7. SÍNDROME POSTRESUCITACIÓN EN LA INFANCIA

En la PCR el evento fisiopatológico principal es la autolisis celular ¹⁰³. El daño celular ocurre en dos fases sucesivas: la primera, debida directamente a la hipoxia-isquemia y la segunda, o lesión de reperfusión, que sucede cuando se restablece el aporte de nutrientes y oxígeno¹⁰⁴. Se implican en el daño de reperfusión factores como acúmulo de calcio intracelular, activación de fosfolipasas y enzimas proteolíticas, salida de potasio y entrada de sodio en la célula con acúmulo de agua intracelular, producción de radicales libres y prostaglandinas, activación patológica de genes, etc.

Tras restablecer la circulación, es común que la mayor parte de los órganos siga funcionando mal, de ahí que la estabilización juegue un papel importante en la prevención de daños secundarios que agravan el pronóstico del paciente.

El SNC es el órgano más importante a proteger y el más sensible al daño hipóxico-isquémico. Aunque se han descrito mejores resultados en cerebros más inmaduros (sobre todo recién nacidos), el pronóstico tras una PCR en niños es peor que en adultos, lo que puede deberse a la mayor severidad fisiopatológica de la parada asfíctica o respiratoria (la más frecuente en la infancia) comparada con la parada cardíaca primaria. Así, por ejemplo, en la parada respiratoria el edema cerebral es mucho más intenso. 

En el momento actual las medidas de estabilización cerebral van dirigidas a prevenir el insulto secundario (evitar la hipoxia, hipotensión e hipoglucemia), tratar el edema cerebral y controlar la actividad epiléptica si existe.¹⁰⁵ Una hipertensión arterial transitoria puede ser beneficiosa para la hipoperfusión cerebral postparada.¹⁰⁴ Se mantendrá una buena oxigenación (PaO₂ >100) para asegurar el aporte de oxígeno cerebral (esto no incrementa la producción de radicales libres), intentando conservar niveles bajos de PEEP para no obstaculizar el retorno venoso cerebral. Deben evitarse bolos de glucosa de forma rutinaria durante la RCP en niños, salvo si existe hipoglucemia comprobada, ya que la hiperglucemia previa a la parada empeora el pronóstico (al contrario de lo que ocurre en el recién nacido).^{104, 106, 107} En cuanto a las medidas antiedema cerebral, dado que éste es de tipo citotóxico, no se afectará de forma importante por medidas como restricción hídrica, diuresis osmótica o hiperventilación.¹⁰⁵ Sobre todo se discute la aplicación de esta última, ya que se ha observado hipoperfusión en las primeras horas a días tras una parada y la hiperventilación puede disminuir el flujo sanguíneo cerebral. El empleo de manitol también se cuestiona y si se emplea, no debe hacerse en dosis altas, que disminuyan el flujo sanguíneo cerebral por la deshidratación secundaria (se aconsejan dosis de 0,25 g/kg). Aunque se ha comprobado que el aumento sostenido de la presión intracraneal (PIC) se asocia a mal pronóstico, también existen casos con mala evolución y sin hipertensión intracraneal. No se recomienda de forma rutinaria la monitorización de la PIC y el tratamiento de la hipertensión intracraneal tras la PCR, ya que se ha comprobado que con ello no mejora la supervivencia ^{104, 108}. En la práctica clínica sólo se empleará hiperventilación en pacientes resucitados tras parada de causa desconocida o que tienen historia sugestiva de causa traumática o signos de focalidad en la respuesta pupilar y unicamente hasta que se confirme la presencia de lesión con efecto masa.

La hipertermia debe evitarse ya que puede empeorar el daño neuronal tras la isquemia y en cuanto a la hipotermia tras la parada, parece prudente rehusar, en la fase precoz postparada, un recalentamiento agresivo en cuanto se logra la estabilidad hemodinámica (recalentamiento pasivo tras superar los 33-34 °C). 

Se han ensayado numerosos tratamientos para aminorar el daño cerebral ^{104, 105, 109} aunque hasta el momento ninguno ha demostrado su eficacia y seguridad en niños: inhibidores del metabolismo cerebral (hipotermia, barbitúricos, midazolam, isofluorane), bloqueantes de los canales del calcio (fundamentalmente nimodipino), antagonistas de aminoácidos excitatorios, fenitoína, lidocaína, inhibidores de radicales libres, antiinflamatorios, factores de regeneración neuronal... Probablemente la asociación de varios de estos tratamientos permita actuar sobre distintos puntos de la fisiopatología, mejorando los resultados.

