5. COMAS EN LA INFANCIA

5.1. MANEJO DEL PACIENTE EN COMA

En el lugar del accidente lo primero es identificar al niño en coma. A efectos prácticos está en coma el paciente que no reacciona ni responde a estímulos externos. La estabilización busca evitar el daño secundario hipóxico-isquémico y difiere poco de la reanimación habitual, es decir, maniobras habituales de apertura con cuidado especial en la hiperextensión del cuello, ante la posibilidad de traumatismo a dicho nivel, aspirar secreciones y administración de oxígeno al 100% con mascarilla. La intubación se realizará ante la incapacidad para mantener permeable la vía aérea, cuando la puntuación del GCS sea igual o inferior a 8, y en caso de hipoxia y/o hipoventilación o herniación inminente. Se debe comprobar el estado circulatorio en base a la frecuencia cardíaca, tensión arterial y perfusión periférica (pulsos, relleno capilar, temperatura cutánea de extremidades). Es importante canalizar una vía venosa (central o periférica según la gravedad) para infusión de expansores e inotrópicos si presenta inestabilidad hemodinámica o, si está estable, para administrar suero glucosalino de mantenimiento para reducir la posibilidad de edema cerebral. La evaluación neurológica simple incluye la valoración de la profundidad del coma, según la escala de Glasgow, los signos de focalidad neurológica o de HIC.
En esta fase, el diagnóstico etiológico no es preciso. Lo más importante es la estabilización y, sólo una vez conseguida, trasladar al niño a un centro hospitalario. En caso de duda entre coma hipoglucémico e hiperglucémico en el paciente diabético en el medio extrahospitalario se administrará glucosa hipertónica.
El transporte del paciente al centro hospitalario se debe hacer según la siguiente metódica: reevaluaciones periódicas, inmovilización adecuada, mantener la estabilización, controlándola con monitorización de frecuencia cardíaca, respiratoria, tensión arterial y pulsioximetría. De igual forma se mantendrá en normotermia, se colocará  una sonda nasogástrica realizando evacuación del contenido gástrico para evitar la aspiración pulmonar y eliminar un posible tóxico ingerido. Se anotará detalladamente el estado del paciente a la llegada del equipo de emergencias, la puntuación en la escala de Glasgow, los fármacos administrados y el control de las constantes vitales y, si aparecen convulsiones, los anticomiciales empleados (diazepan, fenitoína, fenobarbital).
En Urgencias se comenzará por la estabilización si no se realizó anteriormente o si se desestabilizó durante el transporte. La intubación en el hospital debe realizarse, si se puede con premedicación utilizándose penthotal, penthobarbital o lidocaína, para evitar el aumento de presión intracraneal durante la maniobra.
Es preciso monitorización adecuada que incluye frecuencia cardíaca, respiratoria, saturación de oxígeno con pulsioximetría y sondaje vesical para medir diuresis. A la vez que valorar la profundidad del coma a su llegada (Escala de Glasgow) para establecer la gravedad (Tabla 6). Son importantes las determinaciones seriadas para conocer la evolución del proceso. Se considera leve si GCS es de 12-14, moderado entre 9-11 y grave si < 8. 57, 58, 59 Es preciso tener en cuenta la necesidad de tratamiento inmediato ya que distintas situaciones pueden poner en peligro la vida y su calidad futura en el niño en coma, a pesar de la estabilización. Así, ante fiebre con signos meníngeos se emplearán antibióticos y corticoides tras la obtención de hemocultivos. La punción lumbar (PL) no está justificada ante el riesgo que supone su realización en un niño en coma por la posible HIC asociada. En los casos de meningitis o meningoencefalitis la PL se diferirá hasta que la PIC esté estabilizada. 56, 59
Se determinará la glucemia por tests rápidos a la cabecera del paciente. Si se confirma hipoglucemia se administrará un bolo de glucosa (1-2 ml/Kg de suero glucosado al 33%) seguido de perfusión con glucosa al 10%.
Ante signos de HIC y herniación cerebral inminente se emplearán medidas de reducción de la presión intracraneal. Hemos de tenerla presente ante variados procesos metabólicos generalizados que cursan con edema cerebral, pero también  cuando existen lesiones supratentoriales e infratentoriales que se comportan como lesiones ocupantes de espacio (LOE) como son tumores, hemorragias, infartos, abscesos y swelling postraumático que originan hipertensión intracraneal, disminución de la perfusión cerebral, trastornos en la microcirculación e isquemia que conduce al paso de tejido cerebral a través de la tienda del cerebelo (hernia central y uncal) o a través del agujero occipital (hernia amigdalina). Los signos clínicos deben ser bien conocidos para detectarlos en etapas precoces, cuando pueden ser reversibles si se tratan agresivamente. La evolución de la herniación central en sus diferentes fases diencefálica, mesencefálica, protuberancial y bulbar terminal se describe en la Tabla 7. 60, 61, 62
La triada de Cushing aparece en la 4ª fase y consiste en respiración errática, hipertensión arterial y bradicardia, aunque en lactantes puede existir taquicardia. Los patrones respiratorios tienen escaso valor ya que el empleo frecuente de ventilación mecánica en el tratamiento imposibilita su determinación.
Si la herniación es uncal, por comprensión lateral del troncoencéfalo se afecta el III par y la arteria cerebral posterior y pueden objetivarse signos de progresión rápida con alteraciones motoras unilaterales, siendo la midriasis unilateral el signo más precoz. 56, 57, 63, 64, 65 Si ocurre ésto, se deberá iniciar un tratamiento inmediato que incluye intubación endotraqueal y mantenimiento de hiperventilación moderada con PCO2 entre 30-35 mmHg , cuyo efecto es inmediato. El exceso de hiperventilación puede reducir la presión de perfusión cerebral (PPC) al disminuir el flujo de sangre al cerebro. Los diuréticos osmóticos como manitol ( 0,25 g/Kg) se pueden emplear de forma repetida para reducir el edema cerebral, a menos que exista hemorragia cerebral. También puede utilizarse furosemida (0,5-1 mg/Kg IV) que disminuye la producción de LCR y actúa sobre el transporte de sodio en la barrera hematoencefálica. La acción de los diuréticos es tardía por lo que su uso no debe obviar el empleo de la hiperventilación. Es conveniente elevar 30º la cabecera de la cama y mantener la cabeza del paciente en posición media, con ello favorecemos el retorno venoso cerebral. Si se sospecha LOE o signos de herniación a pesar de las medidas anteriores, se avisará al neurocirujano. Si existen signos de herniación avanzada puede no dar tiempo a la realización de una TAC craneal y el paciente debe ser intervenido urgentemente mediante craniectomía y drenaje.

