17. ENCEFALITIS

Es la inflamación aguda del cerebro. Su origen en la mayoría de los casos viral, aunque es preciso el diagnóstico diferencial con otras causas infecciosas y no infecciosas.
Se estima la incidencia de encefalitis aguda vírica en la edad pediátrica alrededor de 8-10 casos/100.000 habitantes/año, siendo más frecuente en menores de 2 años.160
Analizando la distribución etiológica por edades, en los lactantes se observa un predominio de encefalitis de causa desconocida, así como las producidas por enterovirus y herpes simple. En los niños mayores predominaban las encefalitis por sarampión, rubeola y parotiditis hasta la instauración de la inmunización triple vírica. Actualmente son más frecuentes las encefalitis por varicela, adenovirus y Mycoplasma pneumoniae.
A diferencia del adulto, en la infancia se observa una mayor incidencia de encefalitis, mayor diversidad etiológica y mejor pronóstico global.
La lesión del SNC se puede producir por dos mecanismos:
- Encefalitis primaria: por lesión celular directa, debido a toxicidad viral. Es el mecanismo fundamental de las encefalitis víricas.
- Encefalitis post y parainfecciosa: Depende de la respuesta inmunológica del paciente, no aislándose el virus en el LCR. Es típica de las encefalitis postvacunales o tras enfermedades exantemáticas.

17.2. DIAGNÓSTICO CLÍNICO

El diagnóstico clínico de encefalitis es sugerido por la presencia de una afectación aguda del SNC con alteración del nivel de conciencia o focalidad neurológica, normalmente asociada a un síndrome febril.
Es frecuente el antecedente de una infección respiratoria previa (20-30% de los casos), intestinal, o rash cutáneo. Los pródromos de enfermedad febril, con alteración del estado general, pueden estar ausentes, sobre todo en lactantes. Posteriormente se desarrolla la afectación neurológica, con disminución del nivel de conciencia, alternando letargia con irritabilidad, la aparición de focalidad neurológica (paresias, crisis focales, ataxia, vértigo), meningismo y signos de hipertension endocraneal. El cuadro neurológico suele progresar de forma aguda en 2-7 días.
Si existe sospecha clínica, se realizarán exploraciones complementarias:
- El recuento y fórmula leucocitaria es inespecífico. Es frecuente la presencia de leucocitosis con neutrofilia, que evoluciona a linfomonocitosis.
- Debe realizarse estudio del LCR, excepto si hay sospecha de hipertensión endocraneal por el riesgo de herniación cerebral. El LCR típico de las encefalitis virales es claro, con leucocitos entre 50-1000/mm3, con predominio linfocitario, proteínas levemente aumentadas y glucosa normal. Sin embargo, puede ser normal en fases precoces de la enfermedad, debiendo repetirse el estudio con posterioridad.
- Serología: la obtención de títulos elevados de IgM específica es excepcional, aunque puede ser de utilidad para el diagnóstico de infecciones por arbovirus o en las formas neonatales. El diagnóstico serológico de confirmación se obtiene restrospectivamente al objetivarse seroconversión a las 2-4 semanas de obtenida la primera muestra, por lo que no tiene utilidad terapéutica.
- Cultivos: generalmente los hemocultivos y cultivos de LCR son negativos. Es posible en algunos casos la detección precoz de Ag viral. El hallazgo del virus en otros fluidos corporales no confirma el diagnóstico, pero lo hace más probable.
- EEG: es una prueba sensible, pero poco específica. Por lo general, en las encefalitis víricas, independientemente de su etiología, se observan ondas lentas difusas de sufrimiento cerebral. En la infección por virus herpes simple puede observarse un predominio de la lesión en zona frontoorbitaria y temporal, y en aproximadamente la mitad de los casos, brotes de descargas de ondas-puntas hipervoltadas u ondas lentas periódicas.
- Neurorradiología: el diagnóstico por TAC suele ser tardío, ya que las alteraciones no aparecen hasta los 5-7días de enfermedad. Se observan áreas hipodensas que en el caso de la encefalitis herpética suelen localizarse en región frontotemporal. La RNM puede detectar más precozmente las zonas de lesión, que se observan como áreas de hipercaptación.

17.3. TRATAMIENTO

Se basa en el adecuado control de las constantes vitales, equilibrio hidroelectrolítico y nivel de conciencia. Pueden  existir crisis convulsivas muy rebeldes al tratamiento convencional. El aumento de la presión intracraneal requerirá restricción hídrica, administración de diuréticos y en ocasiones hiperventilación.
Tan sólo existe tratamiento antivírico específico en el caso de la encefalitis herpética. Está indicada la administración de aciclovir a dosis de 30 mg/Kg/día repartido en tres dosis por vía intravenosa durante 14 días. La efectividad del tratamiento depende de su comienzo precoz y del nivel de coma a su inicio, siendo su eficacia muy escasa si el GCS (Glasgow Coma Score) es menor de 6.161
Dada la escasa toxicidad del aciclovir, está indicada su administración de forma precoz ante la sospecha clínica de encefalitis, sin esperar a su confirmación diagnóstica.
La encefalitis por varicela-zoster o virus de Epstein-Barr puede asimismo tratarse con aciclovir, aunque su eficacia no está probada. Debe considerarse también la posibilidad de encefalitis por Mycoplasma pneumoniae, que requerirá un tratamiento antibiótico específico.