Para la valoración del daño cerebral, se pondrán en marcha exámenes complementarios como EEG, TAC, RNM, ecografía transfontanelar, gammagrafía de perfusión cerebral o PETC. ^{110, 111}

La disfunción circulatoria es común tras la resucitación y puede ser debida a hipovolemia, pérdida del tono vascular (por sepsis, anafilaxia, shock neurogénico) o disfunción miocárdica¹⁰³. Suele ser necesaria la canalización de vías arterial y venosa central para monitorización, además del control de la frecuencia y ritmo cardíacos. La acidosis metabólica sugiere insuficiencia circulatoria y el tamaño de la silueta cardíaca en la radiografía de tórax se correlaciona con el estado de la volemia en ausencia de un fallo cardiogénico. La normotensión no asegura un adecuado gasto cardíaco y la hipotensión exige una actuación urgente. El sostén circulatorio se realizará con inotrópicos, expansores de la volemia o vasodilatadores según la situación clínica del niño. Será preciso mantener un hematocrito entre 30 y 35 para optimizar el transporte de oxígeno.

El fallo del sistema respiratorio puede ser causa o consecuencia de la PCR. Tras la misma, es frecuente encontrar edema pulmonar no cardiogénico, disminución de la distensibilidad pulmonar y gran shunt con hipoxia.^{103, 104} El objetivo del tratamiento es adecuar el aporte al consumo de oxígeno. Los parámetros ventilatorios iniciales serán FiO₂ 100%, con volúmenes tidal de 10-15 ml/kg en respiradores volumétricos o la PPI más baja, en respiradores ciclados por tiempo y limitados por presión, que proporcione una buena expansión torácica (en lactantes entre 20-30 cm de H₂O), con alarma de presión 10 cm de H₂O más alta que la presión máxima alcanzada, tiempos inspiratorios entre 0,5 y 1 segundo según la edad y frecuencia respiratoria de 20-30 para lactantes y de 16-20 para niños mayores. Los niveles de PEEP se ajustarán en cada paciente. Una vez lograda la estabilización respiratoria, se empleará PEEP siempre que se precise FiO₂ mayor de 50%. El objetivo es mantener una PaO₂ mayor de 100 mmHg y PaCO₂ menor o igual a 40 mmHg, con el menor daño pulmonar posible. A veces puede ser precisa la sedación del niño que se desadapta al respirador, aunque antes debe comprobarse que la causa no es una adecuada oxigenación y ventilación. La monitorización idónea se realizará con gasometrías arteriales y pulsioximetría. La gasometría capilar puede dar valores aproximados, pero si existe mala perfusión periférica o hipotermia los valores no serán fiables.

La función renal debe ser valorada, ya que es frecuente la insuficiencia renal secundaria a la isquemia.¹⁰³ El objetivo del tratamiento será evitar la progresión a fallo renal irreversible. Lo primero será adecuar el gasto cardíaco. Se pueden emplear además vasodilatadores como nitroprusiato, inhibidores del enzima convertidor de angiotensina, dopamina a dosis dopaminérgicas y diuréticos (manitol, furosemida).

La alteración de la función hepática suele manifestarse tardíamente como coagulopatía, acúmulo de toxinas y trastornos metabólicos como hiperaldosteronismo, hipoglucemia y alteración en el metabolismo lipídico. 

Como protección digestiva se emplearán sucralfato o ranitidina (1,5 mg/kg/dosis, cada 6 horas IV) para evitar las ulceraciones o erosiones gástricas, empleando baja succión a través de la sonda de aspiración. Se recomienda un adecuado soporte nutricional para evitar el catabolismo tisular adicional (30-50 Kcal/kg/día en adolescentes y 100-110 Kcal/kg/día en lactantes) en forma de nutrición parenteral y/o enteral, tan pronto como se pueda. 

En cuanto a la profilaxis antiinfecciosa, es aconsejable cambiar si es posible, las vías que durante la reanimación se colocasen en condiciones poco estériles y tratar con prontitud los signos de infección.