5.2. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

Debe ser iniciado en urgencias y se completa en UCIP, al mismo tiempo que las medidas anteriores. Se basará en la anamnesis y antecedentes personales, valorando la patología anterior (diabetes, insuficiencia renal....), síntomas previos al coma (PCR, TCE, posibilidad de tóxicos, convulsiones, fiebre...), modo de inicio del coma (comas bruscos desde estado de normalidad sugieren epilepsía, TCE, origen vascular o hipóxico, tóxicos), anomalías congénitas y exposición reciente a enfermedades infecto-contagiosas. Son importantes los antecedentes familiares en cuanto a historia de muertes neonatales, trastornos metabólicos hereditarios, síndrome de muerte súbita del lactante o antecedentes de maltrato en otros hermanos.
En la exploración neurológica se ha de valorar la función "cortical" y del "troncoencéfalo" que debe ser rápida y organizada, en dirección rostro caudal, evaluando las respuestas verbales, apertura de ojos, reacciones pupilares a la luz (pares II y III), movimientos oculares espontáneos, respuestas oculocefálicas y oculovestibulares (II, IV, VI, VIII y el fascículo medial longitudinal), reflejo corneal (V par), patrón respiratorio, respuestas motoras, reflejos tendinosos profundos y tono muscular esquelético. 56, 63, 66, 67
En la valoración global del estado de coma lo más importante es el nivel de conciencia, la respuesta motora y verbal del niño. Para ello empleamos la Escala de Glasgow Modificada para niños (Tabla 6) que es muy útil para valorar la progresión del daño cerebral y el pronóstico, 57, 64, 68  igual que para indicar la monitorización de la PIC e iniciar un tratamiento más agresivo. 
La exploración física general incluye la evaluación de las constantes vitales (temperatura, frecuencia cardiaca y respiratoria, tensión arterial), así como una valoración por sistemas y aparatos que orientará la etiología del proceso. Se prestará especial atención a la piel, que puede estar seca, húmeda, pigmentada, con nevus, petequias, cianótica, eritematosa, rash, descamación, cambios ungueales; aliento con olor a manzana, alcohol, feculento, ajo, almendras; en cuero cabelludo pueden apreciarse contusiones, vasodilatación; en ojos, equímosis periorbitarias, hemorragias subhialoideas, vasoespasmo; en oídos, otorragia, hemorragia, otitis media; en nariz, rinorrea de LCR; en boca, cicatriz en la lengua, pigmentación, líneas de intoxicación por plomo; en cuello, rigidez, aumento del tiroides; la auscultación cardiaca puede revelar la existencia de soplos; en abdomen se anotará la existencia de hepatoesplenomegalia o masas; en extremidades la presencia de fracturas, equímosis.
Estudios de laboratorio: en urgencias se solicitarán test rápido de glucemia, gasometría, bioquímica general, pruebas de función hepática y renal, hemograma, hemocultivo y muestras para estudio de tóxicos (sangre, orina y jugo gástrico). La punción lumbar en un paciente en coma debe posponerse hasta observarse el  fondo de ojo y descartar edema cerebral en la TAC craneal, por lo que no se aconseja su realización en Urgencias. Si se considera imprescindible, se puede extraer un pequeño volumen de LCR, pudiendo administrarse previamente una dosis de manitol IV (se han descrito herniaciones tras punción lumbar hasta 12-18 horas después).
Estudios de neuroimagen: la TAC craneal descarta anormalidades estructurales agudas o crónicas. Al trasladar a estos pacientes críticos al TAC se debe salvaguardar la vía aérea y otras funciones vitales mediante intubación u observación meticulosa y constante. La TAC está indicada en comas neurológicos y en los de causa incierta. Debe realizarse precozmente si se sospecha LOE quirúrgicamente tratable. Otra técnica de imagen, la Resonancia Magnética cerebral ofrece imágenes precoces en el síndrome de Leigth y en las encefalitis herpéticas y detecta con más nitidez las estructuras basales del cerebro (hipófisis, tallo hipofisiario, tronco y pares craneales). 69, 70, 71
Pruebas diagnóstico-terapéuticas: el flumazenil y la naloxona son antídotos de las benzodiacepinas y mórficos respectivamente. Tienen valor como pruebas diagnósticas dada su corta vida media, valorando su efecto sobre la recuperación de conciencia.72 La dosis de flumazenil es de 0,2 mg IV seguido de 0,1 mg cada minuto hasta que el niño despierte (la dosis máxima total es 1 mg). La de naloxona es 0,01 mg/Kg IV, duplicando la dosis cada 2-3 minutos hasta dosis máxima de 0,1 mg/Kg. En caso de intoxicación, pueden iniciarse en Urgencias las medidas habituales de evacuación y de bloqueo de la absorción del tóxico, teniendo en cuenta al realizar el lavado gástrico el riesgo de aspiración por lo que el paciente precisa intubación previa.73
Los pacientes en coma por HIC y los debidos a LOE, una vez valorados por el neurocirujano, pasarán a quirófano para descompresión, extirpación o drenaje, o bien a la UCIP. También ingresarán en UCIP el resto de pacientes comatosos si GCS <10 o si siguen presentando inestabilidad hemodinámica. Sólo los pacientes con GCS >10, estables hemodinámicamente y sin signos de HIC pueden permanecer en el Servicio de Observación, aunque vigilados estrechamente, valorando su ingreso en la UCIP si presentan empeoramiento.

