero de la función respiratoria y un estado de hiperreactividad bronquial residual a veces permanente.50, 51
Su fisiopatología es diferente a la del asma ya que en este caso la obstrucción es mediada por restos del epitelio bronquial necrosado, por lo que afecta sobre todo a los bronquios más finos y bronquiolos. Estos depósitos de restos celulares provocan un taponamiento irregular de las vías respiratorias más distales, con un gran atrapamiento aéreo, de carácter irregular, con zonas de atelectasia en donde es fácil que colonicen bacterias oportunistas complicando la evolución con procesos neumónicos.
El cuadro va precedido de un catarro de vías altas leve, generalmente con febrícula y en 24-48 horas aparece un aumento del trabajo respiratorio que progresa rápidamente y que con frecuencia evoluciona a una insuficiencia respiratoria severa acompañada en algunos casos de pausas de apnea de origen central. La auscultación respiratoria suele ser muy florida, lo que contrasta con una radiología en la que con frecuencia sólo se observa atrapamiento aéreo irregular.
Aunque hay formas leves, la mayoría de los pacientes precisan ingreso hospitalario aunque sólo sea por la dificultad para la alimentación.50 En este tipo de pacientes los broncodilatadores no son tan eficaces como en los pacientes asmáticos, lo que es atribuible a la alteración subyacente en la que el broncoespasmo jugaría un escaso papel. Quizás la administración de beta2 podría mejorar la sintomatología por su efecto positivo sobre el aclaramiento mucociliar. No se ha demostrado que los corticoides mejoren la evolución del paciente, aunque en general se utilizan en los casos severos; en experiencia de los autores, la budesonida inhalada mejora sensiblemente la evolución, disminuyendo la tasa de ingreso en CIP. Parece que el único tratamiento eficaz sería la humedad ambiental (aerosolterapia ultrasónica) y la fisioterapia respiratoria suave aunque con cierta frecuencia sea preciso recurrir a la ventilación mecánica. En estos casos la CPAP nasal o la BIPAP (bilevel intermitent positive airway pressure) con mascarilla puede evitar la intubación. Si esta es precisa, el respirador de elección sería ciclado por presión, debiendo mantener altos niveles de CPAP o PEEP. 50, 51
Pese a existir un tratamiento específico, la ribavirina, que puede utilizarse en forma tópica (aerosoles) o por vía parenteral, no hay ningún estudio que demuestre claramente un impacto beneficioso sobre la evolución de la enfermedad o el pronóstico. Si se considera además su potente efecto teratogénico y mutagénico, su difícil manejo y su alto coste, se entiende que no se emplee de forma sistemática, reservándose para casos de especial gravedad o pacientes con factores agravantes (displasia broncopulmonar, cardiopatías, fibrosis quística, neonatos...).51

4.2. PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO DE LA IRA EN LA INFANCIA

Independientemente del tratamiento etiológico, el tratamiento de la IRA se basa en la corrección de la dinámica respiratoria, la hipercapnia y/o la hipoxemia, en optimizar el transporte y consumo de oxígeno y en procurar el medio idóneo para la posterior curación y reparación pulmonar. La IRA es una auténtica emergencia médica y aunque el niño debe ser trasladado  casi siempre a un Hospital Pediátrico con posibilidad de terapia intensiva, ninguna de estas consideraciones debe retrasar el inicio del tratamiento. Todos aquellos habituados al manejo de niños enfermos saben que una aparente mejoría del trabajo respiratorio, que no se acompaña de una mejora del estado de conciencia (mejoría paradójica), suele anunciar una parada cardiorrespiratoria inminente. 31, 32
En todo paciente con IRA debe asegurarse la permeabilidad de las vías aéreas. Esto es especialmente prioritario en enfermos con afectación neurológica o con obstrucción primaria de la vía aérea. Mientras que en los primeros los tubos nasofaríngeos u orofaríngeos pueden  ser eficaces, en los segundos, además de inútiles, pueden ser contraproducentes, agravando la obstrucción. 
El enfermo consciente debe mantenerse en posición semisentada, con la cabeza en posición neutra, evitando además la distensión abdominal mediante sondaje nasogástrico, para mejorar la eficacia de los movimientos respiratorios. No obstante, esta medida debe evitarse en los casos de obstrucción de la vía aérea superior.