5.3. TRATAMIENTO EN UCIP

Se continuará el mismo grado de tratamiento de apoyo que en las etapas iniciales y se completará el estudio etiológico. Para diagnosticar la causa del coma pueden ser precisos estudios más complejos dirigidos en función de los datos anteriormente obtenidos (amoniemia, aminoácidos en sangre y orina, ácidos orgánicos en orina, EEG, potenciales evocados de tronco cerebral, RNM, determinaciones de magnesio, fósforo, osmolaridad en sangre, coagulación, estudio del LCR, angiografía cerebral). 56, 59, 60, 74
La monitorización será la adecuada según la gravedad del paciente. En casos severos se empleará monitorización invasiva, incluyendo canalización de vena central y arteria, técnicas de monitorización de la PIC, SatO2 en el bulbo de la yugular con determinaciones de la diferencia arterio-yugular de oxígeno y consumo cerebral de oxígeno, entre otras. El objetivo de la monitorización de la PIC es determinar la presión de perfusión cerebral, parámetro que asegura el flujo sanguíneo al cerebro. 58, 66, 75 Las indicaciones de la monitorización de la PIC son la hemorragia espontánea o sencudaria a malformación vascular, si es tan grande que puede originar desplazamientos y es inextirpable; tumor cerebral si es grande o con resección incompleta; encefalopatía hipóxico-isquémica, aunque al no mejorar los resultados se cuestiona su indicación; síndrome de Reye y otras encefalopatías afines; lesiones agudas cerebrales con lesión cerebral difusa y GCS <8, al igual que en lactantes con decorticación o descerebración y en algunas meningitis y encefalitis graves con profunda alteración de la conciencia.58, 66
Se debe continuar con las medidas generales del tratamiento del niño comatoso: aporte de líquidos a 1/2 ó 2/3 de necesidades basales; si la PIC >20 mmHg hiperventilación; deshidratación euvolémica con manitol o furosemida, manteniendo osmolaridad plasmática entre 290-320 mOs/L; coma barbitúrico; 76, 77 un  aporte calórico adecuado bien por vía enteral o parenteral, mantener glucemia entre 100-200 mg/dl; cuidados respiratorios generales (fisioterapia, aspiración de secreciones y humedificación), para evitar neumonías; cuidados de la piel para evitar úlceras de decúbito si encamamiento prolongado (colchón antiescaras,...); cuidados oculares con lavados y aplicación de pomada oftálmica con vehículo graso, ya que por la abolición del reflejo de parpadeo se resecan las córneas y conjuntivas, apareciendo úlceras o infecciones que pueden dejar secuelas; protección gástrica con ranitidina, antiácidos o sucralfato; mantener posición semiincorporada y cabeza en la línea media y una analgesia adecuada ya que el dolor aumenta la PIC (utilizando si precisa morfina ó perfusión de fentanilo).
Al mismo tiempo tras el estudio complementario oportuno se indicará el tratamiento específico en cada caso, dependiendo de la etiología del coma. 58, 59, 72, 76, 78