La ventilación mecánica con presión positiva continúa siendo el tratamiento de elección cuando fracasa el tratamiento convencional. La intubación nasotraqueal es mejor tolerada por el niño y facilita el manejo del paciente. El tamaño del tubo debe ser el apropiado a la edad del paciente (para niños >2 años = edad/4 +4.5), teniendo en cuenta que la parte más estrecha de la vía aérea no son las cuerdas vocales sino la región cricotiroidea. Deben evitarse tubos con balón en niños menores de 8 años por el riesgo de posterior estenosis subglótica. Además, la elasticidad del cartílago traqueal y el relativo estrechamiento subglótico suelen ser suficientes para sellar la vía aérea. 31, 32, 33
La selección del respirador también está condicionada por la fisiología del aparato respiratorio del niño pequeño. 31, 32, 33, 52 Así, mientras que en los niños de peso superior a 10 kg suelen utilizarse respiradores volumétricos, en los lactantes los respiradores de elección son los ciclados por tiempo y limitados por presión. Estos tienen la ventaja de carecer de válvula inspiratoria y ofrecer un flujo continuo de gas fresco, que permite respirar cómodamente al niño, ofreciendo una rápida respuesta a las altas frecuencias respiratorias características de esta edad. Se obvia además el hecho de que con los respiradores volumétricos es difícil asegurar un adecuado volumen corriente, por la variabilidad de las pérdidas alrededor del tubo y los pequeños volúmenes corrientes necesarios, muy próximos al volumen de gas atrapado por la compliance de la tubuladura. Además, en caso de intubación selectiva de un bronquio principal, se minimiza el riesgo de barotrauma. El incoveniente más importante es que si no se ajusta correctamente la presión máxima a los cambios en la compliance pulmonar, el riesgo de barotrauma es alto. Por estas mismas razones, en los pacientes más pequeños no son aplicables las modernas técnicas de weaning utilizadas en niños mayores y adultos. Así, las frecuencias altas y los bajos volúmenes corrientes, junto con el esfuerzo añadido para alcanzar el trigger del ventilador, hacen poco útil la presión soporte. 
Existe nuevos métodos de soporte para la IRA en la infancia, de difusión irregular entre las unidades de cuidados intensivos pediátricos y que incluyen:
- Ventilación controlada por presión (PCV) con hipercapnia permisiva: Sus ventajas teóricas derivan del tipo de onda de presión generada, que sería cuadrada, con velocidades de flujo muy altas al inicio de la inspiración, que alcanzan rápidamente la presión máxima que posteriormente se mantiene con un flujo desacelerante. Este tipo de curva tiende más a abrir y mantener abiertos los alveolos que la ventilación convencional, consiguiendo volúmenes corrientes más altos con menores presiones pico. Su combinación con PEEP e inversión de la I:E suele provocar retención de CO2; no obstante, si ésta se instaura lentamente, suele ser muy bien tolerada por los pacientes, ofreciendo un nuevo modelo de aproximación al tratamiento del paciente con IRA grave.40
- Ventilación de alta frecuencia (HFV): Incluye 4 tipos fundamentales de respiradores: de ventilación con presión positiva de alta frecuencia: HFPPV, que sería una variante de la ventilación mecánica convencional; de ventilación a chorro de alta frecuencia (HFJetV), de ventilación con oscilación de alta frecuencia (HFO) y de interrupción del flujo a alta frecuencia (HFFI). Los últimos utilizan volúmenes muy bajos (inferiores al espacio muerto anatómico), consiguiendo el intercambio gaseoso mediante diferentes mecanismos (pendelluft, perfiles de velocidad asimétricos, dispersión de Taylor y difusión molecular). Aunque teóricamente es un método de ventilación que puede conseguir la máxima oxigenación con las mínimas lesiones pulmonares secundarias y a pesar de que ha demostrado ser útil en el tratamiento de neonatos con IRA refractaria o, puntualmente, en niños mayores y adultos con importantes fugas aéreas por barotrauma, no se dispone de la suficiente experiencia clínica para aconsejar su empleo generalizado.40, 53
- Administración de surfactante exógeno: Altamente eficaz en el tratamiento y profilaxis del SDR neonatal, su uso se ha extendido a otras indicaciones y periodos de la vida, como el SDRA, bronquiolitis, cirugía cardiovascular, casi ahogamiento, hernia diafragmática congénita y ECMO entre otras. Aunque existen algunos resultados alentadores, se refieren casi siempre a escaso número de pacientes, por lo que dado su elevado coste, son precisos estudios multicéntricos controlados antes de la generalización de su uso.39, 40
- Oxido nítrico (NO): Administrado en el asa inspiratoria del respirador, en concentraciones que oscilan entre 5 y 80 ppm, el NO es un potente vasodilatador pulmonar, sin efectos apreciables sobre la circulación sistémica. Desde su introducción clínica en 1992 para el manejo de la hipertensión pulmonar en neonatos, su uso se ha extendido rápidamente a las UCIs neonatales y pediátricas. Su relativamente amplio margen de seguridad, su fácil manejo y monitorización y su coste, ha ampliado sus indicaciones, habiendo demostrado su eficacia en el postoperatorio de cardiopatías congénitas con hiperaflujo/hipertensión pulmonar y en el SDRA (asociado en éste a ventilación HFO) 39, 40, 54
- ECMO: La oxigenación con membrana extracorpórea es un circuito de bypass cardiopulmonar universalmente aceptado para el tratamiento de neonatos y niños con insuficiencia respiratoria y cardiaca severa, potencialmente reversible, que no responden al tratamiento convencional máximo. Las tasas de supervivencia son superiores al 80% para neonatos y 50% para niños. Pese a ello, quizás por su relativamente alta tasa de secuelas neurológicas, su alto costo y su complejidad técnica, su uso está muy restringido, practicándose tan sólo en 83 centros en todo el mundo, ninguno de ellos en territorio español. 40, 55